ENDOMETRIOSIS

SERVICIO: Ginecología y Obstetricia

Ponente: Dra. Rosales Peña Arlem Karina
Residente de 1º año de Medicina Familiar
Asesor: Dr. Durán Robles José
EPIDEMIOLOGÍA

Se estima que en
Mujeres > 35 México afecta a +
años que no se de 7 millones
han embarazado de mujeres
 más riesgo.

Se puede 10 % - 35% de
presentar entre los las mujeres en
11 y 55 años de edad reproductiva
padecen
edad.
endometriosis.
 Mujeres pueden
experimentar
infertilidad
Es el tiempo
promedio en que Mujeres afectadas por
tarda una mujer en endometriosis durante
ser diagnosticada. sus años
reproductivos (edades
de 15-49)

Mujeres en el
A veces no pueden mundo tienen
realizar sus endometriosis
actividades diarias Edad promedio
debido a la en que una
endometriosis. mujer es Dx. Por
primera vez.
De las mujeres fueron
inicialmente mal
diagnosticadas con otra
condición.
FACTORES DE RIESGO
Obstrucción del
flujo menstrual

Madre o
hermana con Hipermenorrea
endometriosis

Ciclo menstrual
Uso de menor a 28 días
tampones (polimenorrea: <21
días)

Ingesta de Menarquia precoz,

bebidas menopausia tardía,
alcohólicas. obesidad.
FISIOPATOLOGÍA
 TEORIA
TEORIA DE CELULAS
MADRE
ENDOMETRIAL

Deposito de células
Células de la capa funcional del
indiferenciadas, residentes de la
endometrio alcanzarían la pelvis
capa basal del endometrio.
a través del flujo menstrual
retrogrado.
Con capacidad de regenerarse a
través de flujo menstrual
retrogrado.
TEORIA GENÉTICA
Cambios en las funciones celulares que
favorecen la instalación de células
ectópicas, su crecimiento y su evasión
a los mecanismos apoptóticos.

Cromosomas: 7p15.2 y 10 q26

 MENSTRUACIÓN RETROGRADA (TEORIA DE SAMPSON)

Parte del tejido menstrual, en vez de fluir

hacia el exterior como es habitual, migra
hacia atrás por las trompas de Falopio y se
deposita sobre los órganos pélvicos.
LA TEORÍA DE LA METAPLASIA CELÓMICA O LA TEORÍA DE ROBERT
MEYER

Transformación metaplásica de las células que

recubren el peritoneo visceral-abdominal; en tejido
endometrial, por estímulo hormono-ambiental.
 CLASIFICACIÓN

El sistema más ampliamente usado fue introducido por la SOCIEDAD AMERICANA DE

MEDICINA REPRODUCTIVA (A.S.R.M.) en 1979 y revisada en 1996

Asignación de puntaje basado en el tamaño, profundidad y localización de los implantes y las

adherencias asociadas.
Mínima (l):

Implantes aislados y
sin adherencias.

P:1-5
Leve (ll):

Implantes superficiales <5cm

adheridos sobre la superficie del
peritoneo y ovarios.

P: 6-15
Moderado (lll):

Implantes múltiples que yacen

sobre la superficie o invasivos.
Adherencias peritubarias o
periovaricas pueden ser evidentes.

P: 16-40
Grave (lV):

Implantes múltiples, superficiales y

profundos que incluyen grandes
endometriomas ováricos.

Usualmente se observan adherencias

membranosas extensas.

P: >40
ENDOMETRIOSIS SUPERFICIAL <1 mm peritoneal
ENDOMETRIOSIS MEDIA 2-4 mm
ENDOMETRIOSIS PROFUNDA INFILTRATIVA >5mm

Endometrioma
El tejido endometrial ectópico
dentro del ovario sangra y
produce un hematoma
rodeado de parénquima
ovárico.

Implantes profundos
Implantes superficiales (Infiltrante)
(peritoneales)
Masa solida de endometriosis
situado a > 5mm en
profundidad

La
endometriosis
presenta 3
variantes
ENZIAN SCORE
UBICACIÓN ANATÓMICA
DIAGNÓSTICO

HISTORIA EXPLORACIÓN ESTUDIOS

CLÍNICA FÍSICA COMPLEMENTARIOS

CA-125
CA-19-9
Il-6
TNF 
BIOMARCADOR NIVELES NORMALES RESULTADO EN
ENDOMETRIOSIS

CA- 125 < 35 U/ml. < 200 UI/ml.

