Pancreatitis Aguda

La Pancreatitis Aguda (P.A.) es una

enfermedad del páncreas que
compromete diversos grados de
inflamación aguda hasta la necrosis
glandular y peri glandular de magnitud
variable, que se asocia a diferentes
etiologías.
Curso clínico

Comprende cuadros de evolución

benigna de tratamiento esencialmente
médico, hasta enfermedades muy graves
con complicaciones importantes,
algunas de las cuales son de manejo
quirúrgico.
 Clasificación anatomopatologica.-

Desde el punto de vista

anatomopatológico y macroscópico
existen 2 formas de P.A:

• Edematosa de curso clínico en general

favorable .
• Necrohemorrágica que suele cursar con
complicaciones y de evolución en
general más grave
 La etapa edematosa
• En la forma edematosa o intersticial, el
páncreas aparece de mayor tamaño y
menor consistencia .
• Histológicamente se observa edema
intersticial con infiltración inflamatoria , así
como necrosis de la grasa pancreática y
peripancreática .
• En esta forma, no existe necrosis ni
hemorragia en el parénquima glandular.
 forma necrótica
- El páncreas muestra áreas blanco-
grisáceas friables.
- La esteatonecrosis glandular y
periglandular es más intensa.
-Se acompaña en la mitad de los casos de
zonas de hemorragia y puede extenderse a
estructuras anatómicas vecinas, como
mesenterio, epiplón y vísceras contiguas.
• Microscópicamente, los fenómenos
inflarnatorios son mucho más intensos y
las células acinares muestran aspecto
esmerilado y necrosis coagulativa,
destruyéndose incluso la estructura
normal del parénquima.

• Los vasos muestran necrosis parietal y

fenómenos trombóticos que ocasionan,
secundariamente, áreas de hemorragia.
 Patogenia.-

• Se conocen varias causas por las que

se puede presentar Pancreatitis
Aguda y estas son:
 2. P.A. Y Alcohol:

• La ingesta alcohólica excesiva es un factor

asociado a crisis de PA a repetición, que si
bien el primer episodio puede ser de
gravedad, las crisis posteriores son
clínicamente menos importantes y que
llevan al cuadro de la pancreatitis crónica
recurrente.
 1. P.A. Y litiasis biliar
• La P.A. se inicia por la obstrucción del
conducto pancreático por un cálculo en la
ampolla de Váter .
• Aumento de la presión intraductal
• Reflujo biliar a los conductos
pancreáticos .
• Eventual contaminación bacteriana por
este mecanismo.
• Existe otro grupo de pacientes que
posterior a una ingesta masiva
alcohólica-alimentaria (que se asocia a
una hipertrigliceridemia aguda), se
presentan con una P.A. de evolución muy
grave, sin necesidad de recurrir
posteriormente.

• La teorías para explicar la P.A. por alcohol

son diversas. Se ha postulado:
• : (I) Un aumento de la secreción gástrica que
conduce a un aumento exagerado de la secreción
pancreática .
• (2.) Inflamación duodenal y periampular con
obstrucción de Ios conductos bilio- pancreáticos
• (3) La hiperlipidemia aguda inducida por el alcohol.

• En la mayoría de los casos la P.A. se produce 24 a 48

horas después de la ingesta, siendo poco frecuente
el encontrar niveles altos de alcoholemia
simultáneamente al evento clínico de la P.A.
 3. P.A. Y Trauma pancreático (P.A. post-quirúrgica):

• Hay que destacar que en diversas cirugías

abdominales pueden acompañarse de una discreta
hiperamilasemia.
• La P.A. post quirúrgica ocurre por compromiso
directo del páncreas o de su irrigación, en cirugías
extrabiliares o pancreáticas.
• Post-colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (1-3% de las papilotomías por CPRE).
 4. P.A. e hipertrigliceridemia:

• Estudios realizados han demostrado

que los pacientes que han tenido una
P.A. presentan una curva de
intolerancia a la sobrecarga lipídica
aunque tengan valores basales
normales.
 Patogenia y Fisiopatología

