Este documento trata sobre el estado convulsivo en pediatría. Discute la epidemiología, definiciones, clasificaciones, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento del estado convulsivo. Enfatiza la importancia de un tratamiento oportuno para prevenir complicaciones y daño neuronal. También destaca factores de riesgo como la edad menor a un año y antecedentes de crisis febriles.
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Este documento trata sobre el estado convulsivo en pediatría. Discute la epidemiología, definiciones, clasificaciones, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento del estado convulsivo. Enfatiza la importancia de un tratamiento oportuno para prevenir complicaciones y daño neuronal. También destaca factores de riesgo como la edad menor a un año y antecedentes de crisis febriles.
Este documento trata sobre el estado convulsivo en pediatría. Discute la epidemiología, definiciones, clasificaciones, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento del estado convulsivo. Enfatiza la importancia de un tratamiento oportuno para prevenir complicaciones y daño neuronal. También destaca factores de riesgo como la edad menor a un año y antecedentes de crisis febriles.
Este documento trata sobre el estado convulsivo en pediatría. Discute la epidemiología, definiciones, clasificaciones, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento del estado convulsivo. Enfatiza la importancia de un tratamiento oportuno para prevenir complicaciones y daño neuronal. También destaca factores de riesgo como la edad menor a un año y antecedentes de crisis febriles.
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Estatus convulsivo Dra. Margarita García
Neuropediatra + EPIDEMIOLOGÍA Urgencia médica y neurológica más común Necesidad de tratamiento oportuno y apropiado Morbilidad significativa Incidencia de 17 - 23 casos por 100.000 niños Tiende a ser mayor en < 1 año Estado convulsivo febril.
Morbilidad 50% Mortalidad: 3 - 15% Complicaciones respiratorias, cardiovasculares o metabólicas Pacientes pediátricos 29% de EE focales y 36% generalizados 12% niños con epilepsia debutan con SE + EPIDEMIOLOGÍA
3 - 63% de niños con AP y estatus Encefalopatia epileptica
tienen bajas concentraciones séricas de Antecedente de estado epileptico sintomatico. los medicamentos anticonvulsivantes Edad temprana: < de 6 años. FACTORES DE RIESGO Convulsiones parciales con generalizacion secuandaria.
Debut como estado convulsivo.
Alteraciones electroencefalográficas focales
Alteraciones en neuroimágenes Lowestein y cols: 1993 DEFINICIÓN OPERACIONAL DEFINICIÓN TEMPORAL ILAE :Convulsión que persiste por un 5 minutos o mas de actividad convulsiva determinado tiempo o que se repite en de Ó ILAE determinó que el intervalo de tiempo de 30 minutos era seguro, manera tan frecuente que no existe 2 o más episodios convulsivos sin durante el cual no se instauraba daño recuperación entre los ataques. recuperación completa del estado de neuronal. conciencia entre crisis 2015 DEFINICIÓN + + Definición ILAE 2015
Como una crisis que no muestra síntomas clínicos de
detención después de una duración mayor a la que abarca la gran mayoría de crisis de ese tipo en la mayoría de los pacientes (luego del tiempo t1). Es una condición que puede tener complicaciones a largo plazo (luego del tiempo t2), incluyendo muerte neuronal y alteraciones de redes neuronales
Crisis recurrentes sin reanudación interictal de la
función base del sistema nervioso central (SNC) Epilepsia, 56(10):1515–1523, 2015doi:10.1111/epi.13121 +
< 2 años : • Causa febril o sintomática aguda. >2 años • Causa criptogénica o lesión antigua del sistema nervioso central + Fisiopatología
despolarización intensa y mantenida de un grupo neuronal, que no es
aumento de la actividad simpática (TA, disminución del gasto cardiaco y de la controlada FC, FR) por los sistemas inhibidores que las rodean. presión de perfusión cerebral (daño aumento del se lactato, glucemia y cortisol neuronal, hipoxia, acidosis láctica y la descarga expande hacia áreas adyacentes y hacia el tronco cerebral, metabolismo anaerobio) disminución del pH (acidosis dando lugar a una crisis generalizada. metabólica) hipoglucemia e hiperpotasemia, sistemas del Aumento excitador (glutamato, leucocitosis aspartato, acetilcolina) en sangre e inhibitorio y en LCR (ácido FSC, PIC y el consumo de oxígeno. (GABA), bloqueo por Hipertermia, gamma-aminobutírico cerebral magnesio de arritmias, canales deaumento NMDA)de CPK
