ASIGNATURA : PATOLOGÍA GENERAL

CICLO :V
SEMESTRE ACADEMICO : 2024-1
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

TRASTORNOS HEMODINAMICOS

DOCENTES RESPONSABLES:
ANTONIO TRAVEZAN PEDRO
VICTOR GOMEZ ANCHANTE
TRASTORNOS HEMODINAMICOS
-HIPERTENSION ARTERIAL
-ETIOPATOGENIA
-CLINICA
-LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS

EDEMA
-DEFINICION
-PATOGENESIS
-MECANISMOS
-MORFOLOGIA
-SIGNIFICADO CLINICO

HIPEREMIA: -TIPOS

TROMBOSIS :-DEFINICION -ETIOPATOGENIA -TIPOS

EMBOLIA: DEFINICION -TIPOS

INFARTO: SHOCK –PATOGENESIS MORFOLOGIA -CURSO CLINICO

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La hipertensión arterial se defi ne como una condición médica,
caracterizada por un incremento permanente de los valores de
presión
arterial: sistólica (PAS) mayor o igual a 140 mm. Hg. o el nivel
de presión
arterial diastólica (PAD) mayor o igual a 90 mm. Hg.
ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA

LA H. A. EN OCASIONES SE PRESENTA DE UNA FORMA AGUDA Y

AGRESIVA.
CON MUCHA MAYOR FRECUENCIA LA H.A. ES UNA DOLENCIA
ASINTOMATICA DURANTE MUCHOS AÑOS, ESTA AFECCION INSIDIOSA
TAMBIEN SE CONOCE COMO H.A. BENIGNA, AUNQUE DE HECHO DISTA
MUCHO DE SER INOCUA.
ADEMAS DE AUMENTAR EL RIESGO DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Y DE ENFERMEDAD CORONARIA ARTERIOESCLEROTICA, LA HIPERTENSION
PUEDE PROVOCAR HIPERTROFIA E INSUFICIENCIA CARDIACA
(CARDIOPATIA HIPERTENSIVA) , DISECCION AORTICA, INSUFICIENCIA
RENAL
SE DESCONOCE LOS MECANISMOS QUE PROVOCAN LA HIPERTENSION
EN LA INMENSA MAYORIA DE LAS PERSONAS AFECTADAS.
PATOGENIA
• NO ESTÁ CLARA LA PATOGENIA DE LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL ESENCIAL Y LAS HIPÓTESIS DE QUE SUS ORÍGENES
RADICABAN EN EL RIÑÓN Y EN EL CORAZÓN NO SON VÁLIDAS .

• LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA) SE CARACTERIZA BÁSICAMENTE

POR LA EXISTENCIA DE UNA DISFUNCIÓN ENDOTELIAL (DE), CON
RUPTURA DEL EQUILIBRIO ENTRE LOS FACTORES RELAJANTES DEL
VASO SANGUÍNEO (ÓXIDO NÍTRICO –NO-, FACTOR
HIPERPOLARIZANTE DEL ENDOTELIO -EDHF) Y LOS FACTORES
VASOCONSTRICTORES (PRINCIPALMENTE ENDOTELINAS). ES
CONOCIDA LA DISMINUCIÓN A NIVEL DEL ENDOTELIO DE LA
PROSTACICLINA-PGI2 VASODEPRESORA Y EL AUMENTO RELATIVO
DEL TROMBOXANO-TXA2 INTRACELULAR VASOCONSTRICTOR.
OMS: MAYOR DE 90-160
HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
Clasificación
CLASIFICACION DE HTA según
ETIOLOGÍA
HTA ESENCIAL: La causa es aún desconocida para nosotros.

HTA SECUNDARIA: La causa es conocida, el origen es diverso, y puede

resumirse entre las más importantes:
a) RENAL: parenquimatosa. Vasculorrenal.
b) ENDOCRINA: tiroidea, suprarrenal, paratiroidea, hipofisaria.
c) SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
d) ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUÍNEO.
e) EXÓGENAS: intoxicaciones, fármacos, etc.
f) TOXEMIA DEL EMBARAZO.
 ALTERACIONES ANATOMOPATOLÓGICAS
LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL CAUSA CAMBIOS DEGENERATIVOS EN LAS PAREDES DE LAS ARTERIAS DE
TAMAÑO GRANDE Y MEDIANO QUE PUEDEN DESEMBOCAR EN DISECCIÓN AORTICA O HEMORRAGIA
CEREBROVASCULAR

Los vasos arteriales tienen distinto calibre y de acuerdo con ello, sus funciones son algo diferentes.
LOS VASOS ARTERIALES GRANDES tienen pared elástica y atesoran la energía de la descarga sistólica para
propulsar la sangre.

LAS ARTERIAS DE CALIBRE MEDIANO tienen pared muscular que puede contraerse o dilatarse y así
distribuyen el flujo local y la presión.

LAS ARTERIAS PEQUEÑAS Y ARTERIOLAS dirigen el flujo hacia los capilares. Las arteriolas constituyen el
punto principal para la resistencia periférica.

