SINDROME

NEFRÍTICO
II UNIDAD: MEDICINA PEDIÁTRICA. 3RA SEMANA. TEMA
11

Dr. Luis Zavaleta Medina

Hospital V. Lazarte E.
PRESENTAC
IÓN
 SEGUNDO LUIS
ZAVALETA MEDINA
• Médico Cirujano. Especialista en Pediatría. UNT
• Maestro en Docencia Universitaria. UCV
• Estudios de Maestría en Ciencias en Investigación Clínica. UPAO
• Estudios de Doctorado en Salud Pública. UNT
• Experiencia profesional: 18 años
• Asistente de Pediatría en Hospital V. Lazarte E.
 ASIGNATURA: PEDIATRÍA
El curso ha sido diseñado para completar la
formación del estudiante de medicina en la
prevención, promoción y curación de las
enfermedades que afectan al niño y
a su familia, aplicando el método científico
y promoviendo el espíritu humanista que es
propio de la carrera de Medicina Humana.
UNIDADES
Los contenidos están organizados en cinco unidades temáticas:

I UNIDAD II UNIDAD
CRECIMIENTO Y MEDICINA
DESARROLLO PEDIATRICA

IV UNIDAD
III UNIDAD
EVALUACIÓN
ACTIVIDADES CALIFICADAS
Pretest 1: Sindrome Nefrítico
Pretest 2: Sindrome Nefrótico
Pretest 3: Infección del Tracto Urinario
Pretest 4: Púrpura Trombocitopénica
Pretest 5: Anemia Ferropénica
Análisis de Caso Clínico de los temas mencionados
Foro en Aula Virtual sobre los fundamentos de los Casos Clínicos
 EXÁMENES
Pretest: Diario. De Lunes a Viernes
Evaluación de Caso Clínico. Diario. De Lunes a Viernes

ESCENARIOS DE ENSEÑANZA- APRENDIZAJE

1.Plataforma del aula virtual UPAO
2. Herramientas digitales:
ESTRATEGIAS DE LA ASIGNATURA

 Exposición didáctica: Videoconferencia

 Tutoría online: Herramientas de plataforma, mensajería, chat,
videoconferencia, etc.
 Foro virtual
 Estudio de casos clínicos
 Uso de Biblioteca Virtual: Clinical Key, PubMed
 SINDROME
NEFRÍTICO
II UNIDAD: MEDICINA PEDIÁTRICA. 3RA SEMANA. TEMA
11

Dr. Luis Zavaleta Medina

Hospital V. Lazarte E.
SINDROME NEFRÍTICO

Se define como la presentación brusca de hematuria, oliguria,

proteinuria y edemas, acompañados de deterioro de la función renal
en grado variable, y con frecuencia se asocia a hipertensión.

An Pediatr Contin 2004;2(4):216-22

 SINDROME NEFRÍTICO

Como lesión histológica asienta en los glomérulos y las

manifestaciones clínicas van precedidos de una infección
estreptocócica, los términos glomerulonefritis aguda,
glomerulonefritis aguda postestreptocócica (GNAPE) y
síndrome nefrítico agudo se utilizan en la práctica clínica
para aludir al mismo proceso.
 EPIDEMIOLOGÍA
Más frecuente entre los 2 a 12 años, predominio en
varones 2:1.

En países desarrollados está asociado a infecciones

faringoamigdalares, meses fríos. En países en desarrollo
predominan las infecciones cutáneas, verano.
ETIOLOGÍA
 ETIOLOGÍA
De todos los procesos implicados , el principal responsable es el
origen postinfeccioso, especialmente postestreptocócico

Un germen se considerará agente etiológico cuando exista una

asociación temporal de la afectación renal y el proceso
infeccioso
 ETIOLOGÍA
La probabilidad de afectación renal tras una infección por estreptococo
beta hemolítico nefrógeno es 15%.

