UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL

FRANSISCO DE MIRANDA
AREA CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRMA: MEDICINA
CLINICA PEDIATRIA

BACHILLERES:
COLINA WILMAR
CONTRERAS JENNY
GARCIA MARIANGELES
LUGO MARIANGELA
PIÑA NOHEMY
SALIMA GLEIMAR
ZERPA FABIOLA
 Equilibrio Acido-Base
La dieta normal produce continuamente radicales ácidos volátiles de
metabólismo de carbohidratos y acidos no volatiles , producto del
metabolismo de las proteinas .

Tanto el pulmon como el riñon son los encargados del mantenimiento

de la homeostasis acido basica excretando estos acidos.

Diversos mecanismos contribuyen a regular de manera precisa la

concentracion de ion hidrogeno (expresada como el ph) tanto el
espacio extracelular como intracelular.

En segundo lugar los pulmones protegen el ph modificando la

concentracion del dioxido de de carbono en la sangre.

Finalmente los riñones excretan el exceso de acidos o de bases con el

fin de retornar el ph del liuido extracelular a niveles normales.
• La mayor parte de los iones de hidrogeno es eliminada en
combinacion con iones y bicarbonato formando H2O + CO2
siendo este ultimo expulsada por el pulmon.

• Como resultado el organismo queda con deficit de HCO3

para mantener el equilibrio acido basico; el riñon no solo
debe reabsorber todo el HCO3.

• Filtra el 4700 mmol diarios, sino tambien debe generar

nuevo HCO3 a traves de la excrecion de H2PO4 (acidez
titulable) y anomio (NH3).
• Un acido: es una sustancia con la
capacidad para donar iones hidrogeno o
hidrogeniones (H+).

• Una base: es un compuesto con la

capacidad para aceptar o captar H+. Estas
propiedades son independientes de la
carga electrica.
• Hay dos claces de acidos fisiologicamente
importante el acido carbonico y los acidos
no carbonicos. La diferencia consiste en
que el organismo humano productce
como metabolismo final de grasas y
carbohidratos 15.000 mmol de CO3 que no
es un acido, pero que al mezclarse con
agua se transforma en acido carbonico. La
acumulacion de CO2 se previene al ser
eliminado por la respiracion.
• Los acidos no carbonicos derivan del
metabolismo de las proteinas. Los
aminoacidos sulfurados generan sulfurico;
esta produccion acida es del orden de 50 a
100 meq de H+ por dia y es excretada por
el riñon.
 MECANISMOS DE DEFENSA DEL ORGANISMO

Mecanismos amortiguadores:
son de efecto rápido o inmediato y actúan a nivel
fisicoquímico.

Sistemas Amortiguadores:
Primera línea de defensa que titula con
rapidez el aumento de ácidos o bases fuertes.

Captan el ion H+ incorporándolo a su molécula y

transformándolo en ácidos débiles.
Sistema extracelular:
Sistema amortiguador de bicarbonato: juega un papel muy
importante en el mantenimiento del equilibrio acido básico.

Acciones:
1- Representa el principal sistema amortiguador extracelular
constituyendo así la primera línea de defensa del pH
extracelular.

2- Dentro del eritrocito permite el amortiguamiento del CO2

producido por el metabolismo endógeno participa en el
transporte de CO2 de los tejidos a los pulmones.

3- Proporciona el sustrato necesario para la secreción de acido

a través del riñón.
Sistemas intracelulares:

Sistema amortiguador de hemoglobina

Sistema amortiguador de proteínas
Sistema amortiguador de fosfatos

Mecanismos Fisiológicos:
De efecto más lento en el tiempo y se
desarrollan a nivel pulmonar y renal.
Pulmón:
A
nivel del Bulbo Raquideo ,la Aorta y la Bifurcaión de
las Carotidas, se encuentran los quimioreceptores para
la [H+]
La hipernea produce un aumento en la excrecion de
CO2
El CO3H2 se disocia
CO3H2 CO2 + H2O
 Equilibrio Acido-Base
Mecanismos de Defensa del Organismo

B. Riñón:
El riñón regula la concentración del bicarbonato (HCO3) que es el
componente metabólico del equilibrio acido-base.
Esto se lleva a cabo a través de 2 mecanismos:
Regula las perdidas urinarias de HCO3 debido a que puede eliminar los
excesos de HCO3 circulante o reabsorber el bicarbonato filtrado, si es necesario.
El riñón es capaz de eliminar el exceso de H+ en forma de:
_ Acidez Titulable (H 2PO4).
_ Amonio (NH4).
 Equilibrio Acido-Base
Mecanismos de Defensa del Organismo
Mecanismos de Defensa del Organismo