CA – 19-9 < 25 U/ml > 37 UI/mL

IL – 6 < 4 pg /ml. elevado

TNF  < 20 pg /ml. elevado

 LAPAROSCOPIA: GOLD
STANDARD

S:97%
E:95%

 Lesiones de color rojo, blanco o negro.

 Ampollas lisas en las superficies peritoneales u orificios o defectos estrellados dentro del peritoneo.

 Endometriomas
ANATOMIA PATOLÓGICA:

Biopsia de las lesiones, con la presencia de

glándulas y estroma endometrial.
 TRATAMIENTO

 Síntomas
 Ubicación
 Objetivos del tratamiento
 Conservación de la
fertilidad
AINES
ANTICONCEPTIVOS ORALES
COMBINADOS
 La piedra angular del tratamiento
 Inhiben la liberación de gonadotropinas
 Reduce el flujo menstrual
 Estimula la decidualizacion de los
implantes.
 • Antagonizan los efectos • Ocupa los sitios de fijación de la
estrogénicos sobre el Globulina fijadora de las hormonas
endometrio, provocando sexuales aumenta testosterona
decidualización inicial y libre hipoestrogenismo e
atrofia endometrial. hiperandrogénismo que induce
atrofia endometrial.

 Acetato de medroxiprogesterona:30 mg/día

 Acetato de noretindrona: 5-20mg/día PROGESTAGENOS ANDROGENOS Danazol 600-800mg
 Mirena Gestrinona: 2.5-10mg/semana
 Dienogest: 2mg/día
 Implanon

Acetato de leuprolide: 3.75mg

Groserelina: 10.8mg sc (3m) Anastrazol
Triptorelina 3.75mg IM AGONISTAS DE INHIBIDORES DE
GNRH AROMATASA Letrozol
Nafarelina 200mg/2v/día vía nasal

• Provoca • Enzima encargada de

desensibilización la síntesis de
hipofisiaria y perdida estrógenos.
de esteroidogenesis
ovárica. • Hipoestrogenismo
• Cetrorelix: • Acetato de
3mg /semana 8 Ulipristol
ciclos
• Elagolix

MODULADORES
ANTAGONISTAS SELECTIVOS DE
DE GNRH RECEPTORES DE
PROGESTERONA

ANTAGONISTAS
DE
PROGESTERONA

• Mifepristona
• Acetato de
telapristona
TERAPIAS DE TRATAMIENTO
MANEJO QUIRÚRGICO
La laparoscopia es la vía de elección

Pacientes con dolor pélvico: DEFINITIVO

• -Que no responden a tratamiento médico,
• -Con un evento agudo anexial (torsión o ruptura de quiste) CONSERVADOR
• -Con enfermedad invasiva severa, involucrando intestino, vejiga,
uréteres o nervios perlvicos.

Endometrioma ovárico

Pacientes con infertilidad

SINDROME DE
OVARIO
POLIQUISTICO
 Trastorno endocrino-metabólico,
heterogéneo en su presentación clínica, de
probable origen genético, influenciado por
factores ambientales como la nutrición y la
actividad física.

Sus principales características son:

 Datos de hiperandrogenismo.
 Trastornos menstruales

Se asocia con obesidad generalmente central y

anormalidades metabólicas como resistencia a la
insulina.
 EPIDEMIOLOGÍA:

• 5 a 10%
Mujeres en edad
reproductiva

50 a 70%
pacientes obesas

5 veces mas 3a7

riesgo de desarrollo veces mas
de enfermedad CV probabilidades de
desarrollar Diabetes
Mellitus tipo 2.
 Genes identificados:
ETIOLOGÍ
A  Mutaciones receptor estrógeno → ovario - IRS
polimórfico (Insulin Receptor substrate) alteración de la
señal post receptor y de actividad tyrosin kinasa insulinica
• Origen multigenético.
por aumento de la fosforilación de serina.
Autosómico dominante.
 - Mutación gen TNF ALFA, principal citocina
proinflamatoria involucrada en la inmunopatogénesis de
Existen algunos hechos observacionales que
diversas EA.
apoyan esta etiología como:
 Polimorfismo del receptor de dopamina 3 que explica
• Mujeres con ovario poliquístico (SOP) con
la desregulación de GNRH que incrementa también
familiares con Diabetes Mellitus tipo 2 tienen
función de LH, que influencia el incremento de la
mayor Insulinoresistencia (IR).
biosíntesis androgénica.

