GASOMETRÍA ARTERIAL

Dr. Jorge Torrico

Santa Cruz - Bolivia

 Bases Factuales
• Técnica de monitorización respiratoria invasiva

• Muestra de sangre arterial

• Determina el pH

• Presiones parciales de oxígeno

• Presiones parciales de dióxido de carbono.

 Bases Factuales
• Evalúa el estado del equilibrio ácido-base
(preferentemente la sangre venosa periférica)

• Y para conocer la situación de la función

respiratoria (sangre arterial).

• También sirve para valorar el estado

hemodinámico, utilizándose la saturación venosa
de oxígeno en sangre venosa central (mixta).
 Indicaciones
• Enfermedades infecciosas • Enfermedades
pulmonares: neumonía pulmonares
intersticiales
• Enfermedades vasculares
pulmonares:
tromboembolismo • Patología pleural:
pulmonar derrame pleural

• Obstrucción de las vías

• Patología neoplásica
aéreas: asma, enfermedad
pulmonar obstructiva pulmonar
crónica
 Indicaciones
• Patología de la caja • Síndrome de distrés
torácica y enfermedades respiratorio del adulto
neuromusculares
• Disnea y poliglobulia no
• Síndrome de apnea explicadas
obstructiva del sueño
• Valoración del equilibrio
• Enfermedades cardíacas: ácido-básico
insuficiencia cardíaca,
edema agudo de pulmón
 Técnica (selección arterial)
La muestra de sangre debe ser tomada directamente de
una arteria fácilmente accesible (orden de preferencia) como:

1. ARTERIA RADIAL
2. Braquial
3. Pedia,
4. Tibial posterior
5. Temporal superficial (en niños)
6. Femoral
 Técnica (materiales)
1. Antiséptico 4. Jeringa de 1ml para
la infiltración de
2. Gasas anestesia local
estériles y esparadrapo
5. Contenedor de
3. Anestesia local objetos punzantes

6. Aguja y jeringa
especial para
gasometría
 Técnica
1.- Limpieza de la zona con antiséptico

2.- Mano en posición neutra o en ligera extensión.

3.- Se infiltra un mínimo de 0,3 ml del anestésico local en

la zona periférica a la localización de la arteria a puncionar.

4.- Se localiza la arteria elegida, realizar una ligera presión

con el dedo índice sobre ella hasta percibir el pulso con
claridad.
 Técnica
5.- Se punciona la arteria con la aguja en dirección
cefálica y con una inclinación de 30-45º en relación a la
superficie de la piel. Cuando la aguja punciona la
arteria se produce la aparición de sangre de forma
pulsátil sin necesidad de realizar aspiración.

6.- Se extrae un mínimo de 1-3 ml.

7.- Se retira la aguja y se comprime la zona de punción

durante 5 minutos.
 Parámetros
• pH: mide la resultante • PaCO2: mide la presión parcial de
dióxido de carbono en sangre
global de la situación del arterial.
equilibrio ácido-base.
• Gran importancia diagnóstica,
• Nos habla del “tiempo de pues tiene estrecha relación con
la ventilación (relación directa
las alteraciones con la eliminación de CO2).
respiratorias”, de si un
proceso respiratorio es • Así, cuando existe una PaCO2
agudo o crónico, o de baja significa que existe una
hiperventilación, y al contrario,
cuando un proceso cuando existe una PaCO2 elevada
crónico se agudiza. significa una hipoventilación.
 Parámetros
• PaO2: mide la presión parcial de oxígeno en
sangre arterial.
• De gran utilidad, ya que evalúa la oxigenación
(captación de oxígeno del aire atmosférico).
• Una PaO2 baja significa que existe hipoxemia y
una PaO2 elevada, una hiperoxia.

• HCO3: mide la situación del componente básico

del equilibrio ácidobase.
 Valores normales
GASOMETRÍA ARTERIAL GASOMETRÍA VENOSA

pH: 7,35- 7,45 pH: 7,35- 7,43

PaCO2: 35- 45 mmHg PvCO2: 40- 52 mmHg
PaO2: 80- 100 mmHg PvO2: muy variable
(según edad) HCO3: 22- 26 meq/L
HCO3: 22- 26 meq/L
 Brecha aniónica sérica
• El sodio es el principal catión extracelular.

