Enfermedad de Alzaimer

1
¿Qué es Alzheimer?
Es un síndrome clínico en el que se produce
deterioro cognitivo, adquirido, que
determina una disminución de la capacidad
intelectual del individuo, suficiente como
para interferir en el desempeño social y
funcional de éste y en su calidad de vida.
2
Epidemiología
• La enfermedad de alzheimer es la causa más
frecuente de trastorno mental en el mundo occidental
por lo que constituye el 75% de todas las demencias.
• Su incidencia se incrementa desde 0.5% por año de

edad sobre los 65 años a aproximadamente el 8% por
año después de los 85 años .
“La prevalencia de esta enfermedad en mayores de 80 años

puede llegar a alcanza un 20-40%.”
3
Fisiopatología
Se asocia a la formación masiva de dos tipos de
Agregados proteicos:
• Intracelulares: Ovillos neurofibrilares, que se localizan

en el interior de la neurona. (proteína Tau)
• Extracelulares: Placas seniles están compuestas en su
periferia por prolongaciones neuronales, y en su parte
central por fibras del polipéptido amiloide-ß (Aß).
(placas de amiloide).
“ El proceso de degeneración neurofibrilar incluye la muerte selectiva

de algunas células nerviosas y la disminución en los niveles de ciertos
neurotrasmisores”
4
Fisiopatología
Representación esquemática de las alteraciones en la organización funcional de Tau. (A)

Diagrama simplificado de un corte de un axon neuronal normal (B) se muestra la situación
de una neurona en proceso neurodegenerativo, lo que ocurriría como resultado de una Tau
alterada del tipo Alzheimer, en la cual se formarían fibras pareadas helicoidales (PHF) por
la autopolimerización de la proteína Tau volver
5
6
Alteraciones neuroquimicas
• "Hipótesis Colinérgica"  A mediados de los años 70, se
demuestra un déficit específico de la enzima colina
acetiltransferasa (ChAT). luego se publica que existen
correlaciones entre la pérdida de neuronas en los núcleos
basales, el déficit de ChAT y las placas neuríticas.
• Otros neurotransmisores como la noradrenalina, dopamina,

serotonina, histamina, también han sido implicados en
la fisiopatología de la EA.
Conviene prestar atención a las alteraciones

de estos neurotransmisores para
comprender el origen de los problemas
comportamentales y los enfoques que
pueden adoptarse para aliviarlos.
7
Clínica de la EA
Fases de la Características
enfermedad principales
Fase inicial Alteración memoria reciente,

Ansiedad, llanto, desesperanza,
trastornos del sueño, perdida apetito,
trastornos depresivos.
Fase Afasia, Apraxia, delirios paranoides,

alucinaciones, agresividad, agitación,
intermedia incontinencia de esfínteres, síntomas
psicóticos.
8
Clínica de la EA
Fases de la Características
enfermedad
principales
Fase final paciente pierde
deambulacion y el lenguaje.
Se podran presentar crisis
convulsivas, mioclonias
Muerte Malnutrición, infecciones

secundarias, cardiopatías.
9
Diagnóstico
Es clínico
Diez signos de alerta temprana de
Alzheimer's
Anamnesis
Perdida de memoria que pueda afectar las
habilidades en el trabajo.
Examen neurológico
Dificultad para realizar tareas cotidianas.
Problemas de lenguaje.
Neuropsicológico Desorientación en tiempo y espacio.

Perdida de la razón.
Problemas con el pensamiento abstracto.
“Para decir que un individuo Perdida de objetos.

padece de esta demencia Cambios en el humor y la conducta.
Debe haber disminución de la Cambios en la personalidad.
memoria, alteraciones Perdida de la iniciativa.
Conductuales y pérdida de la
independencia del
paciente.”
10
Factores de riesgo
Edad ( más fuerte) .
Sexo femenino.
Antecedente de trauma cerebral .
Historia familiar  de inicio temprano
11
Farmacoterapia
Contraindicacion
Medicamento Tipo RAM Interacciones
es
Namenda® Antagonista Mareo, dolores de Antagonistas del NMDA,
como amantadina,
Confusión,
cabeza,
(memantina) dextrometorfano, y
insuficiencia renal.
del NMDA estreñimiento, cetamina.Barbitúricos,
neurolépticos,
confusión anticolinergicos, agonistas
dopaminergicos,
Reminyl® Inhibidor de Náusea, vómitos,

diarrea, pérdida de
paroxetina, amitriptilina,
fluoxetina, fluvoxamina y
Hipersensibilidad
Embarazo y lactancia.
(galantamina) colinesterasa peso, cefalea,
otros medicamentos con
acción anticolinérgica .
Insuficiencia hepática o
renal. Ulcera
dispepsia, gastrointestinal activa
depresion,insomnio
Precaución: AINES
Exelon® Inhibidor de Náusea, vómitos, pérdida de Colinomiméticassu

peso, malestar estomacal,
debilidad muscular, astenia, ccinilcolinaPrecauc
Hipersensibilidad
colinesterasa
(rivastigmina) temblor, insomnio, depresión ión: AINES
12
Farmacoterapia
Contraindicaci
Medicamento Tipo RAM Interacciones
ones
Aricept® Inhibidor de Náusea, diarrea, No se han Hipersensibili
(donepezilo) colinesterasa vómitos dispepsia, observado dad
(selectivo) insomnio, calambres
insomnio, calambres interacciones.P
musculares, astenia,
recaución:
fatiga, anorexia
AINES.
Cognex® Inhibidor de rash cutáneo, mialgias, Precaución: Insuficiencia
(tacrina) colinesterasa diarrea, ataxia,

anorexia,nauseas,dispepsi
AINES. hepática,
enfermedad
a, vértigo y temblor, ulcerosa
algunos de los cuales gastroduodenal,
parecen ser dependientes asma bronquial.
de la mutagénesis,
dosis.Hepatotoxicidad teratogénesis y
carcinogénesis.
13
Farmacocinética
Medicamento Bd % U pr Metabolismo Admón Excreción VMB
Memantina Sd sd sd sd sd sd
Galantamina 90 18 CYP2D6 - CYP3A4 oral renal 7 horas
Rivastigmina Sd 40 Esterasas oral renal 1 hora

hepáticas
Donepecilo Sd 96 CYP2D6 - CYP3A4 oral renal

70 h
Tacrina sd 55 sd oral renal 2-4

horas
14
Esquema tto farmacológico
• Fase preclínica:
corregir factores de riesgo.
Estrogenos
AINES: personas con enfermedades
reumatologicas
15
Esquema tto farmacologico
• Fase inicial:
-Tratamiento no farmacologico:se basan en la
rehabilitación neuropsicológica, la
reeducación, y la ayuda psicosocial a
pacientes y cuidadores.
- depresión: ISRS, Nortriptilina
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• Fase intermedia
- Crisis generalizadas: antiepilépticos [fenitoina y
cabamacepina]
- Agitacion: Fenotiazinas, haloperidol, BZD
- Cuadros de ansiedad: bajas dosis
deAntipsicoticos [buspirona]
- Psicosis: Neurolepticos
17
• Fase final
- Crisis convulsivas: Hidantoinas, lamotriginas,
carbamazepina.
- Mioclonias: piracetam a dosis altas .
Esta enfermedad no tiene cura, el tratamiento es
para paliar la situación, pero no hay nada como la
compresión, podría llamarse la “otra medicación”
18
Gracias.
19
Linamagie ♪

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• Su incidencia se incrementa desde 0.5% por año de

“La prevalencia de esta enfermedad en mayores de 80 años

• Intracelulares: Ovillos neurofibrilares, que se localizan

“ El proceso de degeneración neurofibrilar incluye la muerte selectiva

Representación esquemática de las alteraciones en la organización funcional de Tau. (A)

• Otros neurotransmisores como la noradrenalina, dopamina,

Conviene prestar atención a las alteraciones

Fase inicial Alteración memoria reciente,

Fase Afasia, Apraxia, delirios paranoides,

Muerte Malnutrición, infecciones

Neuropsicológico Desorientación en tiempo y espacio.

“Para decir que un individuo Perdida de objetos.

Reminyl® Inhibidor de Náusea, vómitos,

Exelon® Inhibidor de Náusea, vómitos, pérdida de Colinomiméticassu

Cognex® Inhibidor de rash cutáneo, mialgias, Precaución: Insuficiencia

(tacrina) colinesterasa diarrea, ataxia,

Galantamina 90 18 CYP2D6 - CYP3A4 oral renal 7 horas

Rivastigmina Sd 40 Esterasas oral renal 1 hora

Donepecilo Sd 96 CYP2D6 - CYP3A4 oral renal

Tacrina sd 55 sd oral renal 2-4

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