CASO CLINICO

Dr. Jorge Velasco Canelas

Residente de Segundo año de Neonatología
Tutora: Dra. Esther Serrate
 Insuficiencia Cardiaca Neonatal (post
asfixia)
Síndrome de fallo cardiaco caracterizado por una compleja
alteración en donde interactúan factores hemodinámicos y
neurohormonales que refleja la incapacidad del corazón de
responder a los requerimientos metabólicos del organismo
El corazón del recién nacido posee algunas limitaciones que lo hacen mas
vulnerables al desarrollo del insuficiencia cardiaca en comparación con el
niño
• Funciona con presiones diastólicas elevadas debida a mayor rigidez
miocárdico
• El estado contráctil del miocardio del recién nacido parece estar intacto
• Las cardiopatías congénitas son responsables en el 60- 80 % de los casos
DATOS DE FILIACION:

Nombre: J.B.C
Edad: 21 Días
Sexo: Masculino
Fecha de Nacimiento: 02/09/20
Lugar de Nacimiento: En su domicilio
Fecha de internación: 02/09/20
Servicio: U.T.I.N
MOTIVO DE INTERNACION

 Prematurez
 Parto séptico
 Dificultad respiratoria
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL

Paciente de sexo masculino nace por parto vaginal en su domicilio

atendido por su padre, motivo por el que no se cuenta con datos del
apgar, es llevado al centro de salud Lazareto y posteriormente
transferido a nuestro hospital a las 4 horas de vida por cuadro de distres
respiratorio (silverman 4).
Ingresa a UCIN en mal estado general taquipneico con signos vitales
FC: 165 X´ FR 68 X´ Sat. 90%. posteriormente con deterioro
respiratorio progresivo con periodos de desaturacion hasta 70% y
aumento de silverman hasta 6 por lo que se coloca TOT y pasa a UTIN.
ANTECEDENTES FAMILIARES
Madre de 25 años de edad curso con Infección del tracto urinario en
el ultimo trimestre sin tratamiento,
SEROLOGÍAS: Toxoplasmosis, Chagas, Sifilis, VIH, Rubeola,
Citomegalovirus NEGATIVO.
grupo sanguíneo oRH (+).
Medicamentos en el embarazo multivitaminas
Ocupación: Labores de casa.
Padre de 30 años de edad aparentemente sano
Ocupación: comerciante
ANTECEDENTES PERINATALES:
• Realiza 5 controles prenatales en centro de salud San Antonio. No cuenta con
ecografias fetales.
• Nace por parto vaginal domiciliario, sin datos del apgar
• Producto de la tercera gestación. Con peso al nacer de 2.245 kg, Talla 46 cm, PC
30 cm,
PT 29.5 cm, PA 30.5cm
EXAMEN FÍSICO

Ingresa a UTIN en mal estado general

bajo ventilación manual asistida con ambu
con signos vitales
FC: 150x´, T: 36 ºC, SAT O2: 90 %
DIAGNÓSTICOS DE INGRESO:

RNPT. GEG +/- 32 sem.

Parto séptico
Asfixia perinatal ?
Neumonía connatal
Enfermedad de membrana hialina?
Cardiopatía congénita?
 EVOLUCIO  NPO + SOG abierta
 ARM/AC
1er DDV / 1er DDI: N  Venoclicsis sol Dsa 10%, LT.80 ml/kg/dia
Neonato ARM/AC con parámetros altos del  Solicitan hemograma, perfil de emergencia,
ventilador, En mal estado general hidratado, hemocultivo
hipoactivo, con signos de dificultad respiratoria,  RX de tórax
con signos vitales, FC:140x´, FR: TOT, STO : 2  Penicilina sódica 110.000 UI c/12 hrs
94%, PA: 65/22 mmHg (PAM 41).  Gentamicina 11mg c/36 hrs
ABDOMEN: Globoso Blando depresible con  Antitoxina tetánica 1.500 UI
RHA (+), con hígado a 4 cm de reborde costal  Cafeína 1.8 mg c/24
CARDIOPULMONAR: Tórax simétrico a la  Interconsulta con cardiología pediátrica
auscultación pulmonar con estertores bilaterales,  Luminoterapia
corazón con soplo sistolico 3/6 de intensidad  Surfactante pulmonar.
PH PCO2 PO2 HCO3 E.B MICROMETODO DE CHAGAS GRUPO Y F
7.04 71.3mmhg 73mmhg 13.4 -10.7 NEGATIVO O RH (+)