• La suma de las concentraciones de cloro más bicarbonato en

plasma es menor que la concentración de sodio en suero.

• El resto de los aniones necesarios para la electroneutralidad

no se miden y se denominan aniones no medidos o diferencia
sérica de aniones.

• Incluye: fosfatos, sulfatos, láctato, cetoácidos, moléculas de

proteínas.

• 50 % corresponde a albúmina.
 BRECHA ANIÓNICA (ANION GAP)
• 8‐16mEq/L. O 8 – 12 mEq/L (según el autor)

• El anión gap es la diferencia entre los aniones plasmáticos que habitualmente

no se miden (proteínas, sulfatos, fosfatos y ácidos orgánicos como lactato y
piruvato) y cationes plasmáticos que habitualmente no se miden (K+, Ca2+,
Mg2+)

• Aniones plasmáticos: bicarbonato, proteínas, cloro, sulfatos, fosfatos y ácidos

orgánicos como lactato, piruvato.

• Cationes plasmáticos: K+, Ca2+, Mg2+ y Na+.

ANION GAP= SODIO – (CLORO + BICARBONATO)

• El incremento del anion gap puede producirse

por el aumento de los aniones no medidos
(administración de soluciones que contengan
albúmina, administración de carbenicilina,
sulfatos, fosfatos) o bien por un descenso de los
cationes no medidos (magnesio, calcio,
potasio).
 Interpretación
(TRASTORNOS ÁCIDO-BÁSICOS)
Alteración Alteración EB
primaria pH compensatori
a

ACIDOSIS
METABÓLICA
HCO3 pCO2

ACIDOSIS
RESPIRATORIA
pCO2 HCO3

ALCALOSIS
METABÓLICA
HCO3 pCO2

ALCALOSIS
RESPIRATORIA
pCO2 HCO3
 5.1- ACIDOSIS METABÓLICA
• pH , HCO3 , pCO2 (hiperventilación)
• Las acidosi metabólicas pueden ser consecuencia de la suma de ácidos fijos o la
pérdida de bicarbonato, para poder diferenciar una de otra, debemos calcular
el anión Gap.
• Anión GAP elevado: por adición de acidos fijos
• Anión GAP normal: hiperclorémicas (por perdida de Bicarbonato).
 5.2- ACIDOSIS RESPIRATORIA
• pH, pCO2, HCO3
Insuficiente eliminación de CO2 por los pulmones (hipoventilación)
 5.3- ALCALOSIS METABÓLICA
• pH , HCO3 , CO2
 5.4- ALCALOSIS RESPIRATORIA
• pH , CO2 , HCO3

• CAUSAS MÁS FRECUENTES CLÍNICA

– Histeria y llanto prolongado. Síntomas de hipocalcemia
– Estados de ansiedad Deterioro del nivel de conciencia
– Intoxicación por salicilatos Síncope
– Insuficiencia hepática Arritmias
– Trastornos del control por parte de
SNC del sistema respiratorio
– Asma
– Fiebre
– Ejercicio
– Embolismo pulmonar
– Uso de respiradores mecánicos
 ¿cómo se diagnostica el trastorno primario?
PaCO2 pH Alteración ácido-básica

Trastorno primario metabólico

Trastorno primario metabólico

Trastorno primario respiratorio

Trastorno primario respiratorio

Normal Alterado (si está alto o bajo Trastorno mixto

indica alcalosis o acidosis y el
origen es metabólico)

Alterado (si está alta Normal Trastorno mixto

o baja indica acidosis o
alcalosis y el origen es
respiratorio)
 Gases sanguíneos

• Proporciona información sobre los valores del

pH sanguíneo y las presiones parciales de
oxígeno (O2) y de bióxido de carbono (CO2).
• Se calcula automáticamente el porcentaje de
saturación de la hemoglobina por el oxígeno,
el HCO3- y el CO2 total.
 Gases sanguíneos
• Trastornos de la oxigenación.