Niños: predominio de aminoácidos excitadores, desarrollo todavía incompleto
de sistemas inhibitorios y menor número de conexiones sinápticas. DIAGNÓSTICO + + DIAGNOSTICO
HISTORIA EXAMEN PRUEBAS DE
CLINICA FISICO LABORATORIO
TAC / RNM EEG
+ Historia clínica Examen físico Padecimiento actual • Eventos similares. • Ant perinatales, • Signos vitales. • Descripción del evento. neurodesarrollo, • Evidencia de • Síntomas Iniciales. familiares. traumatismo. • ¿Actividad motora? • Tumores. • Examen ocular (¿focal?, ¿generalizada?) • Crisis febriles. • Examen oral (lesiones). • Alt. del nivel de • Inmunocompromiso. • Examen cuello (rigidez, conciencia. • Medicación actual. trauma) • Duración. • Examen neurológico • Periodo post-ictal. • CONDICIONES QUE (conciencia, Act. Motora, • Incontinencia. LO PROVOCAN focalización, •Deprivación de sueño. Hiperreflexia). •Infección sistémica. •Ambiente. Tóxicos
ESTADO EPILEPTICO, SECIP, 2013
+ De NOVO Dx PREVIO de epilepsia Recomendados Recomendados • Electrolitos y glucemia • Niveles séricos de medicamentos y glucemia • EEG • TAC/RMN Si hay sospecha clínica Considerar • Tóxicos en orina • Electrolitos • Test genético .metabólico • EEG • Punción lumbar • TAC/RMN
Añadir si se acompaña de fiebre Considerar en caso de fiebre
Refractario o encefalopatía persistente Refractario o encefalopatía persistente
• Monitorización con video electroencefalograma • Monitorización con video electroencefalograma
Pediatric status epilepticus: identification and evaluation, Emily R. Freilich, Curr Opin Pediatr 2014, 26:655–661 + Paciente con debut como EC
10-12 % debutan como EC
26% causa sintomática aguda.
Identificar cualquier factor
susceptible de corrección Tamizaje metabólico y genético • EC sin causa aparente < 2 años: 12 % son meningitis • Asociado a: • Encefalopatía neonatal • Retraso en el desarrollo • Acidosis inexplicable + Electroencefalograma Utilidad
Evaluar focalización, determina pronóstico y tto.
Distinguir episodio epiléptico de falsas convulsiones
Diagnosticar ECNE
Indicación
Todo niño con EC como primera manifestación de
crisis
43 % anormal
21% falsas convulsiones
+ Neuroimágenes
7- 8 % anormalidad estructural
Indicaciones Etiología desconocida Convulsión focal Déficit neurológico Estado mental que no retorna a la normalidad Anticuagulados Cáncer . Trauma.
TAC / RMN (EE refractario, seguimiento)
TRATAMIENTO + • Fármaco ideal
• Disponible por vía IV
• Fácil administración • Rápida penetración a SNC • Efecto anticonvulsivante prolongado • Pocos efectos adversos • Posibilidad de continuarlo como tratamiento de mantenimiento + Problemas más frecuentemente encontrados
Dosis inadecuadas de BZD
Tratar con más de 2 dosis de BZD y demora en
iniciar el tratamiento de segunda línea
Retraso en iniciar los tratamientos de RSE
(generalmente secuencia rápida inducción / intubación e inicio de la infusión de midazolam) + Importante…
Elección del fármaco
Tipo de crisis
Respuesta previa
Valorar cumplimiento del tto en pacientes
epilépticos previos
Cambios recientes de medicación
Cambios de peso + Etapas del estado epiléptico
Objetivo Prevenir lesión cerebral
Si se trata precozmente la crisis (en los primeros 15 minutos), se resuelve en un 96% de los casos, y si el tratamiento es tardío (después de 15 minutos), solo es eficaz en un 57%
Rev Med Chile 2016; 144: 83-93
+ + Hospitalario 1ra línea + + Benzodiacepinas Primera línea
Fácil acceso, rápida acción
Actúan a través del estimulo del Rcp GABA, disminuyendo la excitabilidad neuronal
Efectividad depende del tiempo que trascurre entre la convulsion y la primera dosis
Si se administra en los primeros 10 minutos es de 70-86%
Trinka, R. Kälviäinen, 25 years of advances in definition, classification and treatment of status epilepticus, Seizure: Eur J Epilepsy (2016), + Lorazepan
Efficacy and safety of intramuscular midazolam versus
rectal diazepam in controlling status epilepticus in children.