Acidosis mixta
WBC NE LY PLT HB.
Glicemia BT sodio potasio Cloro 21.900 51.8% 31.1% 261.000 16.7
92 7 123 5.3 98
Rodwel 1 por neutrofilia
PLACA DE TORAX
2 DDV/ 2DDI
Paciente en ARM/AC parámetros altos del
respirador, mal estado general hidratado, ictérico
• Furosemida 1 mg c/8 hrs
zona II con signos vitales FC:139 X´,FR: TOT
55, PA: 61/32mmHg PAM 44 STO2: 92 % • Interconsulta con cardiología pendiente
.CARDIOPULMONAR: Tórax simétrico a la
auscultación pulmonar con roncus y estertores
bilaterales, corazón ruidos rítmicos regulares con
soplo 3/6
Extremidades: Llenado capilar 2 seg, con signos
de edema godett 1
Neurológico: hipoactivo, reactivo, con reflejos
arcaicos disminuidos

PH PCO2 PO2 HCO3 E.B

7.35 35.9.mmhg 115mmhg 20.7 -4.8

En equilibrio acido base

 VALORACION POR
CARDIOLODIA PEDIATRICA

ECOCARDIOGRAMA:
• Insuficiencia tricúspide de
grado importante.
• Insuficiencia mitral de grado
importante.

Conducta:
Furosemida 0,5 mg c /8 hrs
3 DDV/3 DDI
Paciente en ARM/AC parámetros altos del ventilador, en mal  Vancomicina 23 mg C/12 hr
estado general. Presenta episodios de hipertonía en ambas  Imipenen 46 mg C/12 hrs
extremidades en 2 oportunidades asociado a desaturación hasta
63% y cianosis.
 Penicilina S. 150.000UI c/12hr
 Fenobarbital 35 mg luego 10mg
CARDIOPULMONAR: A la auscultación pulmonar con C/12 hrs
estertores crepitantes en ACP. Corazón ruidos rítmicos con soplo  Fentanyl 0.7 ml C/6 hr
3/6  Laboratorios:
ABDOMEN: Globoso, poco depresible con RHA (+), hígado a 4
cm de reborde costal
 Plasma fresco C. a 15ml / kg
Neurológico: hipoactivo arreactivo sin respuesta a estímulos
WBC NE LY PLT TP
17,300 74% 23% 97.000 46% ACT
12 SEG
PH PCO2 PO2 HCO3 E.B
Urea Creat. sodio potasio Calcio 7.01 74mmhg 71,8mmhg 13 -11
23 0.8 118 4.7 7.8
Acidosis mixta
Rodwel 2 por neutrofilia y plaquetopenia Se indica bicarbonato de sodio según formula
Q.Sanguinea con hiponatremia al 50 %
 5 DDV/5 DDI
 NPP
Paciente en ARM/AC parámetros altos del  Plasma fresco C.
ventilador, en mal estado general con signos de
sangrado activo por TOT y sonda vesical con signos  Dopamina a 5 mcg/kg/min
vitales FC:142 x´, FR: TOT, STO2:88% PAM 33  Etansilato a 10 mg/kg C/6 hrs
Paciente mal perfundido llenado capilar 3 seg.