• El páncreas posee un eficaz sistema

autoprotector consistente en que las
enzimas se sintetizan y depositan en los
gránulos de cimógeno en estado inactivo,
aislados del resto de las estructuras celulares
por una membrana de fosfolípidos.
• Además, un sistema inhibidor, presente en la
célula, jugo pancreático y suero neutralizaría
las posibles activaciones de las enzimas
proteolíticas.
• los distintos agentes etiológicos rompen
el equilibrio entre la actividad proteasa y
antiproteasa, superando la capacidad
protectora natural y liberando tripsina.
• Cualquiera que sea la causa y el
mecanismo celular íntimo, existen dos
fenómenos sucesivos y encadenados que
conducen al desarrollo de la
enfermedad.
• Inicialmente se produce la activación
intracelular de una proenzima
proteolítica, el tripsinógeno, que
induciría la activación del resto de los
cimógenos pancreáticos.
• Como consecuencia de la liberación de
enzimas se llega a un proceso autodigestivo
de la glándula que constituye la base
fisiopatológica de la enfermedad.

• De forma simultánea, se activan una serie

de sistemas humorales que dan lugar a las
alteraciones extrapancreáticas .
 Fenómenos humorales
La actividad proteolítica en suero, retroperitoneo y
cavidad peritoneal ponen en marcha otros
sistemas humorales .

• Complemento,
• Cinina-calicreína,
• Coagulación .
• Fibrinólisis .
• La fosfolipasa favorece la liberación de histamina
por los mastocitos.
 Proceso autofágico

• La tripsina inicia una reacción en cadena

poniendo en marcha otras enzimas
pancreáticas.

• En el proceso autofágico, la quimotripsina y la

elastasa desempeñan un papel esencial al
hidrolizar las fibras de elastina del tejido
conectivo.
• A través de la necrosis grasa, la lipasa y
colipasa generan ácidos grasos libres con
efectos tóxicos sobre las células acinares .

• La fosfolipasa facilita la destrucción de las

membranas celulares y la necrosis
parenquimatosa.
• El resultado de esta cadena es la
coagulación y muerte celular .

• Lesión vascular con desarrollo de

hemorragias y fenómenos trombóticos y la
posible extensión del proceso a las
estructuras peripancreáticas.
 Manifestaciones clínicas:
• El dolor abdominal es el síntoma capital. De instauración
súbita, se intensifica rápidamente hasta alcanzar su tope en
el plazo de unos minutos a una hora, para mantenerse casi
invariable durante dos o tres días y disminuir después de
forma progresiva.

• Es de carácter continuo y se localiza con preferencia (50%

de los casos) en epigastrio, donde queda fijo o se irradia a
uno o ambos hipocondrios, espalda o zona periumbilical.
Sólo a veces el dolor adquiere la clásica distribución en
cinturón.
• Los vómitos están presentes en más del 80% de
los casos y suele haber detención del tránsito
intestinal desde el comienzo del cuadro.

• Ocasionalmente puede haber diarrea,

hematemesis, mareos o cuadros confusionales.

• El dolor puede faltar en un número variable de

casos (de un 3% a un 8%), generalmente los más
graves, y el cuadro clínico se ve dominado por los
vómitos, síntomas de manifestaciones sistémicas,
shock o por la descompensación cetoacidótica.
 la exploración abdominal, el dolor a la palpación en
epigastrio es un hecho constante y con frecuencia
se percibe sensación de ocupación a es nivel incluso
una masa epigástrica en el 10% de los casos

La pared abdominal se percibe más o menos tensa,

pero no blanda, a veces con defensa pero sin claros
signos de reacción peritoneal.

Los ruidos intestinales son escasos o está ausentes.

La tercera parte de los enfermos presentan ictericia o
rubicundez facial, relacionada esta última con la
liberación de histamina y otras sustancias
vasoactivas.

En los casos graves, el compromiso hemodinámico es

evidente, con hipotensión, taquicardia o incluso
shock .

Enlos casos graves también están presentes la

taquipnea y signos de insuficiencia cardíaca.
Las equimosis abdominales de localización
periumbilical (signo de Cullen) o en los flancos
(signo de Gray-Turner) son muy características,
aunque no exclusivas, de la pancreatitis aguda.