• Trastornos de la depuración de CO2.

• Alteraciones del equilibrio ácido-base.

 Presión arterial de oxígeno
• Sangre arterial:
– Libre de productos generados por el metabolismo
celular.
• Valores > de pH y p O2.
• Sangre venosa
– “Mixta”
• Arteria pulmonar.
• Estimación de oxigenación tisular y de la función
cardiaca.
 Presión arterial de oxígeno
• Oxigenación de la sangre
– Difusión pasiva de oxígeno del alveolo al capilar
pulmonar.
– La mayor parte del oxígeno se une a la
hemoglobina y una parte mínima se encuentra
disuelta en el plasma.
• Pa O2.
– Hipoxemia.
 Mecanismos de hipoxemia
• Hipoventilación

• Trastornos de la difusión

• Desigualdad ventilación-perfusión

• Cortocircuitos de derecha a izquierda

 Hipoventilación
• Ocasiona elevación de la PCO2 tisular y
disminución de la PAO2 (presión alveolar de
oxígeno).
• Al aumentar FIO2, aumenta la PAO2.
• Acidosis respiratoria: elevación de la PCO2.
 Hipoventilación
• Causas
– Aumento PCO2:
• Depresión del centro respiratorio
• Trastornos neuromusculares con afección torácica.
• Alteraciones estructurales del tórax.
– Disminución de la presión inspirada de oxígeno
• Grandes altitudes, sin compensación hiperventilatoria
adecuada.
Trastornos de la difusión

• Ineficiente transferencia de gas

entre alveolo y el capilar pulmonar.
• Hipoxemia relativa.
• Ejemplo: Fibrosis pulmonar.
 Desigualdad de ventilación - perfusión

• Áreas bien ventiladas y mal perfundidas.

– Tromboembolismo pulmonar.
• Áreas mal ventiladas, bien perfundidas.
– Afecciones del parénquima pulmonar:
• Neumonía.
• Atelectasias.
• EPOC.
 Cortocircuitos de derecha a izquierda

• Paso de sangre no oxigenada de la circulación

derecha a la izquierda mediante un proceso de
desigualdad de ventilación-perfusión.
– Fístulas arterio-venosas.
– Malformaciones vasculares.
– Cortocircuitos intracardiacos.
 Equlibrio ácido-base
• Producción de ácidos
– Función normal del metabolismo celular
– La acidez esta determinada por la concentración
de iones libres de H+.
• Ácido: donador de iones H.
• Base: Receptor de iones H.
 Equlibrio ácido-base
• La concentración de iones libres de H+ esta
regulada por la homeostasis entre:
– Producción de ácidos, su amortiguación y su
excreción
• Concentración normal de H+ en sangre:
– 40 nEq/L
– Se convierten en logaritmo negativo, que nos da el
valor de pH.
 pH
• pH = - log (H+)
• pH normal de 7.40 será igual a 40 nEq/L de
iones H+.
– Por cada 0.1 U en la disminución del pH a partir de
7.40, multiplicar secuencialmente 40 nEq/L por
1.25.
– Por cada 0.1 U en el aumento del pH a partir de
7.40, multiplicar secuencialmente 40 nEq/L por
0.8.
 pH
• Disminución del pH por debajo de 7.36 se
denominará acidemia.
– Acidosis
• Aumento del pH por arriba de 7.44 se
denominará alcalemia.
– Alcalosis
• Los límites más extremos de pH compatibles
con la vida son 6.8 y 7.8.
 Acidosis metabólica
• La acidosis metabólica es la situación en la que la generación
de ácido o la destrucción de base por el metabolismo corporal
se producen a mayor velocidad que el conjunto de
mecanismos renales destinados a eliminar el ácido del
organismo.
• Es el resultado de un desequilibrio donde el elemento
patológico puede ser tanto una generación excesiva de ácido,
una inadaptación renal a la producción de ácido o una pérdida
excesiva de base.
 Respuesta a una sobrecarga de ácido

• Amortiguación extracelular = HCO3-.