CONCLUSION:
Midazolam IM no es superior pero puede ser tan efectivo como
diazepam rectal para controlar el EC en niños. Midazolam IM es una de las opciones en niños cuando la vía IV no está disponible + 2da+línea + Fenitoína y fosfenitoína 60-80% de casos ceden con una dosis de 20 mg / kg. Precaución: crisis por tóxicos, cocaína teofilina , estados de ausencia y mioclonias Actúa al inhibir los canales de sodio dependiente de voltaje con los cuales se inhiben los potenciales de acción. Inicio de acción de 10 a 30 minutos efectos adversos (Flebitis, arritmias, nistagmus coreoatetosis) Diluir en SSN Dosis de carga: 20 mg/kg DM: 5 mg/kg/día + Ácido valproico Aumenta la concentración de GABA prolonga la inactivación del canal de sodio atenúa corrientes transitorias calcio Efectivo en el EE resistente a DZP y FNT
Rápido control de crisis y mejor perfil de seguridad.
Presenta menor depresión respiratoria e hipotensión.
No recomendado en enfermedad hepática previa
EA: trombocitopenia, hepatotoxicidad
Acción en 5-10 min
De 1ra elección en EENC y mioclónico
DI: 20-30 mg/kg IV
DM: 20- 60 mg/kg/día
+ Levetiracetam dosis de 20-60 mg / kg
Amplio espectro de acción y buen perfil farmacocinético
inhibe canales de calcio activados por alto voltaje y revierte la
inhibición de moduladores negativos de GABA y glicina.
La formulación IV es equivalente a la oral, bien tolerada,
incluso a altas dosis o rápida velocidad de infusión
No tiene metabolismo hepático, en comparación con otros
anticonvulsivos intravenosos
Bajo riesgo de sedación, depresión cardiorrespiratoria o
coagulopatía
Reducción de la dosis de mantenimiento en pacientes con
insuficiencia renal + Fenobarbital Segunda línea después de fosfenitoina / fenitoina
Bloquea entrada de calcio, altera conductancia al CL, aumenta
GABA
Vida media larga 87 a 100 horas (>en recién nacidos )
efectos secundarios: sedación y depresión respiratoria
DI: 20Mg/kg/dia
DM: 5mg/kg/dia
Inductor enzimático EL TIEMPO ES CEREBRO 3ra línea manejo del Estatus Refractario (ER) + • Sociedad de Cuidado Neurocrítico : "los pacientes que continúen experimentando convulsiones clínicas o electrocardíacas después de recibir dosis adecuadas de una benzodiazepina inicial seguida de un segundo anticonvulsivo aceptable»
• Ingreso a UCIP • Mantener al paciente en estado de coma farmacológico por un término de 24-48 hora
J Pediatr Pharmacol Ther 2015 - Treatment of Generalized Convulsive Status Epilepticus in Pediatric Patient Treatment of Refractory ConvulsiveStatus Epilepticus in Children: Other Therapies, Semin Ped Neur. 2015 +
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2014- Status Epilepticus and Refractory Status Epilepticus Management seminars pediatrics neurology J Pediatr Pharmacol Ther 2015 - Treatment of Generalized Convulsive Status Epilepticus in Pediatric Patient + + +
Trinka, R. Kälviäinen, 25 years of advances in definition, classification and treatment of status epilepticus, Seizure: Eur J Epilepsy (2016), + Pronóstico
Varía de acuerdo a la edad, causa y duración del EE.
Secuelas en menores de 1 años ocurren en 29%, entre 1 y 3 años en 11%, y en mayores de 3
años en 6%
< 3 años tiene mayor probabilidad de presentar secuelas neurológicas (65), como la epilepsia, déficits neurológicos focales, deterioro cognitivo y alteraciones del comportamiento
La tasa de mortalidad varía, relacionada con complicaciones respiratorias, cardiacas o
metabólicas.
Los pacientes con EE agudo y remoto sintomático tienen mayor probabilidad de muerte y más si es refractario