 Mutación del gen que codifica actividad de aromatasas

en células de la granulosa y de folistatina que regula FSH.
 El exceso de testosterona
(que es el principal
andrógeno) provoca un
incremento de la síntesis y
secreción de insulina,
dando lugar a resistencia
a la insulina.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Trastornos menstruales:

• Amenorrea 60%
• Opsomenorrea 30-35% (ciclos de >35 días)

Datos de hiperandrogenismo:

• Hirsutismo 60%
• Acné 5-15%

Alopecia 5%

• Virilización

Sin embargo hay reportes que entre un 4-20% de las px pueden ser
regulares o eumenorreicas
 HIRSUTISMO
score de Ferriman-Gallwey
Presencia de exceso de vello terminal con un patrón de tipo
masculino.

El vello terminal se refiere a vello que crece más de 5 mm de

longitud (si no se corta).

El vello corporal no es medulado, es más suave, generalmente <

de 5 mm de largo, puede estar pigmentado o no y tiene una
forma uniforme.

El patrón de tipo masculino se refiere al crecimiento de

vello en áreas en las cuales los hombres generalmente
desarrollan crecimiento de vello terminal.

Valores mayores a 6-8 son considerados positivos para

determinar presencia de hirsutismo.
 ACNÉ

Evaluado en forma independiente en cara y espalda usando la

clasificación de leve, moderado y severo, según la cantidad de
lesiones y tipo de ellas.

∙ Leve: microcomedones ≤2 mm, o menos de 20 comedones de

más de 2 mm.

∙ Moderado: más de 20 comedones ≥2 mm con menos de 20

pústulas.

∙ Severo: más de 20 comedones ≥2 mm con más de 20 pústulas.

∙ Quístico: lesiones inflamatorias ≥5 mm en número variable.
 INSULINORESISTENCIA (IR)

Disminución de la utilización de la glucosa mediada por la insulina.

En mujeres con SOP se presenta en más del 50% de los casos; tanto en mujeres
obesas como no obesas.

El gold standard para el diagnóstico es el clamp euglucémico.

índice HOMA: (glucemia x insulinemia) / 405.

Se usa como valor de corte un resultado ≥2, y los valores superiores a éste son
indicadores de insulinorresistencia.
 OBESIDAD

Se considera un índice de masa corporal (IMC) ≥25 kg/m2 como marcador

de sobrepeso y un IMC ≥30 kg/m2 como marcador de obesidad.

El IMC se calcula mediante la fórmula: peso (Kg) / talla² (m2)

 SÍNDROME METABÓLICO

Se caracteriza por la presencia de insulinorresistencia e hiperinsulinismo

compensador asociados a trastornos del metabolismo hidrocarbonado, cifras
elevadas de presión arterial, alteraciones lipídicas y obesidad, con un
incremento de la morbimortalidad de origen ateroesclerótico.
NOTA: Solo se confirma cuando se excluyen otras afecciones que imitan al SOP (Trastornos que causan
oligo/anovulación o hiperandrogenismo como: enfermedad de la tiroides, hiperplasia suprarrenal congénita no clásica,
hiperprolactinemia y secreción de andrógenos por tumores.
LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SE RECOGEN EN 4 FENOTIPOS
Los ovarios poliquísticos no necesitan estar presentes por USG
para hacer el diagnóstico del Síndrome

*Su sola presencia NO establece el diagnóstico.

Criterios ultrasonográficos:
46%

1.- Imagen característica ( Collar de perla).

2. Volumen ovárico > 10 cm3.
3.- 12 o más folículos de 2-9 mm

Entre 8 y 25% de mujeres sin criterios SOP tienen imagen

Ultrasonografica del síndrome.
 PRUEBAS DE LABORATORIO
Niveles séricos de:
Testosterona
Dehidroepiandosterona (DHEA)
Sulfato de dehidroepiandosterona (DHEAS)
FSH y LH  Razón LH/FSH (>2)
Glucemia e Insulina
Progesterona sérica (estudio de ovulación)
Estudios para evaluar comorbilidades del SOP:
Perfil de lípidos en ayuno
Glucosa sérica en ayuno
Insulina sérica en ayuno
Razón glucosa/insulina menor de 4.5 sugiere resistencia a la insulina.

Para realizar el Dx. Del SOP por exclusión es recomendable realizar:

-17 Hidroxiprogesterona
-Niveles séricos de dehidroepiandrosterona y Sulfato dehidroepiandrosterona.
-Pruebas tiroideas
-Prolactina sérica
 TRATAMIENTO:

Medidas generales.