• Amortiguación intracelular y ósea = proteínas,
fosfatos y carbonato óseo. Amortigua 55-60 %
de una carga ácida.
– El movimiento intracelular de los hidrogeniones se
asocia parcialmente con un movimiento
extracelular de potasio.
– Tener en cuenta la etiología = cetoacidosis
diabética, acidosis láctica.
 Respuesta a una sobrecarga de ácido
• Compensación respiratoria = estimulación de
quimiorreceptores que controlan la
respiración, aumentando la ventilación
alveolar.
– Inicia 1- 2 hrs y llega a su máximo 12 – 24 hrs.
– Respiración de Kussmaul.
– Caída de la PCO2 de 1.2 mmHg por cada 1 mEq/L
que baje el HCO3-, hasta un mínimo de 10 – 15
mmHg.
 Respuesta a una sobrecarga de ácido

• Excreción renal de la sobrecarga de H+.

– Dieta normal de adulto: 50 – 100 mEq/L de hidrogeniones.
• Reabsorción del HCO3- filtrado.
– 90 % ocurre en túbulo proximal.
• Secreción de la carga diaria de ácido.
– Secreción de los iones H+ de las células tubulares al lumen.
– Se unen a amortiguadores urinarios: acidez titulable (fosfatos) y NH 3.
– H+ + NH3 ⭢ NH4+
– Excreción de 10 – 40 mEq de H+ en forma de acidez titulable.
– Excreción de 30 – 60 mEq en forma de NH4 (250 -500 mEq/día).
 Brecha aniónica sérica
• El sodio es el principal catión extracelular.
• La suma de las concentraciones de cloro más bicarbonato en
plasma es menor que la concentración de sodio en suero.
• El resto de los aniones necesarios para la electroneutralidad
no se miden y se denominan aniones no medidos o diferencia
sérica de aniones.
• Incluye: fosfatos, sulfatos, láctato, cetoácidos, moléculas de
proteínas.
• 50 % corresponde a albúmina.
 BRECHA ANIÓNICA (ANION GAP)

Brecha aniónica sérica = Na+ - (Cl- + HCO3-)

Normal = 8 – 12 mEq/L
 Acidosis metabólica con brecha aniónica
normal
• Se presenta cuando hay pérdidas netas
anormalmente altas de bicarbonato.
• Ocurre cuando:
– Los riñones no reabsorben ni generan bicarbonato.
– Pérdidas extrarrenales de bicarbonato.
– Acumulación de sustancias que producen ácido
clorhídrico.
 Acidosis metabólica con brecha aniónica
elevada
• Se debe a:
– Falta de excreción de ácidos orgánicos por el riñón
como fosfato, sulfato.
– Acumulación neta de ácidos orgánicos.
Acidosis metabólica de brecha aniónica
elevada. Nemotecnia