LOS CAPILARES SANGUÍNEOS tienen funciones de intercambio con los tejidos. La contracción de las arterias
pequeñas y arteriolas en la hipertensión actúa en cierta manera como una protección de los vasos capilares,
pues si el aumento de presión se transmitiera directamente a ellos, serían destruidos.
 ALTERACIONES ANATOMOPATOLÓGICAS
• Las lesiones de la hipertensión arterial
comienzan por el daño a la célula endotelial.
• El aumento de presión, el monóxido de
carbono (hábito de fumar), la
hipercolesterolemia, pueden lesionar
directamente al endotelio.
Esto produce una respuesta de activación
endotelial con inducción de moléculas
superficiales de adhesión leucocitaria .
• Estos mediadores producen la formación de
moléculas protrombóticas, eso conduce a la
formación de trombos superficiales.
 ARTERIO ESCLEROSIS
• SIGNIFICA LITERALMENTE ENDURECIMIENTO DE LAS ARTERIAS
SE TRATA DE UN TERMINO QUE REFLEJA EL ENGROSAMIENTO Y
LA PERDIDA DE LA ELASTICIDAD DE LA PARED ARTERIAL.

• SE CONOCEN 3 TIPOS:
• A) ARTERIOLO ESCLEROSIS, AFECTA ARTERIAS PEQUEÑAS Y
ARTERIOLAS, PUEDE CAUSAR LESIÓN ISQUÉMICA DISTAL.
• B) ESCLEROSIS DE LA MEDIA DE MONCKEBERG, PRESENCIA DE
DEPOSITO DE CALCIO EN ARTERIAS MUSCULARES
NORMALMENTE EN PERSONAS MAYORES DE 50 AÑOS
• C) ATEROESCLEROSIS
ATEROESCLEROSIS

• LESIÓN QUE ASCIENDE EN LA

INTIMA Y CONSTA DE UNA
CAPSULA FIBROSA Y UN NÚCLEO
ATEROMATOSO ( CÉLULAS
INFLAMATORIAS, LÍPIDOS, RESTOS
NECRÓTICOS EN LA PLACA)

• ESTAS PLACAS CRECEN

LENTAMENTE A LO LARGO DE
DÉCADAS, PUEDEN PRODUCIR
SÍNTOMAS RELACIONADOS CON LA
ISQUEMIA CRONICA DEBIDO A
ESTENOSIS DE LOS VASOS.
• DISMINUCION DE LUZ ARTERIAL
ENFERMEDADES
ATEROESCLEROTICAS
 PLACA DE ATEROMA
MACROSCOPÍA
PLACAS OVOIDEAS, SOBRE ELEVADAS O PLANAS, BLANDAS O FIRMES (SEGÚN SU ESTADIO DE
EVOLUCIÓN Y FENÓMENOS AGREGADOS).
APARECEN EN LA ÍNTIMA DE ARTERIAS GRANDES DE PARED ELÁSTICA O MUSCULAR COMO
AORTA, CARÓTIDAS, CORONARIAS, RENALES, MESENTÉRICAS, ILÍACAS, FEMORALES, ETC.

MICROSCOPÍA
TIENEN UN CENTRO CON LÍPIDOS, SUSTANCIA FUNDAMENTAL Y MACRÓFAGOS DE
CITOPLASMAS REPLETOS DE PEQUEÑAS VACUOLAS LIPIDICAS. RODEANDO A ESTE NÚCLEO
EXISTE TEJIDO FIBROSO, QUE LO DELIMITA.
LOS FACTORES DE CRECIMIENTO LIBERADOS PRODUCEN PROLIFERACIÓN DE CAPILARES
SANGUÍNEOS ORIGINADOS EN LOS VASA VASORUM, QUE INVADEN LA PARED Y LLEGAN A LA
BASE DE LA PLACA PUDIENDO PRODUCIRSE HEMORRAGIAS.
ANEURISMA

• LOS ANEURISMAS SON DILATACIONES

CONGÉNITAS O ADQUIRIDAS DE LOS
VASOS SANGUÍNEOS O DEL CORAZÓN
• LOS ANEURISMAS:
• AFECTAN A LAS 3 CAPAS DE LA ARTERIA
(INTIMA, MEDIA Y ADVENTICIA) O A LA
PARED DEBILITADA DEL CORAZÓN, SON
LOS ANEURISMAS ATEROESCLERÓTICO
Y CONGÉNITOS COMO LOS ANEURISMAS
VENTRICULARES QUE SE PRODUCEN
COMO CONSECUENCIA DE LOS
INFARTOS DE MIOCARDIO
TRASMURALES
ANEURISMAS UBICACIONES
COMUNES
-AORTA
-CEREBRO
-PIERNA:
aneurisma en arteria poplitea
-INTESTINO:
aneurisma en arteria
mesenterica
-ANEURISMA
en arteria esplenica,
ubicada en tronco celiaco
 TRASTORNOS
HEMODINAMICOS
• OBJETIVOS
• Definir los trastornos Hemodinámicos
• Comprender su fisiopatología
• Conocer la morfología
• Correlacionar con la clínica

DEFINICION
LOS TRASTORNOS HEMODINÁMICOS
Son el resultado de la alteración de la circulación sanguínea
constante, la cual es vital ya que suministra el oxígeno y
nutrientes a todas las células del organismo.
• TRASTORNOS HEMODINAMICOS
-Edema
-Congestión
-Shock
TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA
-Hemorragia
-Trombosis
-Embolia
-Infarto
-Shock
 EDEMA
Aumento de líquido en los espacios
tisulares intersticiales o en las cavidades
del organismo.
Acumulación de una cantidad excesiva de
líquido en el espacio intersticial
extravascular.
Tumefacción por colección de líquido en
espacios intersticiales de los tejidos
corporales.

PUEDE SER:
ALTERACIÓN TRIVIAL Y TRANSITORIA.
SIGNO DE ENFERMEDAD GRAVE.
EDEMA
CLASIFICACIÓN DE LOS EDEMAS SEGÚN SU FISIOPATOLOGÍA
(factores primarios y secundarios))
 EDEMA
GENERALIZADO LOCALIZADO
cardíaco trombosis
hepático venosa
renal alérgico
desnutrición bloqueo linfático
inflamatorio
Liquido en Cavidades

• Hidrotórax
• Hidropericárdio
• Ascitis
• Hidrartrosis
• Hidrocele
• Anasarca ( generalizado-grave)
EDEMA

MACROSCOPIA
ÓRGANOS PÁLIDOS
AUMENTO DE TAMAÑO
AUMENTO DE PESO
AL CORTE: ESCURRE LIQUIDO alérgico
MICROSCOPIA
-CITOPLASMAS CLAROS
-SEPARACIÓN DE LOS ELEMENTOS
DE LA MATRIZ EXTRACELULAR.

Kwashiorkor
Filaria
SIGNO DE LA FÓVEA
Edema Agudo de Pulmon

Macro

Rx Micro
HIPEREMIA/CONGESTION
 Hiperemia / Congestión

HIPEREMIA
• Proceso activo. Dilatacion arterial y arteriolar-capilar
• Ej: Fisiológica : ejercicio. Patológica: inflamación
• Macroscopia: Da al órgano un color más rojizo

CONGESTIÓN (o hiperemia pasiva)

Local : trombosis venosa (agudo), varices (cronico)
Sistemica: insuficiencia cardiaca (agudo/ cronico)
 Anexohisterectomia
Conjuntival

Apéndice cecal Bazo

HEMOSTASIA NORMAL
 Hemorragia
Es la extravasación de sangre del aparato
circulatorio hacia el Exterior, Interior o a un tejido

Causas

•Angiopatia

•Coagulopatía

•Mixta
HEMORRAGIA

Extravasación de
Extracelular Hemorragia
sangre

Es la predisposición orgánica a padecer

hemorragias por la deficiencia de algunos
componentes implicados en la Hemostasia

DIÁTESIS HEMORRÁGICA
HEMORRAGIA
Purpura ≥ 3
mm

Petequias Equimosis
Hemorragia
1-2mm >1 -2 cm

Hemotorax,
 TIPOS DE HEMORRAGIAS

HEMORRAGIAS EXTERNAS:

Es la hemorragia producida por ruptura de

vasos sanguíneos a través de la piel.
Sale sangre a través de una herida
abierta en la piel. Pueden provenir de la
superficie o estar originadas en profundidad
Hemorragias Externas
 Hemorragia venosa

Pérdida de sangre de una vena; se

distingue porque el chorro es continuo,
de color rojo oscuro y la presión baja.
También se denomina fleborragia.

HERMORRAGIA
ARTERIAL

Salida de la sangre de una arteria,

de color rojo brillante vivo y su
salida es intermitente coincidiendo
con cada pulsación y presión alta.
 HEMORRAGIA CAPILAR

LA SANGRE FLUYE
DE LA HERIDA EN
PEQUEÑA
CANTIDAD TRAS EL
RASPADO
SUPERFICIAL DE LA
PIEL.
HEMORRAGIAS INTERNAS

CUANDO LA PERSONA
PIERDE SANGRE,
PERO NO SALE AL
EXTERIOR, SINO QUE EL
VASO SE ROMPE HACIA
UNA CAVIDAD INTERNA
CERRADA, COMO EL
ABDOMEN, EL TÓRAX O EL
CRÁNEO
Intersticiales o entre planos
Se rompe el vaso, pero no hay
orificio de salida, ni hacia una
cavidad ni al exterior, y se
desliza entre los diferentes tejidos.

INTERNAS
EXTERIORIZADAS
El vaso se rompe también en una
cavidad, pero esta sí tiene salida al
exterior por orificio natural, como la
boca, el oído o la nariz.
 INTERNAS EXTERIORIZADAS
EPISTAXIS: SANGRADO POR LAS FOSAS
NASALES, DE LA MISMA NARIZ, O DE
TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO

OTORRAGIA: SALIDA DE SANGRE POR

EL OÍDO. ESTA PUEDE SER ROJA SI
PROVIENE DE LA ROTURA DE UN VASO O
CLARA SI VIENE MEZCLADA CON LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO.
 • INTERNAS EXTERIORIZADAS

HEMATEMESIS: sale por la boca en

forma de vómito. Procede del tubo
digestivo.

HEMOPTISIS: la sangre sale

por la boca al toser. Procede
del sistema respiratorio.
 • Internas exteriorizadas

MELENAS: La sangre es
expulsada por el ano. Procede
del tubo digestivo, a cualquier
nivel.
HEMATURIA: La sangre sale mezclada con la
orina. Proviene del sistema urinario

METRORRAGIA: proviene del aparato genital

femenino y se elimina por la vagina
Trombosis: formación de un coágulo en el interior de un vaso, posterior a una respuesta hemostásica.

Arterias

Venas
TROMBOS
Forma y tamaño variables. Cabeza: adherida; Cola no bien
adherida.
Constituidos por elementos de la sangre (GR, GB, plaquetas,
fibrina) que pueden o no estar organizados en bandas
oscuras y claras (Líneas de Zhan)
 Formación del trombo

Custodio Marroquín Jesus A. TROMBOSIS.PPT

 Exámenes de laboratorio

http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/purpura.pdf
Fases de la Organización de un TROMBO
Líneas de Zahn característica dde TROMBOS que
aparecen en particular cuando se forma en el
corazon o aorta
Tienen capas alternantes visibles y microscópicos
(estratificaciones) de PLAQUETAS mezcladas con
FIBRINA, que aparecen capas claras y más oscuras .
Su presencia implica la trombosis en un sitio de un
rápido FLUJO DE SANGRE, que ocurrió antes de la
LINEAS DE ZHAN
muerte
ES LA OCLUSIÓN DE UN VASO POR LA IMPACTACIÓN DE UNA MASA
(ÉMBOLO) TRANSPORTADA POR LA CORRIENTE SANGUÍNEA A UN
SITIO DISTAL AL PUNTO DE ORIGEN
 INFARTO

• Los infartos pulmonares son

también una complicación
frecuente, el infarto intestinal
suele ser mortal y la necrosis isquémica de
las extremidades es un gran problema en
diabéticos.
 Clasificación de infartos. INFARTO

INFARTOS ROJOS.
Oclusiones venosas (ovario)
Tejidos laxos en los que se puede acumular
sangre dentro de la zona infartada.
Tejidos de doble circulación que permiten la
entrada de sangre de un flujo paralelo no
obstruido hacia la zona necrótica.
Tejidoscongestionados previamente por un
flujo venoso y lento.
Cuando se recupera el flujo en
una zona de oclusión arterial previa
con necrosis.
Infarto pulmonar hemorrágico, en forma de cuña mal definido (Infarto
pulmonar, rojo o infarto hemorrágico)
 Clasificación de infartos. INFARTO

INFARTOS BLANCOS.
Se producen cuando la oclusión arterial afecta
a órganos con circulación arterial terminal y en
los que la densidad del tejido limita la salida de
sangre de los lechos capilares vecinos hacia la
zona necrótica.

Infarto bien delimitado y pálido en el bazo (Infarto blanco)

Clasificación de infartos. INFARTO

INFARTOS SÉPTICOS.
Se producen cuando las vegetaciones cardíacas infectadas embolizan
o cuando los microbios colonizan un tejido necrótico.
El infarto se convierte en un absceso, que muestra una respuesta
inflamatoria más intensa.
 INFARTO

• NECROSIS COAGULATIVA DE UN TEJIDO POR OCLUSIÓN

VASCULAR.
• ISQUEMIA : SUMINISTRO INADECUADO DE SANGRE A TEJIDO.
• TROMBO: MASA SÓLIDA DE ELEMENTOS SANGUÍNEOS
• TROMBOSIS : ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DE COAGULACIÓN.
• EMBOLO : MASA INTRAVASCULAR S- L- G QUE OBSTRUYE UN
VASO, TRANSPORTADA POR SANGRE.
 INFARTO
Isquemia  Hipoxia  Defecto en eliminación  Necrosis
de desecho Celular
CAUSAS
•Trombosis y embolia.
•Arterioesclerosis.
•Compresión vascular por tumores.
•Inflamación
•Fibrosis
 INFARTO DE MIOCARDIO
• INFARTO TRANSMURAL: necrosis isquémica que afecta a todo o
casi todo el espesor de la pared ventricular, producido por arterosclerosis,
cambios de la placa o trombosis.
• INFARTO SUBENDOCARDICO: necrosis isquémica a una tercera
parte o a la mitad de la pared ventricular, producido por arterosclerosis.
 Incidencia y factores de riesgo