Cambios en los estilos de vida:

Control del peso (dieta y ejercicio).  La reducción de peso, disminuye la

resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia.

• Después de 4-12 semanas se observa mejoría en los parámetros endocrinos y

metabólicos.

Evitar hábitos de riesgo: Tabaquismo, alcoholismo, otras drogas..

MANEJO
1. Paciente con deseo de fertilidad: Tratamiento para la
anovulación ( Inductores, progestágenos) y los trastornos
endocrinos y metabólicos.

2. Pacientes sin deseo de fertilidad: Tratamiento para los

trastornos menstruales (ACO, progestágenos) endocrinos y
metabólicos.
 TRASTORNOS ENDOCRINOS Y METABOLICOS

• RESISTENCIA A LA INSULINA / HIPERINSULINISMO.

Metformina.

Efectos:
a) Estimula la acción de la insulina en el hígado.
b) Reduce la salida de glucosa del hígado.
c) Disminuye la absorción intestinal de glucosa.
d) Aumenta el ingreso de la glucosa a los tejidos periféricos
como el músculo y adipocitos.
e) No estimula la secreción de insulina ni disminuye la glucosa
en pacientes no diabéticos.

Dosis: 1500 a 2225 mg. por día.

• Tiempo de empleo: variable de acuerdo a cada pte.
Puede usarse durante el embarazo
Tiazolidinedionas:

Mecanismo de acción: Aumenta los factores de transcripción de los transportadores

de glucosa a nivel hepático, grasa y músculo.

- Rosiglitazona, 2-4 mg/d.

- Pioglitazona: 30-45 mg/d.
- Troglitazona: 150,300,600 mg/d

No son de primera línea cuando se desea embarazo.

 OTROS TRATAMIENTOS

Inositol:

Perteneciente a los alcoholes.

Varios estudios han demostrado su intervención en: el

metabolismo de los lípidos, de la insulina, glucosa
Estabiliza o reduce los niveles de GNRH, LH,
testosterona, prolactina, reduciendo la IR.

A nivel ovárico incrementa la maduración folicular y la

ovulación.
 TRATAMIENTO DEL HIPERANDROGENISMO.
Ciproterona:
-Inhibe la unión a receptor DHT
-Inhibe secreción de gonadotropina.
50-100 mg/día

Análogos de GnRH.
Anticonceptivos orales.

Corticosteroides: Dexametasona o prednisona: 5mg/día cuando exista

hiperandrogenemia adrenal.
Espironolactona:
-Inhibe la unión del receptor DHT
-Disminuye la biosíntesis de Testosterona y aumenta la síntesis de estrógenos.

100-200mg/día
Posteriormente 50 mg/día

El hirsutismo mejora del 40-57% a los 12 meses.

 INDUCCIÒN DE LA OVULACIÒN
• CITRATO DE CLOMIFENO
25 mg una vez al día durante 5 días (empezando el día 5 del
ciclo)

• CITRATO DE CLOMIFENO + DEXAMETASONA y/o

bromocriptina, metformina.

•INHIBIDORES DE AROMATASAS.

•GONADOTROFINAS EXÒGENAS: (Menotropinas o

recombinantes).

•FSH pura

•GNRH PULSATIL.
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

Drilling ovárico por laparoscopia, también conocido como

electropunción ovárica:

Consiste en crear múltiples perforaciones (alrededor de 15

pequeños agujeros) en la superficie del ovario mediante la
utilización del láser o de un bisturí eléctrico para estimular la
ovulación espontánea.

De cuatro a seis punciones

– 30 watts por 5 segundos por 4 punciones = cantidad de calor
recibido por el ovario (Jules).
BIBIOGRAFIA

Schorge, John MD, et al, Endometriosis, Williams. Ginecología, McGRaw-Hill

interamericana editores, 2009. pag 22

Clinical Management of Endometriosis. Obstet Gynecol 2019; 118:691-705 chronic

fatigue síndrome and topic diseases among women with endometriosis: a survey
análisis.

Speroff L. Endometriosis. Clinical Gynecologic Endocrinology and infertility. 7ed.

2005

Actualización de Consenso de Endometriosis Octubre 2019 FASGO. Coordinador Dr.

Felipe Jofré.

Endometriosis: Medical and Surgical Management of Pain and Infertility. FIGO 2016

Diagnóstico de la Endometriosis MARCELINO HERNÁNDEZ-VALENCIA.

Perinatol Reprod Hum 2009; 23: 25-29