WBC NE LY PLT TP
16.600 61% 35% 646.000 31% ACT
22 SEG
Urea Creat. sodio potasio Calcio
48 0,7 124 3,3 8.1
PH PCO2 PO2 HCO3 E.B
Rodwel 2 por neutrofilia y aumentos de
7.41 49mmhg 56mmhg 29 -6
neutrófilos inmaduros
hipoxemia
 7 DDV/7 DDI  Se descontinua dopamina
 Se solicita perfil renal, hepático,
Paciente en ARM/AC parámetros ionograma
intermedios del ventilador, delicado en mal
estado general, con signos de edema en
extremidades, Signos vitales FC:179x´,
FR:TOT, STO2:95%, PA:102/60 mmHg
(PAM 81),

Urea Creat. sodio potasio Calci TGO TGP

o
72 1.5 122 4 9 93 18
PH PCO2 PO2 HCO3 E.B
7.56 38mmhg 40.5mmhg 30.8 10

Alcalosis metabolica
ACTUALIZACION DE
DIAGNOSTICO:

• RNT AEG +/- 32 semanas

• Asfixia perinatal grave
• Enfermedad de membrana Hialina + 1Ds - Neumonía connatal
• Insuficiencia cardiaca (insuficiencia de válvula tricúspide y
mitral)
• Trastorno hidroelectrolítico y acido base
• Convulsión neonatal tónica
• Lesión renal aguda
• Ictericia neonatal
 13 DDV/ 13 DDI

Paciente continua en ARM/SIMV parámetros

intermedios a bajos del ventilador, en regular  Se progresa aporte enteral
estado general, hidratado, afebril, con signos
vitales estables FC:136x´, FR:TOT, STO2
 LAB: de control Hemograma,
95% PAM: 95/52 mmHg (PAM 66) Ionograma, perfil renal y
Con reporte de hemocultivo sin desarrollo de hepático
gérmenes, se realiza PL. citoquimico normal

PH PCO2 PO2 HCO3 E.B WBC NE LY PLT TP HB

7.32 66.2mmhg 40.5mmhg 29.1 7.6 15.900 36% 37% 121.000 ACT.85 14.4 g/dl
%

Urea Creat. sodio potasio Calcio TGO TGP

Hipercapnea mas hipoxemia 73 0.5 141 5.2 10.6 50 10

Hemograma con Rodwel 1 por plaquetopenia, química

sanguínea dentro de rangos aceptables, perfil renal y
hepático normal
18/09/20
16 DDV/16DDI • Extubación programada
• Eco cerebral, EEG, tomografía
Paciente en ARM/ SIMV parámetros bajos del
ventilador, en regular estado general hidratado
con buena tolerancia gástrica con signos vitales
estables. FC:144x´, FR:55 TOT, STO2 97%
PAM: 95/68 mmHg (PAM 67)
Neurológico: hipoactivo reactivo, con reflejos
arcaicos disminuidos

PH PCO2 PO2 HCO3 E.B

7.34 50.5mmhg 67.6mmhg 26.3 3.8
19/09/20
17 DDV/17DDI
Paciente con evolución favorable durante el
turno mañana y tarde con signos vitales estables
en VNI, a horas 22:00 hrs presenta episodio de
desaturacion 70 % por lo que se da ventilación
a presión positivo con mascarilla y bolsa
autoinflable sin respuesta por lo que se decide
colocar TOT # 3 y se acopla al ventilador con
mejoría de la saturación
PH PCO2 PO2 HCO3 E.B WBC NE LY PLT HCT HB
7.37 54mmhg 50mmhg 28 5.8 19.200 50% 46% 124.000 37% 13.3 g/dl