Traducen la extensión de la necrosis química al

panículo adiposo subcutáneo a través de las
fascias abdominales, pero son poco frecuentes
(1% a 3% de los casos) y en general tardías, lo que
merma su valor diagnóstico.
• También son manifestaciones tardías de
la enfermedad las necrosis grasas
subcutáneas a distancia, generalmente
en extremidades inferiores, con aspecto
similar al eritema nudoso o a la
paniculitis supurada .
 Laboratorio:
a)Amilasa sérica:

Está elevada en el 85% de los Casos. Puede ser normal

porque su elevación es fugaz y el examen se toma
tarde.

No es específica.

Puede estar elevada en otros cuadros intraabdominales:

colecistitis aguda, coledocolitiasis, úlcera perforada,
accidente vascular mesentérico).
b) Amilasa urinaria:
Su elevación es más persistente que la amilasa sérica (7-
10 días). Se suele pedir mediciones en orina de 24 hrs.
Es más sensible que la amilasa sérica.

c) Lipasa sérica:
Es de gran utilidad porque es más específica y su
elevación es más prolongada que aquélla de la amilasa
sérica.

d) Calcio sérico:
Un elemento indirecto es la presencia de hipocalcemia.
 Estudio de imágenes:
a) Radiología convencional:
• La Rx simple de abdomen es útil realizarla en
el momento del ingreso para orientar en el
diagnóstico diferencial de otros cuadros
agudos abdominales. Puede mostrar el signo
del "asa centinela" en el hipocondrio izquierdo
y signos de íleo.
• La Rx tórax puede mostrar atelectasias
basales, elevación del diafragma y un derrame
pleural izquierdo.
b) Ecografía abdominal:

• La visualización de la glándula pancreática no es

fácil.
• Las formas «edematosas» suelen verse mejor.
• Su utilidad radica en la evaluación y diagnóstico de
la patología biliar asociada y en el seguimiento de
algunas de sus complicaciones (pseudoquiste,
colecciones ).
• Un examen negativo no excluye el diagnóstico de
P.A.
e) Tomografía axial computarizada:

• Es el método de imágenes de mejor

rendimiento en el diagnóstico de P.A. y
en el seguimiento de su evolución.

• Entrega información anatómica y puede

tener un valor pronóstico
d) Colangiopanereatografía retrógrada (CPRE):
• Su principal valor es en las etapas iniciales de una
P.A. biliar en que puede cambiar la evolución de la
enfermedad.

• Más controvertida es su indicación y papilotomía en

P.A. no biliares. Puede tener más complicaciones
que en otras indicaciones.

• También es útil en el tratamiento de algunas

complicaciones de la P.A.: pseudoquistes
 Diagnóstico diferencial:
Debe establecerse con otros cuadros
abdominales agudos:
• Úlcera péptica perforada .
• Patología biliar aguda .
• infarto mesentérico .
• íleo mecánico .
• Peritonitis.
• El infarto miocárdico de cara diafragmática
puede ser también un diagnóstico diferencial
de P.A.
 Tratamiento
Tratamiento médico:
• 1. Alivio del dolor: No usar morfina. Usar demerol u otro.
• 2. Reposición adecuada del volumen.
• 3. Reposo pancreático Inhibir secreción gástrica con
bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones.
• Uso eventual de sonda nasogástrica.
• Ayuno por boca.
• 4. Eventual uso de somatostatina. (En protocolos de
estudio)
• 5. Nutrición Parenteral y/o eventualmente
Enteral.
• 6. Monitorización de la volemia (débito
urinario, PVC , de la función cardiovascular,
respiratoria y renal. Vigilar criterios
pronósticos y signos de complicaciones e
infección.
• 7. Eventual hospitalización en Unidades de
cuidados especiales: Intermedio, UCI.
• 8. El uso de antibióticos profilácticos es aún
discutido.

• Pueden ser indicados específicamente en las

P.A. biliares.

• Ante la hipótesis de infección de la necrosis

pancreática, tomar hemocultivos, eventual
mente por punción bajo TAC de la necrosis e
iniciar tratamiento antibiótico.
 Indicación de cirugía en pacientes con
pancreatitis
• - Abdomen agudo.
• - Sepsis
• - Shock
• - Sin respuesta a los cuidados intensivos
• - Tratamiento mayor a tres días
• - Necrosis extendida (mayor al 50%)
• - Necrosis retroperitoneal
• - Estenosis de VBP, duodeno, intestino grueso .
 El tratamiento quirúrgico

• Sus indicaciones son básicamente 2:

1.- Corrección de la patología biliar asociada. En

este punto actualmente la CPRE ha ganado
indiscutiblemente su indicación.