 Arterosclerosis: hipertensión, tabaquismo, diabetes e

hipercolesterolemia.
 El riesgo aumenta con la edad.
 Cualquier raza es afectada.
 La prevaléncia es mayor en varones que en mujeres.
 El riesgo es mayor en la etapa infértil de la mujer.
 El 10 % de casos se presenta en personas menores de 45 años, el 45%
se presenta en menores de 65 años.
 PATOGENIA
 EN UN 90% DE CASOS, SUCEDE LO SIGUIENTE:
 Cambio morfológico de la placa ateromatosa, hemorragia dentro de la placa.
 Ante el colágeno subendotelial descubierto se produce la activación del
tromboxano y serotonina, que produce vasoespasmo.
 Se activa la coagulación.
• El trombo evoluciona y obstruye la luz.
EN EL 10% DE CASOS OCURRE LO SIGUIENTE:
• Vasoespasmo: aislado, intenso y prolongado.
• Embolia: procedente de la AI, asociado a fibrilación auricular, producido por
trombo mural.
INFARTO DE MIOCARDIO
•Primeras horas no signo de necrosis.
•Alteraciones inespecíficas :
- Plegamiento de fibras.
- Rotura de discos intercalares.
- Pérdida de la estriación.
- Eosinofilia de fibras.
- Presencia de LPMM y hematíes (18 hr.)
•Fibras que no se necrosan se hipertrofian.
MORFOLOGIA
 4-12 h.: Comienzo de la necrosis por coagulación, edema, hemorragias.
 12-24 h.: Necrosis, picnosis nuclear, necrosis marginal en bandas de
contracción, inicio del infiltrado neutrófilo.
 1-3 d.: Necrosis, pérdida de núcleos y estriaciones, infiltrada intersticial por
neutrófilos.
 3-7 d.: desintegración de miofibrillas muertas, con neutrófilos destruidos,
fagocitosis de las células muertas por los macrófagos en el borde del infarto. 7-
10 d.: fagocitosis intensa de las células muertas, formación de tejido de
granulación fibrovascular en los bordes.
 10-14 d.: tejido de granulación bien consolidado con vasos sanguíneos nuevos y
depósitos de colágeno.
 2-8 sem.: aumento del deposito de colágeno, con perdida de celularidad.
 Mas de 2 meses: cicatriz de colágeno denso.
Necrosis con bandas de contracción en miocitos ya lesionados
Lesión por producción de radicales
libres de O-
 SINTOMATOLOGÍA
CLÍNICA LLAMATIVA

Dolor Subesternal Shock

o Epigástrico (pulso pequeño,
( síndrome de angor Dísnea hipotensión,
pectaris, intenso, Paroxística sudores fríos,
duradero) desvanecimientos)
•Pulso cardiaco débil y rápido
•Sudoración con frecuencia
•Con frecuencia disnea por deterioro contráctil del miocardio
isquémico, congestión y edema pulmonar
•10 -15% asintomático, se descubre por ECG en pacientes con DM y
ancianos ( silentes)
•LABORATORIO CK-MB Troponina TNI TNT
•ANATÓMICOS
–ECOCARDIOGRAFÍA
–TÉCNICAS GAMMAGRÁFICAS
–GRAMMAGRAFIA DE REPERFUSIÓN
–RESONANCIA MAGNÉTICA
 ENFERMEDADES INFECCIOSAS
• En los países desarrollados, las enfermedades infecciosas
son
importante causa de muerte entre los individuos de
avanzada, los inmunodeprimidos edad y los que
enfermedades debilitantes.. padecen
•En los países en desarrollo, una atención medica deficiente y la
malnutrición determinan una elevada incidencia de enfermedades
infecciosas ,siendo las enfermedades respiratorias e intestinales
las mas frecuentes.
• Los seres humanos albergan un complejo ecosistema de flora
microbiana:

1.Microorganismos que conviven armónicamente con sus

hospederos humanos, ocupando nichos micro ambientales,
que en caso contrario podrían alojar posibles patógenos, con
lo que de esta manera contribuyen a la prevención de
enfermedades infecciosas.
2.La flora microbiana puede originar infecciones sintomáticas e
incluso la muerte cuando los mecanismos de defensa
normales del hospedero se encuentran atenuados o alterados.
• PATOGENICIDAD: capacidad para producir enfermedad.
Depende no solo del agente sino también de las características
del huésped.

• VIRULENCIA: capacidad para producir enfermedad grave. Es

una propiedad del microorganismo pero modulada por la
respuesta del huésped
• La mayoría de las enfermedades infecciosas son causadas por
organismos patógenos ,no comensales:
1.Los microbios altamente infecciosos dan lugar a
enfermedades en una alta proporción de individuos sanos,
siendo suficiente en algunos casos un inoculo de tan solo unos
pocos organismos.
2.Los microbios poco patógenos, precisan una exposición
prolongada, y la existencia simultanea de defectos en las
defensas del anfitrión para que se produzca la enfermedad
• Los microbios pueden penetrar en el anfitrión:

1.Traspasando las superficies epiteliales.

2.Por inhalación.
3.Por ingestión.
4.Por transmisión sexual.
• Generalmente las infecciones del aparato respiratorio,
digestivo, y genitourinario de individuos previamente sanos son
debidos a microorganismos virulentos capaces de dañar la
epidermis o los epitelios mucosos o penetrar a través de ellos.

• La mayoría de las infecciones cutáneas en personas sanas que

son causadas por organismos menos virulentos, es por que
penetran a través de lesiones superficiales.
A través de piel:

• Los microorganismos no pueden atravesar la piel intacta,

actuando como una solida barrera mecánica, además de
producir ácidos grasos con actividad antimicrobiana, y la
presencia de la flora bacteriana que impide la instalación de
otros microorganismos mas virulentos, que si puedan hacer
daño.
• La mayoría de infecciones cutáneas son debidas a lesiones
mecánicas de la epidermis: pinchazos, abrasiones,
quemaduras, ulceras por presión, picaduras o mordeduras.
A través del tubo digestivo:
• El tubo digestivo dispone de varios mecanismos locales de
defensa:
1.La secreción acida gástrica, que destruye muchos
microorganismos con gran eficacia.
2.Capa de moco viscoso que protege la superficie epitelial del
tracto intestinal
3.Las enzimas pancreáticas y sales biliares que son capaces de
destruir muchos organismos recubiertos como algunos virus.
4.Las células epiteliales intestinales, secretan defensinas
antimicrobianas
5.Ig A producido por tejido linfoideo y liberado en la luz
intestinal para neutralizar posibles patógenos.
6.El peristaltismo ,contribuye a la eliminación del microrganismo,
impidiendo el sobrecrecimiento local.
7.La flora intestinal normal, que dificulta la colonización de
gérmenes potencialmente mas nocivos.
• La mayor parte de los patógenos digestivos se transmiten a
través de alimentos o bebidas contaminadas con materia fecal:
las infecciones digestivas se pueden producir cuando las
defensas locales se ven desbordadas por un patógeno, o
cuando estén tan debilitadas que incluso la flora normal puede
provocar una enfermedad.
• Los protozoos intestinales que se transmiten en forma de
quistes y los helmintos que lo hacen en forma de huevos tienen
cubiertas externas resistentes a los ácidos.
• Los organismos pueden desencadenar
enfermedad sintomática mediante diversos mecanismos:
enteropatógenos
1.Adhesión y proliferación local: V. Cholerae y E. coli
enterotoxigénica se unen al epitelio intestinal y se reproducen
en la mucosa y liberan exotoxinas que originan enfermedad.
2.Adhesión e invasión de mucosa: Shigella, salmonella y
campylobacter infiltran la mucosa intestinal y la lamina propia
ocasionando ulceración, inflamación, hemorragias que
clínicamente se observa como disentería.
3. ”Uso fraudulento” de las vías de captación de antígeno del
anfitrión: los tejidos linfoides de la mucosa están normalmente
recubiertas, por células epiteliales especializadas(células
M),cuya misión es la captación y transferencia de los antígenos
hacia los tejidos linfoides subyacentes: el polivirus utiliza esta via
para introducirse en el anfitrión.
 A través del aparato respiratorio
• La inhalación de microorganismos con la respiración,
transportada sobre todo por partículas de polvo u aerosoles:
1.Las mas grandes son atrapadas en las fosas nasales o tracto
respiratorio superior, por la capa mucociliar, siendo los
microorganismos atrapados movilizados por los cilios hacia la
garganta donde son ingeridos y eliminados.
2.Las mas pequeñas llegan a nivel alveolar, siendo fagocitados
por los neutrófilos y macrófagos.
• Los microorganismos que infectan un aparato respiratorio sano
eluden por diversos mecanismos ,las defensas locales:
1. Algunos virus patógenos respiratorios se fijan a las células
epiteliales de las vías respiratorias bajas y de la faringe,
penetrando en estas: Virus de gripe tiene hemaglutininas en su
superficie con lo que se fija a componentes de la superficie de
las células epiteliales, esto induce a la endocitosis por parte de
la célula del anfitrión ,con lo que el virus penetra e inicia
replicación.
2.Algunas patógenos bacterianos respiratorios liberan toxinas
que provocan anomalías de la actividad ciliar, favoreciendo
infecciones.(Haemophilus Influenzae, Bordetella pertusis por
ejemplo)
3.Facilita la consolidación de una infección respiratoria ,la
resistencia primaria a la destrucción tras la fagocitosis::el
Mycobacterium tuberculoso se establece en los alveolos, por
que puede sobrevivir en el interior de los fagolisosomas de los
macrófagos.
4.La alteración sistémica o local de los mecanismos defensivos
producen enfermedades: los pacientes fumadores y con fibrosis
quística presentan alteraciones crónicas de los mecanismos
defensivos mucociliares .
A través del tracto urogenital

• La orina es estéril y el tracto urinario se encuentra protegido de

las infecciones urinarias por el vaciado regular que se produce
con la micción: La obstrucción del flujo urinaria y el reflujo de
orina alteran los mecanismos normales de defensa y aumentan
la susceptibilidad a las infecciones del tracto urinario.
• Los patógenos del tracto urinario, casi siempre acceden a
través de la uretra y deben ser capaces de adherirse al urotelio
para evitar ser arrastrados por la orina
• Las mujeres padecen infecciones urinarias con mas frecuencia
que los hombres, debido a la longitud de la uretra: es de 5 cm
en las mujeres y 20 cm en los hombres.
• Desde la pubertad hasta la menopausia, la vagina se
encuentra protegida de los patógenos mediante lactobacilos,
que mantienen un PH acido por producir acido láctico a partir
de la fermentación de la glucosa, lo que impide el crecimiento
de patógenos: los antibióticos pueden destruir los lactobacilos y
permitir el crecimiento de la candidiasis vaginal.
• El cuello uterino esta recubierto por un epitelio escamoso
resistente a la infección, pequeños traumatismos pueden
hacerlo susceptibles a la infección de el virus del papiloma
humano, asociado al carcinoma cervical.
TRANSMISION VERTICAL

• La transmisión de agentes infecciosos de la madre al feto o al

recién nacido, se puede dar;
1.Transmisión placentaria fetal, se da cuando la madre esta
infectada en el embarazo. Ejemplo rubeola origina
alteraciones en 1 trimestre, y menos daño después.
2.Transmisión durante el parto: a través del canal del parto.
Ejemplo :conjuntivitis gonocócica.
3.Transmisión posnatal por leche materna: CMV, VIH, VHB.
DISEMINACION DE LOS
MICROORGANISMOS
• Muchos microorganismos patógenos permanecen localizados
en el punto inicial de la infección, otros son capaces de invadir
los tejidos y desplazarse a lugares distantes a través de los
vasos linfáticos, la sangre o los nervios.
• S. Aureus produce hialuronidasa, que degrada matriz
extracelular ,por lo que puede desplazarse por los tejidos que
menor resistencia presenten.
• El virus de la rabia, poliovirus y varicela invaden el SNC con
desplazamiento a través de los axones.
• La vía mas común y eficaz de diseminación microbiana es el
sistema circulatorio: La viremia, bacteriemia, fungemia o
parasitemia por parte de patógenos virulentos suele conducir a
enfermedades graves y muerte.
MODOS DE TRANSMISION

• Los microorganismos infecciones garantizan su transmisión

desde un anfitrión al siguiente: Según la localización de la
infección, la liberación se produce por desprendimiento de la
piel, tos, estornudos, orina ,heces, contacto sexual o a través
de insectos vectores.
• Los patógenos poseen gran variedad de resistencia: Las
esporas bacterianas, los quistes de los protozoos y los huevos
de los helmintos pueden permanecer viables en un entorno
fresco y seco durante meses y años.
EVASION DEL SISTEMA INMUNITARIO POR
PARTE DE LOS MICROBIOS
• Las consecuencias finales de una infección dependen de la
virulencia del microbio y de la naturaleza de la respuesta, que
inmunitaria del anfitrión que en algunos casos puede resolver la
infección, pero que en otros puede exacerbarla o inclusive
convertirse en la causa principal de los daños tisulares.
• Diversos mecanismos mediante las cuales los patógenos
eluden las defensas del anfitrión y provocan enfermedad:
1. Variación antigénica: Para burlar los anticuerpos del anfitrión,
los que normalmente reconocen a los antígenos microbianos.
Para evitar ser reconocidos los microbios expresan antígenos
de superficie diferentes.
2.Resistencia a péptidos antimicrobianos: Muchas células
epiteliales y algunos leucocitos producen péptidos antimicrobianos,
como defensinas y catelicidinas, que resultan toxicas para los
microbios e inducen producción de quimiocinas y citocinas
proinflamatorias. Se elude haciéndose resistente por diversos
mecanismos.
3.Resistencia a la fagocitosis: La fagocitosis y la destrucción de la
bacteria por parte de los neutrófilos y macrófagos, constituyen uno
de los principales mecanismos de defensa del anfitrión frente a las
bacterias extracelulares, por lo que los patógenos han desarrollado
mecanismos de resistencia para eludir la fagocitosis.
4.Bloqueo de la apoptosis y manipulación del metabolismo de la
célula del anfitrión: Algunos virus producen proteínas que
interfieren con la apoptosis de la célula del anfitrión y poder
ganar tiempo para replicarse.
5.Resistencia a las defensas del anfitrión mediadas por
citocinas, quimiocinas y el sistema del complemento: Muchos
virus expresan factores que interfieren con las acciones de las
citocinas, quimiocinas o el complemento.
6. Camuflaje ante el reconocimiento por parte
de los linfocitos t colaboradores y de los
linfocitos t citotóxicos: mediante la cual los
virus eluden el sistema inmunitario del
anfitrión, por mecanismos variados.

7. Otros.
Lesiones del anfitrión por agentes
infecciosos :
1. Pueden entrar en contacto o penetrar en las células del
anfitrión y provocar directamente la muerte celular o inducir
cambios en el metabolismo y la proliferación celular que
conduzcan a un proceso de transformación.
2. Pueden liberar toxinas capaces de matar células alejadas,
producir enzimas que degradan componentes tisulares o
dañar los vasos sanguíneos y provocar necrosis isquémicas.
3. Pueden inducir respuestas inmunitarias del anfitrión que pese
a ir dirigidas contra el invasor, acentúan el daño que sufren
los tejidos.
Mecanismos por lo cual los virus
provocan daño:
• Los virus pueden dañar directamente las células del anfitrión
penetrando en ellas y replicándose a expensas del anfitrión.
• La predilección de los virus por determinados tipos celulares,
en detrimento de otros se denomina tropismo y puede ser
debido a factores físicos, a proteínas de superficies necesarias
para que el virus penetre o a otros factores necesarios para la
replicación del virus: Un factor de gran importancia que puede
determinar el tropismo tisular de un virus es la presencia de
receptores víricos en las células del anfitrión.
Mecanismos por lo que los virus dañan o destruyen
las células del anfitrión
1. Efectos citopáticos directos: Algunos virus matan a las células,
al impedir la síntesis de macromoléculas de importancia critica
para el anfitrión, tal como el ADN,ARN o proteínas o mediante
la producción de enzimas degradantes o proteínas toxicas.
Algunas veces estos procesos favorecen la apoptosis.
2. Respuestas inmunitarias antivíricas: los linfocitos t citotóxicos
del anfitrión pueden reconocer y destruir las células infectadas
por virus, lo que también pueden producir lesión tisular.
3. Transformación de las células infectadas: Los virus pueden
alterar los genes del anfitrión, por inserción del genoma viral.
 Mecanismos lesivos bacterianos:
1. Virulencia bacteriana: Las lesiones inducidas por bacterias en
los tejidos del anfitrión dependen de la capacidad de estas
bacterias para adherirse a las células del anfitrión para invadir
estas células y los tejidos o para producir toxinas. Algunos
genes determinan la patogenicidad ,haciendo que ciertas cepas
sean potencialmente letales, mientras que otras apenas
originen molestias.
• Los elementos genéticos móviles, como los plásmidos y los
bacteriófagos pueden transmitir genes funcionalmente
importantes a las bacterias , aquellos entre los que incluyen
la patogenicidad y la resistencia a los fármacos. Los genes que
codifican toxinas se encuentran algunas veces en plásmidos,
pero es mas frecuente que aparezcan en los genomas de
bacteriófagos.
• Las bacterias pueden formar biopelículas en la que los
organismos viven inmersos en una capa viscosa de
polisacáridos que se adhieren a los tejidos del anfitrión,
además de eso la biopelícula aumenta la virulencia bactriana
por que protegen del sistema inmunitario y por que aumenta su
resistencia frente a los fármacos antimicrobianos.
2. Adhesión de las bacterias a las células del anfitrión:
•Las adhesinas son proteínas de superficie bacteriana, mediante
las que bacterias se unen a la fibronectina de células del
anfitrión o a la matriz extracelular.
•Los pili son proteínas filamentosas presente en la superficie de
la bacteria y que actúan como adhesinas .Los extremos del
pili,determinan a que tejidos se unen específicamente la
bacteria.
3. Virulencia de las bacterias intracelulares:
•Las bacterias han desarrollado diversos mecanismos para
penetrar en las células de sus anfitriones. Algunas utilizan la
respuesta inmunitaria del propio anfitrión para introducirse en el
macrófago.
4.Toxinas bacterianas: Cualquier sustancia bacteriana que
contribuye de alguna forma en la enfermedad puede ser
considerada una toxina. Las toxinas se dividen en endotoxinas
que son componentes de la célula bacteriana, y en exotoxina
que son proteínas secretadas por la bacteria
• La endotoxina bacteriana es un lipopolisacárido presente en la
membrana externa de las bacterias gram negativas que es
dañino para el anfitrión y estimula su respuesta inmunitarias. La
actividad como endotoxina del LPS se debe a la presencia del
lípido A, que es una porción del LPS.
• Las exotoxinas son proteínas secretadas por la bacteria que
producen lesiones celulares y enfermedades:
1.Enzimas: las bacterias pueden producir diversas
enzimas(proteasas, coagulasas, etc.).
2.Toxinas que alteran las vías reguladoras o de señalización
intracelular.
3.Neurotoxinas producidas por Clostridium, que inhiben la
liberación de neurotransmisores, los que provocan parálisis.
4.Superantigeno:Son toxinas bacterianas que estimulan a una
gran diversidad de linfocitos T ,al unirse a regiones bien
conservadas del receptor de los linfocitos T lo que provoca la
proliferación masiva de linfocitos T y la liberación de grandes
cantidades de citocinas, lo que puede dar lugar aumentos de
permeabilidad capilar y shock (Ejemplo S. Aureus)