Cloro sodio potasio Calcio

106 140 4.5 10.6
Con hipercapnea mas
hipoxemia Rodwel 2 por neutrofilia
y plaquetopenia
Medio interno normal
21/09/20
19 DDV/19DDI
• Progresar aporte enteral
Paciente actualmente en ARM/SIMV en • Revaloración por cardiología P
regular estado general hidratado afebril con • Ecografía cerebral ,EEG pendiente

signos vitales estables. con cultivo de L.C.R sin

desarrollo de gérmenes por lo que se
descontinua tratamiento antibiótico 3 ra línea
vancomicina e imipenem, cumplió 16 días

PH PCO2 PO2 HCO3 E.B

7.36 45.5mmhg 31.6mmhg 24.1 0.3

Hipoxemia resto en
equilibrio
DIAGNOSTICO:

• RNT AEG +/- 32 semanas (EC 35.6 s)

• Asfixia perinatal grave con fallo multiorganico
• Neumonía connatal
• Enfermedad de membrana hialina grado II 1
DS
• Insuficiencia cardiaca (insuficiencia de válvula
tricúspide y mitral)
• Trastorno hidroelectrolítico y acido base
• Convulsión neonatal tónica
• Injuria renal aguda R
 INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL RECIEN
NACIDO
American Heart Association (AHA) y la American Collgge of
Cardiology (ACC).
Complejo síndrome clínico que resulta por cualquier anomalía
estructural o funcional que impide la habilidad del ventrículo
para llenarse de sangre o expulsarla.

OMS.
Síndrome de fallo cardiaco caracterizado por una compleja
alteración en donde interactúan factores hemodinámicos y
neurohormonales
EPIDEMIOLOGIA:
• Cardiopatías congénitas son responsables en el
60- 80 % de los casos
• Sobrevida IC. 90% a mas de 10 años si cirugía
Disminuye a menos del 10 % en el primer año
de vida si no se trata oportunamente
• Mortalidad del 25% en IC aguda
 ETIOLOGIA

CARDIOPATIAS CONGENITAS
SOBRECARGA DE VOLUMEN O AUMENTO DE PRECARGA
1. CC NO CIANOTICAS CON HIPERFLUJO PULMONAR.
CIA-CIV, DAP Fistulas arteriovenosas.
2. CC. CIANOTICAS CON HIPERFLUJO PULMONAR
Transposición de grandes arterias, drenaje venoso pulmonar anómalo
3. INSUFICINCIA VALVULAR ATRIOVENTRICULAR O
SIGMOIDEA.
Mitral, tricúspide, aortica, pulmonar.

SOBRECARGA DE PRESION O POSCARGA

Estenosis aortica grave, estenosis mitral grave, estenosis pulmonar
grave, coartación de la aorta, hipoplasia de cavidades izquierdas
 FISIOPATOLOGIA

Noxa- injuria Del gasto cardiaco Simpático FC- CC- GC Presión A.

SRAA Venoconstriccio
n

ADH RETORNO VENOSO

 SISTEMA
SISTEMAS SIMPATICO
CONTRAREGULADORES SRAA- HAD

Peptido natriuretico auricular y Sistema

Endotelio
cerebral parasimpatico

Prostaglandinas,
Genera vasodilatación
endotelinas, ON,
Perdida de agua
bradicininas
Antagonismo del SRAA

Sobrecarga de presión, sobrecarga de volumen, aumento de la poscarga

corazón claudica
 CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA SEGÚN ROSS

I) Asintomático
II) Taquipnea leve o sudoración con la alimentación
III)Marcada taquipnea o sudoración con la
alimentación con falta de crecimiento
IV)Síntomas en reposo taquipnea, retracción,
sudoración
 DIAGNOSTICO
CLINICO
SIGNOS DE MALA FUNCION
MIOCARDICA
• Cardiomegalia
• Taquicardia
• Ritmo de galope
• Mala perfusión periférica
• Sudoración
SIGNOS DE CONGESTION
PULMONAR
• Taquipnea
• Cianosis
• Ruidos pulmonares
SIGNOS DE CONGESTION
VENOSA SISTEMICA
• Hepatomegalia
• Edema periférico
 DIAGNOSTICO. EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
• RADIOGRAFIA DE TORAX
• ELECTROCARDIOGRAMA
• ECOCARDIOGRAMA
• GASOMETRIAS ARTERIALES
 TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES
• Monitorización
• Balance Hídrico estricto
• Disminuir el consumo de
oxigeno
• Mejorar el transporte de
oxigeno