2.- Tratamiento de complicaciones locales

• Necrosis infectada:

• Necrosectomías y drenajes asociado o no

a lavado retroperitoneal o laparotomías.

• Absceso pancreático: drenaje quirúrgico

o, cada vez más frecuente, drenaje
percutáneo con técnicas de radiología
intervencionista.
Pseudoquiste pancreático:
• Representa la evolución de una P.A. tipo
necrohemorrágica sin infección de la necrosis.
Muchos se resuelven espontáneamente.
Aquellos llamados pseudoquistes verdaderos
(con alguna comunicación al sistema excretor
pancreático) deben ser drenados ya sea
percutáneamente, vía endoscópica o por vía
quirúrgica realizándose un drenaje interno al
estómago o al yeyuno por medio de un asa
desfuncionalizada en "y de Roux".
• Existen algunos procedimientos quirúrgicos
que tienen indicaciones limitadas y cuya
efectividad ha sido discutida. Sin
embargo, en grupos de pacientes estos
procedimientos han sido de beneficio. Entre
estos se cuentan:
• El lavado peritoneal precoz:
• Su utilidad se mostró en la fase precoz de la
P.A. de curso grave, disminuyendo las
complicaciones cardiovasculares y
respiratorias (Distressl, sin embargo la
mortalidad no cambio).
• La cirugía resectiva precoz (pancreatectomía subtotal y
necrosectomía):
• Preconizada por algunos autores para modificar la
evolución de la P.A. de curso grave, que debe estar
reservada para
centros de referencia dada su potencial alta morbilidad.
Su indicación ha sido polémica, sin embargo en aquellos
pacientes con las formas más graves de la enfermedad (7
o más criterios de Ranson), pudieran beneficiarse de esta
conducta dada su alta mortalidad aún actualmente pese a
los avances en el apoyo de UCI, nutricional, etc.
 Evolución y Complicaciones:
• Las complicaciones de la P.A. se pueden clasificar
en sistémicas y locales y suelen presentarse en 3
fases:

• Una fase temprana o precoz (hasta el 4° día).

• Una fase intermedia (5° día hasta la segunda

semana) .

• Una fase tardía (desde la 3° semana).

• En general las complicaciones sistémicas
ocurren en la primera fase de la enfermedad,
en cambio las complicaciones locales se
presentan en las fases intermedias y tardía de
la enfermedad.
a) Complicaciones Sistémicas:

• La liberación de citoquinas, enzimas

pancreáticas y radicales libres inician una
respuesta inflamatoria sistémica, con
una importante hipovolemia secundaria
a los vómitos y particularmente al gran 3°
espacio en el retroperitoneo y cavidad
abdominal.
b) Complicaciones Locales:

Estas corresponden a las complicaciones en el espacio

retroperitoneal y cavidad abdominal. Ellas son:

• la obstrucción duodenal,

• la obstrucción de la vía biliar.

• las complicaciones de la necrosis pancreática.

• Una grave complicación es la infección de la necrosis (necrosis

infectada), que suele llevar al paciente a una sepsis y FMO o
en ocasiones a un absceso pancreático que deberá ser
drenado.
Otras complicaciones locales son las

• Hemorragias retroperitoneales.
• Las colecciones peripancreáticas agudas.
• La trombosis de la vena esplénica.
• La trombosis portal .
• La necrosis del colon transverso .
• La fístula pancreática.
Cuadro 1 SIGNOS PRONOSTICOS TEMPRANOS DE LA PANCREATITIS AGUDA (Ranson)

Al Ingreso Durante Las Primeras 48 Horas

Edad Mayor De 55 Años Disminución Del Hematocrito >10%

Glucemia > 200 Mg/Dl Aumento De La Uremia > 5 Mg/Dl

Leucocitosis > 16000/Mm3 Pao2 < 60 Mm Hg

LDH Sérica > 350 UI/L Déficit De Base > 4 Meq/L

TGO Sérica > 250 UI/L Secuestro De Líquido > 6 Litros

Calcemia < 8 Mg/Dl