K Diabetic ketoacidosis
U Uremia
S Salicylate intoxication
S Starvation ketosis
M Methanol
A Alcohol Ketoacidosis
U Unmensured osmoles (osmoles no medidos)
L Lactic acidosis
 Alcalosis metabólica
• Alcalosis metabólica es la situación en la que existe un
aumento primario del HCO3- junto con un descenso en la
concentración de H+.
• Son necesarios dos procesos:
– Un proceso generador HCO3-, que puede ser exógeno,
gastrointestinal o renal.
– Un proceso que mantenga de la alcalosis, que es siempre renal
• Causado por elevación de la pCO2 (hipercapnea).
• Disminución del volumen extracelular.
• Pérdida de cloro y potasio.
• Exceso de esteroides
 Alcalosis metabólica
• Cuando la alcalosis metabólica es el único
trastorno ácido-básico existente, hay una
elevación de la HCO3-, una elevación de la
PCO2 0.7 mmHg por cada elevación de 1 mEq/l
de la HCO3-, y un descenso de la H+.
HCO3 exógeno
-
 Diagnóstico
• Historia clínica.
• Concentración de cloro en orina.
– < de 25 mEq/L
• Vómitos o aspiración nasogástrica.
• Diuréticos (tardío).
• Diarrea.
• Posthipercapnia.
• Fibrosis quítica.
• Dieta deficiente en cloruro.
– > de 40 mEq/L
• Hipermineralocortisolismo primario.
• Diuréticos (inicial).
• Sobrecarga básica.
• Síndrome de Bartter o Gitelman.
• Hipokalemia grave.
 Acidosis respiratoria
• Disminución de la excreción pulmonar de CO2, con aumento
de la pCO2.
• Cambios compensatorios:
– Fase aguda: generación de HCO3- tisular, intercambiando H+ por
Na+ y K+ intracelulares.
• Aumento del K+ y HCO3- séricos
– Fase crónica (24 hrs): incremento de la síntesis de HCO3-, debido
a la elevación en la excreción tubular de H+ y producción de
amonio (NH4).
– Incremento de la reabsorción de HCO3- filtrado.
 Acidosis respiratoria
• Causas:
– Cualquier fenómeno agudo o crónico que origine
hipoventilación con obstrucción de la vía aérea.
– Depresión del centro respiratorio en SNC.
– Choque circulatorio.
– Defectos neuromuculares.
– Restricción pulmonar.
– Ventilación asistida inadecuada.
 Alcalosis respiratoria
• Incremento de la excreción pulmonar de CO2,
originando disminución de la pCO2.
• Cambios compensatorios:
– Fase aguda: intercambiando intracelular de H+ por
Na+ y K+ extracelulares.
• Disminución HCO3- séricos y K+ sérico.
– Fasé crónica (24 hrs): la alcalosis impide la
excreción renal de ácido, disminuyendo los niveles
aún más de HCO3-.
 Alcalosis respiratoria
• Causas:
– Cualquier fenómeno agudo o crónico que
aumente la ventilación alveolar.
• Hipoxemia
• Estimulación del centro respiratorio
• Edema pulmonar
• Ventilación mecánica inadecuada
 Casos clínicos: CASO 1
• Varón de 42 años que acude a Urgencias por cuadro clínico de 2 días de evolución
de diarrea líquida (7 episodios al día) sin productos patológicos. En la exploración
física se evidencian signos claros de deshidratación.

• Analítica:Na+ 134, K+ 2.9, Cl‐108, HCO3‐16 BUN31, Cr1.5.

• Gasometría arterial: pH 7.2, pCO2 25 mmHg, HCO3 10, pO2 93 mmHg.

¿interpretación?
• pH: 7,2
• HC03: 10
• PaC02: 25

ACIDOSIS METABÓLICA COMPENSADA

 CASO 2
• Mujer de 20 años remitida por su médico de cabecera po presentar desde
varias semanas una clínica muy inespecífica de debilidad generalizada, mialgias,
calambres en miembros inferiores y episodios compatibles con espasmos carpo‐
pedales.
• Analítica: Urea 33 Cr 0,7, Na+ 141, K+ 2,2, Ca++ 10,4, Fósforo 3,8
• Gasometría arterial: pH 7,6; HCO3 32 mmol/l; PCO2 44.2 mmHg.

¿interpretación?
• pH: 7,6
• HCO3: 32
• PaC02: 44.2

ALCALOSIS METABÓLICA COMPENSADA

 CASO 3
• Varón de 70 años con AP de EPOC acude a Urgencias con marcada disnea y
empeoramiento de su clase funcional.
• Gasometría arterial: pH 7.24, PCO2 60mmHg, PO2 52, HCO3‐27.

¿interpretación?

ACIDOSIS RESPIRATORIA

¿aguda o crónica?
 ¿cómo saber si la acidosis es aguda o crónica?
• En una situación aguda, por cada 1 mm Hg que se incremente la PaCO2 se
produce un cambio en el pH de 0.008 unidades.

pH esperado = 7,4 – (0.008 X (PaCO2 – 40))

• pH: 7.24
• PaC02: 60
• pH = 7.4{0.008x(60‐40)} = 7.4‐(0.008 x20)
• pH = 7.4 – 0,16 = 7,24
• 3 situaciones:
– pH medido = pH calculado
– pH medido > pH calculado: se le adiciona una alcalosis metabólica
– pH medido < pH calculado: se le adiciona una acidosis metabólica

Acidosis respiratoria AGUDA