MEDIDAS ESPECIFICAS
• Disminuir la precarga: Uso de diuréticos (sulfonamidas, tiazidas, antagonistas
de la aldosterona)
• Mejorar el estado inotrópico. Drogas vasoactivas (dopamina, dobutamina,
adrenalina
• Disminuir la poscarga. (milrinona, IECAS, betabloqueantes
 PRONOSTICO:
• Sobrevida IC. 90% a mas de 10 años si cirugía
Disminuye a menos del 10 % en el primer año de vida si no se trata
oportunamente
• Mortalidad del 25% en IC aguda
El pronostico mejora si se dispone de oxigenación con membrana extra
corpórea (ECMO), y dispositivos de asistencia ventricular (VAD).
El posoperatorio inmediato de cardiopatías congénitas que presentan
síndrome de bajo gasto cardiaco
Choque cardiogénico refractario, sin respuesta al tratamiento instaurado
Deterioro clínico con disfunción multiorganico

Trasplante cardiaco: indicado en pacientes en etapa terminal,

refractaria al tratamiento medico iniciado.
La supervivencia tras el trasplante de corazón es del 85 % después del
1 er año, y del 40 % en 20 años
Noradrenalina en recién nacidos prematuros con alteraciones cardiovasculares
Kirsten Rowcliff, Koert de Waal, Abdel-Latif Mohamed, Tejasvi Chaudhari: Eur J Pediatr DOI 10.1007/s00431-016-2794-7
La noradrenalina (NA) es beneficiosa en el tratamiento de recién nacidos a término con compromiso cardiovascular debido
a sepsis o hipertensión pulmonar, pero las experiencias con NA en recién nacidos prematuros son limitadas. El objetivo de
este estudio fue describir la eficacia y seguridad de la NA en recién nacidos prematuros. Los registros de pacientes de recién
nacidos prematuros ≤32 semanas de gestación ingresados en dos hospitales entre 2004 y 2015 y que recibieron NA fueron
revisados para las morbilidades perinatales y la mortalidad. Los datos clínicos se recogieron en el momento del uso de NA,
y la respuesta sobre la presión arterial, la perfusión y la oxigenación se documentaron, así como los posibles efectos
secundarios. Cuarenta y ocho lactantes con diagnóstico primario de sepsis (63%) e hipertensión pulmonar (23%) recibieron
NA. La normotensión se logró en una mediana de 1 h en todos, menos un bebé, a una dosis media de 0,5 mcg. Los lactantes
que murieron (46%) eran de edad gestacional más prematuros y tenían una función cardiovascular peor al inicio de NA en
comparación con los bebés que sobrevivieron. La taquicardia fue frecuente (31%), pero no se encontraron efectos
adicionales en la función renal o hepática. Conclusión: NA parece ser tolerada con seguridad por los bebés prematuros sin
efectos secundarios importantes. Sin embargo, la eficacia debe ser estudios adicionales en ensayos estructurados.
Lo que se conoce:
•La noradrenalina es beneficiosa en el tratamiento de recién nacidos a término y niños con compromiso cardiovascular.
•La noradrenalina es conocida por sus potentes efectos vasoconstrictores y, por lo tanto, se utiliza con poca frecuencia
en neonatos prematuros.
Lo que es nuevo:
•La noradrenalina utilizada en dosis relativamente baja y como soporte de primera o segunda línea aumenta la presión
arterial en neonatos prematuros con compromiso cardiovascular.
•La taquicardia fue frecuente
GRACIAS: