MORFOLOGÍA DE LOS SÍNDROMES PULMONARES I

MOROFOLOGÍA DE LOS SÍNDROMES PULMONARES

I

INTRODUCCION .
La principal función del pulmón es reponer oxígeno y eliminar el dióxido de
carbono de la sangre. Desde el punto de vista del desarrollo, el aparato
respiratorio es una evaginación de la pared ventral del intestino anterior. En la
tráquea, que está en la línea media, se forman dos evaginaciones laterales, los esbozos
pulmonares. El derecho se divide, finalmente, en tres bronquios principales, y el
izquierdo, en dos, dando lugar así a tres lóbulos en el derecho y dos en el izquierdo.
Los bronquios principales se ramifican de forma dicotómica, por lo que originan vías
respiratorias cada vez más pequeñas denominadas bronquíolos, que se distinguen de
los bronquios por la ausencia de cartílago y glándulas submucosas en sus paredes.
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INTRODUCCION
La ulterior ramificación de los bronquíolos da lugar a los bronquíolos terminales; la
parte del pulmón distal al bronquíolo terminal se denomina ácino. Los ácinos
pulmonares están formados por bronquíolos respiratorios (que se originan en el
bronquíolo terminal), se dirigen hacia los conductos alveolares, que,
inmediatamente, se ramifican en los sacos alveolares, los extremos ciegos de las
vías respiratorias, cuyas paredes están formadas totalmente por alvéolos, la
localización última del intercambio gaseoso. Las paredes alveolares ( o tabiques
alveolares) están formadas, desde la sangre hacia el aire, por lo siguiente :
• El endotelio capilar y la membrana basal.
• El intersticio alveolar, formado por fibras elásticas finas, pequeños haces de
colágeno, pocas células similares a fibroblastos; células musculares lisas,
mastocitos e infrecuentes células mononucleares.
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INTRODUCCION
Las paredes alveolares ( o tabiques alveolares) están formadas, desde la sangre hacia el
aire, por lo siguiente : (cont.)
• Epitelio alveolar, formado por una capa continua de dostipos celulares principales:
neumocitos de tipo I, aplanados y similares a una placa que reviste el 95% de la
superficie celular, y de tipo II, redondeados. Estos últimos sintetizan el surfactante
pulmonar y el principal tipo celular que participa en la reparación del epitelio alveolar
después de la lesión de los neumocitos de tipo l.
Macrófagos alveolares, que habitualmente están libres dentro del espacio alveolar. Con
frecuencia, en los habitantes de las ciudades, estos macrófagos contienen partículas de
carbón fagocitadas.
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INTRODUCCION
Las e1úermedades pulmonares, en términos generales, se pueden
dividir entre las que afectan: 1) a las vías respiratorias; 2) al
intersticio, y 3) al sistema vascular pulmonar. Por supuesto, esta
división en compartimentos aislados es engañosamente simple. En
realidad, la enfermedad de un compartimento a menudo causa
alteraciones en la morfología y la función de otras zonas
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Anomalías congénitas
• La hipoplasia pulmonar (pulmones pequeños) refleja un desarrollo defectuoso, con menor peso,
volumen y número de ácinos. Se debe a anomalías que comprimen el pulmón o impiden su expansión
durante el período intrauterino (p. ej., hernia diafragmática congénita u oligohidramnios).
• Los quistes del intestino anterior están formados por un desprendimiento del intestino anterior
primitivo; suelen localizarse en el hilio o en la mitad del mediastino. Los quistes broncógenos, recubiertos
de epitelio de tipo bronquial, son los más frecuentes.
• El secuestro pulmonares tejido pulmonar (lóbulos o segmentos) que carecen de conexión con el sistema
de las vías respiratorias; el aporte vascular deriva habitualmente de la aorta o de sus ramas ( en lugar de la
arteria pulmonar).
• Los secuestros extralobulares son externos a los pulmones y se producen en cualquier lugar en el tórax
o el mediastino; suelen encontrarse en lactantes en forma de masas y asociadas a menudo a otras
anomalías congénitas.
• Los secuestros intralobulares surgen dentro del parénquima pulmonar; aparecen habitualmente en niños
mayores en forma de infección localizada o bronquiectasia.
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I.
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Atelectasia (colapso) .
La atelectasia representa una expansión pulmonar neonatal incompleta o el colapso de un pulmón
previamente insuflado. Una atelectasia significativa reduce la oxigenación y predispone a la infección.
La atelectasia adquirida se clasifica en:
• Atelectasia por reabsorción, tras una obstrucción completa de la vía respiratoria y la resorción del
oxígeno en los alvéolos situados en una posición en más declive. Las causas son las secreciones
excesivas (tapón de moco), la aspiración de un cuerpo extraño o las neoplasias bronquiales.
El mediastino se desplaza hacia el pulmón atelectásico.
• Atelectasia por compresión, cuando el espacio pleural se expande por la acción de líquido (p. ej.,
derrames por insuficiencia o neoplasias cardíacas o por la sangre de una rotura aneurismática) o de aire
( neumotórax).
El mediastino se aleja del pulmón atelectásico.
• Atelectasia por contracción, cuando los cambios fibróticos locales o generalizados en el pulmón o la
pleura impiden la expansión completa.
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Edema de pulmón
El edema de pulmón se debe a un aumento de la presión hidrostática o de la
permeabilidad capilar (por a una lesión de la pared endotelial o alveolar); el
tratamiento y el resultado dependen de la causa subyacente . Independientemente
de la causa, los pulmones se hacen pesados y húmedos, con una acumulación de
líquido en la zona en declive.
Histológicamente, los capilares aparecen ingurgitados y los espacios alveolares
exhiben precipitados rosados granulares. Con la congestión crónica, los pulmones
se vuelven marrones y firmes (induración marrón) debido a la fibrosis intersticial y
los macrófagos cargados de hemosiderina ( células de «insuficiencia cardíaca»).
Además de alterar la función respiratoria normal, el edema predispone a la
infección.
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SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

La epidemiología y la definición del síndrome de dificultad respiratoria
aguda (SDRA) están cambiando. Considerado antes el extremo más grave
de un espectro de lesión pulmonar aguda, actualmente se define como una
insuficiencia respiratoria que aparece en la semana posterior a una lesión
clínica conocida y que cursa con opacidades bilaterales en la radiografía de
tórax, que no se explican bien por derrames, atelectasias, insuficiencia
cardíaca o sobrecarga de líquidos.
Se grada en función de la gravedad de los cambios en la oxigenación de la
sangre arterial. Las causas son variadas, pero todas comparten la aparición de
daño extenso bilateral en los alvéolos.
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El SDRA grave se caracteriza por una insuficiencia respiratoria de aparición

rápida que supone una amenaza para la vida, que se acompaña de cianosis e
hipoxemia arterial grave, que no responde al tratamiento con oxígeno. La
manifestación histológica del SDRA en los pulmones se llama daño alveolar
difuso (DAD). El SDRA puede ocurrir en múltiples contextos clínicos y se
asocia a enfermedades pulmonares primarias y trastornos inflamatorios
sistémicos graves, como la sepsis. Los desencadenantes más frecuentes del
SDRA son neumonía (35-45%) y sepsis (30-35% ), seguidas de aspiración,
traumatismos (incluidos traumatismos craneales, cirugía abdominal y fracturas
múltiples), pancreatitis y reacciones transfusionales.
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Patogenia
En el SDRA, se produce una alteración de la integridad de la membrana alveolocapilar
por daño epitelial o endotelial. La mayor parte de los trabajos indican que el SDRA se
produce por una reacción inflamatoria iniciada por diversos mediadores proinflamatorios.
Tan pronto como 30 min después de una agresión aguda, se produce un aumento de la
síntesis de interleucina 8 (IL-8), un potente agente quimiotáctico y activador de los
neutrófilos, por parte de los rnacrófagos alveolares. La liberación de IL-8 y otros factores,
como la IL-1 y el factor de necrosis tumoral (TNF), produce activación endotelial, así corno
el secuestro y la activación de los neutrófilos en los capilares pulmonares. Se cree que los
neutrófilos tienen una función importai1te en la patogenia del SDRA. El estudio histológico
de los pulmones en las primeras fases del proceso patógeno muestra un aumento del número
de neutrófilos dentro del espacio vascular, el intersticio y los alvéolos.
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MORFOLOGÍA DEL SDRA