El estreptococo del grupo 12 (1,4) es el mas frecuentemente

relacionado tras infección faringoamigdalar y el del grupo 49
(47,55,57,60) tras una infección cutánea.
PATOGENIA
PATOGENIA
 PATOGENIA
• Depósitos de inmunoglobulina (Ig) G y factor 3 (C3) del
complemento (Inmunocomplejos)
• Antígenos estreptocócicos se “plantan” en el glomérulo
durante la fase inicial de la infección estreptocócica. Proteína
M, antígeno preabsorbente o endostreptocina y la
eritrotoxina o exotoxina B y su precursor cimógeno
• Estos antígenos 10 a 14 días después son atacados por
anticuerpos
PATOGENIA
PATOGENIA
 PATOGENIA
Microscopio óptico: En GNAPE proliferación difusa , aumento de
células mesangiales y endoteliales, infiltración de la luz capilar y del
mesangio por PMN, monocitos y eosinófilos.
El grado de oclusión capilar se correlaciona con el descenso de la TFG
En casos mas graves las células epiteliales y monocitos se acumulan
en el espacio de Bowman y forman semilunas, ocasionando una
glomérulo nefritis rápidamente progresiva.
PATOGENIA
 Patogenia
Inmunoflorescencia: Patrón granular de depósitos
de Ig G y C3 en glomérulo. Disposición y morfología
varía según momento evolutivo.
Microscopía electrónica: Imagen típica son las
“jorobas” que corresponden a depósitos de
inmunocomplejos, localización subepitelial.
UBICACIÓN DE LOS COMPLEJOS INMUNES
FISIOPATOLOGÍA
La caída del flujo sanguíneo renal (FSR ) y la filtración
glomerular (FG) son consecuencias de la obstrucción de la luz
capilar glomerular por células inflamatorias infiltrantes y células
glomerulares que proliferan.
La función renal se ve mas comprometida por vasoconstricción
intrarrenal y contracción de las células mesangiales.
FISIOPATOLOGÍA

La expansión del líquido extracelular (LEC), el edema y la HTA se

desarrollan por alteración de la FG y por la mayor reabsorción tubular de
agua y sal.
La injuria a la pared capilar y glomerular determina hematuria con
hematíes dismorficos, cilindros hemáticos (patognomónicos de afectación
glomerular) , leucocituria, proteinuria .
 FISIOPATOLOGÍA
Daño capilar Hematuria
Cilindros GR
Pérdida de
carga aniónica Alteración de la
permeabilidad Proteinuria
Inflamación
Aumento diámetro
aguda del
poro de MB
glomérulo
Hipercelularidad Oliguria
glomerular TFG
Azoemia
Contracción del
mesangio Retención HTA
H2O e Na+ Edemas
FISIOPATOLOGÍA, CLÍNICA Y LABORATORIO
CUADRO CLÍNICO
En GNAPE mayormente asintomáticos
Sintomáticas cursan como síndrome nefrítico agudo (40-50%):
Hematuria es síntoma constante, puede acompañarse de
cilindruria, edema localizado en región palpebral y facial de grado
moderado en 90%, hipertensión arterial en 70-80% , oliguria y
proteinuria no selectiva. Menos de 4% proteinuria en rango
nefrótico y azoemia en menos del 1%
Síntomas inespecíficos: Malestar general, anorexia, dolor
abdominal, cefalea, fiebre moderada.
Periodo de latencia de días a 3 semanas
EXÁMENES AUXILIARES

Examen de orina: Hematuria, con hematíes dismorficos, cilindros hialinos,

granulosos y hemáticos. Proteinuria de rango nefrítico (<40mg/m2/h), sodio
menos de 20 m Eq. / L
Pruebas de función renal: Elevación de creatinina, BUN, potasio, fosfatos,
disminución de calcio y albúmina. Acidosis metabólica
EXÁMENES AUXILIARES

Determinación del complemento sérico: C3, C1, C5, properdina ,

complemento hemolítico al 50% disminuidos con C4 normal
IgG e IgM elevados en 80%, elevación de FR en 50%, y
crioglobulinas séricas e inmunocomplejos circulantes en 75%.
Aumento de IL-6 y FNTα
Analítica hemática: anemia (dilucional), aumento VSG y PCR,
alteración de pruebas de coagulación.
EXÁMENES AUXILIARES

Estreptococo: Aislar germen en faringe o piel, elevación transitoria

de ASLO, antidesoxirribonucleasa B (cutáneo), antihialuronidasa o
antiestreptocinasas.
Rx. tórax: ICC, cardiomegalia, EAP.
Pruebas serológicas: Ac antinucleares y anti-DNA (lupus),
anticitoplasma del neutrófilo (vasculitis) y antimembrana basal
glomerular (S. Goodpasture)
TRATAMIENTO
Medidas Generales
Reposo
Control diario del peso, presión arterial, edemas y estado
hemodinámico
Dieta hiposódica estricta, con restricción hídrica (50% de los
requerimientos calóricos)
Si Insuficiencia renal y oliguria: Restringir fosfatos y potasio, dieta
hipoproteica (0,6-1g/K/d) y normo/ hipercalórica
Balance hidroelectrolítico
TRATAMIENTO
Balance Hídrico
Ingresos:
• Vía Oral, vía parenteral
• Agua metabólica (200ml/m2/d ó 10-12 ml/kg/d)

Egresos:
• Pérdidas sensibles: Orina, Heces
• Pérdidas insensibles (600ml/m2/d ó 45 ml/Kg/d)

Mantener Balance Hídrico negativo (Ingresos menores a Egresos)

TRATAMIENTO
Medidas Farmacológicas

Antibióticos si infección activa. PNC G VO 125mg c/6h x 10d, ó

PNC benzatínica IM 600,000-1.200.000 U dosis única.
Eritromicina VO 125-250mg c/6h x 10d
Diuréticos de asa: Sobrecarga circulatoria clínica (edemas e HTA),
Rx tórax con signos de ICC
Furosemida: 0,5-2 mg/K/d VO (Leve-moderada) Hasta 10 mg/k/d
(Grave)
TRATAMIENTO
Medidas Farmacológicas

Antihipertensivos con acción vasodilatadora: Hidralazina 0,5-

2mg/k/d VO, antagonistas del calcio como Nifedipino 0,25-
2mg/k/d, 2-3 dosis. IECA aumentan K+
Crisis hipertensiva, encefalopatía hipertensiva, EAP (UCI), usar
vasodilatadores: Nitroprusiato en infusión EV 0,5-8ug/k/min ó 1-
2 mg /k /do; bloqueadores alfa y beta como labetalol
ICC con hiperpotasemia grave : diálisis peritoneal.
 EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Evolución favorable. Se restablece diuresis aceptable en pocos
días. Los edemas, hipertensión y hematuria macroscópica
desaparecen en 1-3 sem.
Hematuria microscópica puede persistir hasta 2 años, la
proteinuria puede persistir 6-8 sem y el complemento se
normaliza en 8 sem
Complicación mas frecuente es ICC. Otras son la encefalopatía
hipertensiva y la IRA
Recidivas son raras por lo que en episodios repetidos de GNAPE
sospechar enfermedad crónica subyacente.
 BIOPSIA RENAL
 Signos de enfermedad sistémica
 Ausencia de intervalo libre infección - síndrome
 Anuria prolongada (más de 5 días)
 Deterioro progresivo de la función renal sin comienzo anúrico
 Insuficiencia renal al mes
 No mejoría del C3 en 4-8 semanas
 Reaparición del síndrome o sólo de hematuria macroscópica cuando
ha mejorado o curado
 Síndrome nefrótico a los 20 días
 Proteinuria a los 6 meses
 Persistencia de las alteraciones del sedimento al año de evolución
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• Espino M. Síndrome Nefrítico. An Pediatr Contin. 2014; 12(1):1-9

• Deschenes G, Garnier A, Peuchmaur M. Glomerulonefritis aguda. EMC – Pediatría. 2013; 48(1):
1-6
• Chaturvedi S, Boyd R, Krause V. Acute Post Streptococcal Glomerulonephritis in the Northern
Territory of Australia. A review of Data from 2009 to 2016 and comparison with the literature.
Am J Trop Hyg. 2018; 99(6):1643-1648
• Kliegman R, Stanton B, Geme J, Schor N. Nelson. Tratado de Pediatría. 20ª ed. España:
Elsevier;2016.