En la fase aguda del SDRA, los pulmones son de color rojo oscuro y firmes, no tienen aire y son
pesados. Microscópicamente, hay congestión capilar, necrosis de las células epiteliales alveolares,
edema y hemorragia intersticiales e intraalveolares, y (sobre todo en la septicemia) acumulaciones
de neutrófilos en los capilares. El hallazgo más característico es la presencia de membranas
hialinas, particularmente revistiendo los con duetos alveolares distendidos . Estas membranas están
formadas por liquido de edema rico en fibrina mezclado con restos de células epiteliales
necróticas. En conjunto, el cuadro es notablemente similar al que se observa en el síndrome de
dificultad respiratoria en el recién nacido (v. capítulo 6). En la fase organizativa, hay una marcada
proliferación de neumocitos de tipo II en un intento de regenerar el revestimiento alveolar.
La resolución es poco frecuente y lo más habitual es que el exudado rico en fibrina se organice en
fibrosis intraalveolar.
Existe un marcado engrosamiento de los tabiques alveolares, provocado por la proliferación de las
células intersticiales y el depósito de colágeno.
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PULMONARES I
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Características clínicas del SDRA

El síndrome clínico de lesión pulmonar aguda o SDRA afecta
aproximadamente a unos 190.000 pacientes cada año en EE. UU. En un
85 % de los casos, se desarrolla en las 72 h siguientes a la lesión inicial. La
mor talidad hospitalaria global es del 38,5% (27, 32 y 45% para el SDRA
leve, moderado y grave, respectivamente). Los factores que predicen mal
pronóstico son edad avanzada, bacteriemia (sepsis) y la aparición de
insuficiencia multiorgánica. La mayor parte de los pacientes que sobreviven
al daño agudo recuperan la función respiratoria normal en 6-12 meses, pero el
resto desarrollan una fibrosis intersticial difusa que provoca w1a insuficiencia
respiratoria crónica.
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Enfermedades pulmonares obstructivas y restrictivas

La enfermedad pulmonar crónica, no infecciosa y difusa se clasifica desde un punto de
vista fisiológico en:
• Enfermedad obstructiva: aumento de la resistencia al flujo aéreo, a cualquier altura
desde la tráquea a los alvéolos.
• Enfermedad restrictiva: expansión reducida del parénquima pulmonar, con disminución
de la capacidad pulmonar total, que generalmente se produce en dos categorías generales:
• Trastornos de la pared torácica ( enfermedad neuromuscular, obesidad, enfermedad
pleural, etc.).
• Enfermedades intersticiales e infiltrantes crónicas.
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Enfermedades pulmonares obstructivas.
Estas entidades relevantes (enfisema, bronquitis crónica, asma y bronquiectasia)
tienen características particulares , pero también pueden compartir elementos comunes.
El enfisema y la bronquitis crónica se suelen agrupar en la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) porque muchos pacientes tienen lesiones de características
solapadas (lo que no es sorprendente, dado que el tabaquismo es a menudo un
denominador común). El asma se distingue habitualmente del enfisema y la
bronquitis crónica por la presencia de un broncoespasmo reversible; sin embargo, el
paciente asmático puede mostrar un componente irreversible. Por el contrario, la EPOC
típica también puede tener características de reversibilidad.
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Enfisema
El enfisema se caracteriza por un aumento de tamaño irreversible de los espacios aéreos distales a
los bronquíolos terminales, acompañado de destrucción de la pared alveolar con mínima fibrosis.
La fibrosis en vías respiratorias pequeñas contribuye a la obstrucción del flujo. El enfisema , se clasifica
en función de su distribución anatómica .
• Enfisema centroacinar (centrolobulillar):
• Destrucción y aumento de tamaño de las partes centrales o proximales de la unidad respiratoria ( el
ácino) que respeta los alvéolos distales.
• Afectación predominante de lóbulos superiores y vértices.
• Aparece sobre todo en personas muy fumadoras, asociado a menudo a la bronquitis crónica.
• Enfisema panacinar (panlobulillar) :
• Destrucción y aumento de tamaño uniforme del ácino.
• Predominio en zonas basales inferiores.
• Fuerte asociación a deficiencia de a1-antitripsina .
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Morfología del enfisema.

Con la enfermedad difusa, los pulmones pueden hacerse voluminosos
y solaparse con el corazón. Microscópicamente, los espacios
alveolares están aumentados de tamaño y separados por tabiques
finos; los capilares septales están comprimidos y sin sangre. La rotura
de la pared alveolar puede producir espacios aéreos muy grandes
(vesículas y bullas).
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Otras formas de enfisema
• Hiperinsuflación compensadora del pulmón restante después de la pérdida del
parénquima pulmonar (p. ej., lobectomía quirúrgica) sin destrucción de la pared septal.
• Hiperinsuflación obstructiva debida a obstrucción subtotal de una vía respiratoria, lo
que crea una válvula de bola que admite aire en la inspiración, pero lo atrapa en la
espiración.
• Enfisema bulloso es un término aplicado a la presencia de vesículas o bullas subpleurales
(demás de 1 cm de diámetro en estado distendido), potencialmente presentes en cualquier
forma de enfisema y que en ocasiones se rompen, generando neumotórax.
• Enfisema intersticial, que refleja la entrada de aire en el tejido conjuntivo del pulmón, el
mediastino o los tejidos subcutáneos, habitualmente por desgarros alveolares tras elevaciones
rápidas de la presión intraalveolar (p. ej., al toser en un contexto de obstrucción bronquiolar).
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Bronquitis crónica.
La bronquitis crónica se define como una tos persistente con producción de esputo durante 3
meses y al menos 2 años consecutivos, sin ninguna otra causa identificable. Se sitúa en el
extremo opuesto del espectro de la EPOC en relación con el enfisema; la mayoría de los
casos se ubican en un punto intermedio del mismo, con características de ambos cuadros.
La bronquitis crónica a largo plazo induce disfunción pulmonar aguda, cor pulmonale e
insuficiencia cardíaca, o displasia del epitelio respiratorio con transformación maligna.
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Patogenia de la bronquitis.
La irritación crónica de las vías respiratorias por sustancias inhaladas ( especialmente
humo de tabaco) es el mecanismo patogénico dominante. Además de dañar el epitelio, el
tabaco (y otras sustancias inhaladas) interfieren en la acción de los cilios del epitelio
respiratorio, dificultando la eliminación del moco y los microorganismos infecciosos. Los
irritantes causan:
• La hipersecreción de moco con hipertrofia de la glándula mucosa es estimulada por
mediadores inflamatorios, como histamina e 11-13. La metaplasia de células caliciformes en el
epitelio bronquiolar contribuye a la producción de moco y a la obstrucción de las vías
respiratorias periféricas.
• La inflamación, tanto aguda como crónica, es causada por inhalantes que inducen
bronquitis crónica. La inflamación a largo plazo y la fibrosis concurrente provocan obstrucción
respiratoria.
• Las infecciones que agravan las lesiones iniciadas por inhalantes.
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Morfología de la bronquitis.
• Hiperemia y edema de mucosa pulmonar.
• Secreciones mucinosas que llenan las vías respiratorias.
• Hiperplasia de glándulas mucosas.
• Inflamación y fibrosis bronquiolar.
• Metaplasia escamosa y displasia del epitelio bronquial.
Características clínicas
Más allá de la tos y la producción de esputo definidoras, finalmente aparece disnea con el
ejercicio. En los casos clásicos, los pacientes están hipóxicos, cianóticos e hipercápnicos ( es
decir, retienen CO2); son también conocidos como abotargados azules. La enfermedad
prolongada progresa a menudo a la cardiopatía pulmonar con insuficiencia cardíaca; la
muerte puede ser secundaria a una infección.
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Asma
Este trastorno inflamatorio crónico recidivante se caracteriza por un broncoespasmo
reversible paroxístico debido a una hiperactividad del
músculo liso; la mayor producción de moco también es característica.
La incidencia ha aumentado significativamente en las últimas cuatro décadas en el
mundo occidental. El asma puede clasificarse en dos formas principales:
• El asma atópica (alérgica) es la más frecuente. Se debe a una reacción de
hipersensibilidad clásica de tipo I ( es decir, mediada por la inmunoglobulina E [IgE])
desencadenada por antígenos ambientales (polvo, polen, ciertos alimentos; es frecuente
el antecedente familiar de atopia .
• El asma no atópica pueden desencadenarlas las infecciones respiratorias, los
irritantes químicos o los fármacos, habitualmente sin § antecedentes familiares. La
hiperirritabilidad de la vía respiratoria se atribuye a una inflamación vírica o química
que reduce el umbral del :g estímulo vaga! por otros irritantes menores.
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Morfología del asma.

Los pulmones están hiperinsuflados con atelectasias parcheadas y tapones de moco en
las vías respiratorias. Microscópicamente, los pulmones exhiben edema, infiltrados
inflamatorios bronquiolares con numerosos eosinófilos, fibrosis subepitelial e hipertrofia
del músculo liso de la pared bronquial y de sus glándulas mucosas. En las vías respiratorias
se depositan tapones de moco en forma de espirales ( espirales de Curschmann) y restos de
gránulos cristaloides del eosinófilo (cristales de Charcot-Leyden).
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Bronquiectasias
La bronquiectasia representa una dilatación anómala permanente de las vías respiratorias debida
a una infección necrosante destructiva de los bronquios y los bronquíolos; puede aparecer en las
siguientes condiciones:
• Trastornos congénitos o hereditarios (p. ej., fibrosis quística, síndrome de Kartagener o
secuestro pulmonar).
• Después de las infecciones (p. ej., después de neumonía necrosante bacteriana, vírica o
micótica).
• Obstrucción bronquial (p. ej., por tumor o cuerpo extraño).
• Otros estados inflamatorios crónicos (p. ej., artritis reurnatoide, enfermedad crónica de injerto
contra el anfitrión o aspergilosis broncopulrnonar alérgica).
Las bronquiectasias idiopáticas se diagnostican tras descartar otras causas; suponen el 25-50%
de los casos.
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Patogenia de la bronquiectasia
La obstrucción y la infección son las principales causas, y probablemente ambas
sean necesarias para el desarrollo completo de la bronquiectasia.
Así, la obstrucción bronquial impide la limpieza normal, y las infecciones y la
inflamación pueden hacerse persistentes y causar, finalmente, la destrucción tisular
necesaria.
Morfología de la bronquiectasia
Los cambios más intensos se producen en las regiones periféricas de los lóbulos
inferiores; las vías respiratorias pueden dilatarse hasta cuatro veces su tamaño
normal. El estudio histológico muestra un espectro de inflamación aguda y crónica
de leve a necrosante de las vías respiratorias grandes, con fibrosis bronquiolar.
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Enfermedades fibrosantes
Fibrosis pulmonar idiopática
La fibrosis pulmonar idiopática es un trastorno de causa desconocida caracterizado por una
fibrosis intersticial pulmonar progresiva.
Patogenia
El consumo de cigarrillos o la exposición a diversos irritantes o tóxicos medioambientales
inducen ciclos recurrentes de activación/lesión epitelial.
Tales agresiones causan «cicatrización de la herida» anómala en personas propensas, con
proliferación excesiva de fibroblastos. El acortamiento anómalo de telómeros (p. ej., por
mutaciones de pérdida de función de la línea germinal en genes que codifican
componentes de la telomerasa) interviene en el 25% de los casos. El epitelio afectado
libera TGF-B1 provocando tanto fibrosis como apoptosis de la célula epitelial.
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Morfología de la fibrosis pulmonar idiopática.

El patrón patológico de fibrosis denota una neumonía intersticial habitual (NIH); es
inespecífica y también puede observarse en trastornos del tejido conjuntivo, neumonías
por hipersensibilidad crónicas y asbestosis.
• La fibrosis intersticial parcheada tiene una distribución subpleural y septal interlobular
característica, así como un predominio en los lóbulos inferiores.
• Hay heterogeneidad en los cambios histológicos; coexisten focos fibroblásticos
celulares nuevos con moderada inflamación con unas zonas fibróticas densas más
antiguas.
• La destrucción de la arquitectura alveolar lleva a un pulmón en panal con fibrosis
densa y espacios quísticos recubiertos de neumocitos hiperplásicos de tipo II o epitelio
bronquiolar; a menudo hay cambios hipertensivos arteriolares.
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Morfología
El patrón patológico de fibrosis denota una neumonía intersticial habitual :g (NIH); es
inespecífica y también puede observarse en trastornos del tejido conjuntivo, neumonías
por hipersensibilidad crónicas y asbestosis.
• La fibrosis intersticial parcheada tiene una distribución subpleural y -"~' septal
interlobular característica, así como un predominio en los lóbulos inferiores.
• Hay heterogeneidad en los cambios histológicos; coexisten focos fibroblásticos celulares
nuevos con moderada inflamación con unas zonas fibróticas densas más antiguas.
• La destrucción de la arquitectura alveolar lleva a un pulmón en panal con 'f fibrosis
densa y espacios quísticos recubiertos de neumocitos hiperplásicos de tipo II o epitelio
bronquiolar; a menudo hay cambios hipertensivos arteriolares.
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Neumoconiosis
Las neumoconiosis son respuestas pulmonares no neoplásicas a
aerosoles inhalados, lo que abarca polvos minerales, polvos
orgánicos, humos y vapores. En general, solo un pequeño
porcentaje de la población expuesta presenta enfermedad
respiratoria, lo que sugiere una predisposición genética de los
afectados.
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Patogenia de la neumoconiosis.
El desarrollo de la neumoconiosis depende de lo siguiente:
• Cantidad de polvo retenida: es una función de la concentración original, la duración de la
exposición y de la eficacia de los mecanismos de limpieza.
• Tamaño, forma y flotabilidad de la partícula: las partículas de entre 1y 5 μm son las más
peligrosas porque pueden alcanzar los alvéolos terminales y depositarse sobre su
revestimiento.
• Reactividad fisicoquímica (toxicidad) y solubilidad de las partículas: las partículas muy
solubles pueden provocar rápidamente efectos tóxicos; las partículas insolubles pueden
persistir y causar una fibrosis crónica.
• Efectos adicionales de otros irritantes (p. ej., tabaco).
Ciertos tipos de partículas son patógenas por estimulación de la activación del inflamasoma
tras la fagocitosis por los macrófagos pulmonares.
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Neumoconiosis de los mineros del carbón .

El espectro de los efectos del polvo del carbón en los pulmones es muy amplio,
desde la antracosis asintomática hasta la neumoconiosis del trabajador del carbón
(NTC) simple sin disfunción pulmonar significativa, la NTC complicada o la
fibrosis masiva progresiva (FMP) con afectación de la función pulmonar.
Los factores que subyacen a la progresión desde la NTC simple a la FMP no se
conocen; entre las posibilidades están la duración y magnitud de la exposición, los
contaminantes del carbón (p. ej., silicatos) y la tendencia ~ de los macrófagos
cargados de polvo de carbón de un sujeto a producir citocinas fibrogénicas.
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Neumoconiosis
Morfología
• En la antracosis, el carbón inhalado es captado por los macrófagos alveolares
e intersticiales, que después se acumulan en los linfáticos y los tejidos linfoides.
• En la NTC simple hay máculas de carbón de 1 a 2 mm que están compuestas
de macrófagos llenos de polvo; los nódulos de carbón ligeramente mayores
contienen, además, redes finas de colágeno. Estos se localizan sobre todo adyacentes
a los bronquíolos respiratorios.
• En la FMP, cicatrices colagenosas grandes y oscuras (a menudo con necrosis
isquémica central) reemplazan a porciones importantes del pulmón.
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Neumoconiosis
Silicosis
La inhalación prolongada de partículas de sílice produce una fibrosis nodular
crónica progresiva.
Patogenia
Las formas cristalinas de sílice (frente a las amorfas) son las más fibrogénicas; su
ingestión por los macrófagos activa el inflamasoma, con la liberación de oxidantes,
citocinas y factores de crecimiento que finalmente provocan la proliferación del
fibroblasto y el depósito de colágeno. El sílice mezclado con otros minerales (p. ej.,
hierro) es menos fibrogénico.
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Morfología de la silicosis.
Los nódulos de colágeno aparecen en la región superior del pulmón y se hacen
mayores y más difusos con la progresión de la enfermedad. La coalescencia de
las lesiones forma zonas grandes de cicatriz densa. A menudo se producen
calcificaciones o un oscurecimiento concomitante por el polvo de carbón.
Microscópicamente, se observan espirales hialinizadas de colágeno con escasa
inflamación. La luz polarizada revela partículas de sílice birrefringentes.
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GRACIAS POR SU ATENCIÓN.