Capilar Célula Tubular Luz Tubular

Peritubular Bicarbonato Filtrado

Na+ Na + NaHCO 3

H+ H2O
H2CO3
a.c. a.c.
HCO3 HCO 3 H2CO3
CO2 H2O

Glutamina NH 3

NH4
Reabsorción de Bicarbonato Túbulo Proximal
 Mecanismos de Defensa del Organismo
Capilar Célula Tubular Luz Tubular
Peritubular Na 22HPO44 Filtrado

NaHCO33 Na ++ + Na++ + HPO44

HCO33 + H++

H22CO33
a.c. NaH22PO44
Excretado
H22O CO22 NaCL filtrado
NaHCO3 Na + CL
HCO33 + H ++

H22CO33
a.c.
H2O CO2
NH33 NH33 NH33 + H++ NH44

Glutamina
NH44CL
Formación de ácidos titulables y excreción de amonio excretad
• Filtracion del bicarbonato: aunque el glomerulo no participa
en los mecanismos de acidificacion renal, en algunas
circunstancia las variaciones de la carga filtrdad pueden dar
lugar a la modificacion en la proporcion de la reabsorcion
tubular.
• Reabsorcion del bicarbonato: se ha estimado que de los 4.500
meq/dia de bicarbonato filtrado por el glomerulo,
aproximadamente 80 al 90% se reabsorve en el tubulo
conternado proximal.
• Regeneracion del bicarbonato y excrecion de acidos: los iones
de hidrogenos son generados en las celulas tubulares de la
nefrona distal que incluye el al tubulo conterado distal y los
tubulos colectores cortical y medular. Por el mecanismo
descrito en las celulas tubulares proximales.
• Excrecion de acidos titulables: los acidos titulables
incluyen un grupo de amortiguadore del tipo de
sistema cerrados que son filtrados a traves del
glomerulo. El principal amortiguador de este tipo es
el fofato.
• Excrecion de amonio: si los aniones conjugados de
todos los acidos ingeridos en la dieta fueran capaces
de ser reacidificados por el riñon, el bicarbonato
podria ser regenerado en proporcion cuantitativa
restableciendose el equilibrio acido basico.
 Equilibrio Acido-Base
Valores Normales del Equilibrio Acido-base.
pH= 7.35 – 7.45
PCO2= 35 – 45 mmHg
HCO3= 22 – 24 meq/lt.
Sat. O2= 90 – 100.
EB= ± 2
Nota:
La [HCO3] en sangre venosa es > a la de sangre arterial por la salida
de HCO3 de los eritrocitos hacia el plasma a medida que la Hb
capta CO2.
La PCO 2 venosa es > a la de la sangre arterial debido a
la producción de CO2 por los tejidos.
El pH venoso es ligeramente menor al pH
arterial.
 La acidosis metabólica es un trastorno clínico caracterizada por
descenso del ph arterial y de la concentración de bicarbonato (HCO3-)
acompañada de hiperventilación compensadora que se traduce en caída
secundaria de la presión parcial de CO2 (PCO2).

Las causas mas frecuentes en Pediatría son:

Diarrea
Hipovolemia
Hipoxia
Sepsis.
Por disminucion de la secrecion de H:
Acidosis tubular renal
Hipoaldoteronismo
Hipovolemia

Por aumento de la carga de H:

Cetoacidosis diabetica
Acidosis lactica
Ingestion de medicamentos (salicilatos)
Alimentacion parenteral

Perdidas gastrointestinales de HCO3:

Diarrea y fistulas gastrointestinales

Perdida renal de bicarbonato

Insuficiencia renal
Acidosis tubular renal proximal
 La diarrea provoca pérdida de líquido importante por la vía
gastrointestinal que conducen a la deshidratación.

Se produce por 3 mecanismos fundamentales:

1.- Al producirse la hipovolemia, disminuye el flujo sanguíneo a los

tejidos, es decir, disminuye el aporte de oxigeno a los tejidos.

2.-Al disminuir el flujo renal plasmático por la hipovolemia, la función

renal se altera.

3.-Perdida exagerada de base (HCO3) a través del intestino grueso, que

absorbe grandes cantidades de sodio del líquido intestinal secretado.

4.- El ayuno prolongado, que provoca una mayor producción de ácidos

por el hipercatabolismo y la oxidación de los carbohidratos y lípidos.
Taquipnea (Respiración de Kussmaul)

Vómitos (mecanismo de defensa para eliminar el exceso de ácidos).

Predisposición a las arritmias cardiacas.

Reducción de la contractibilidad cardiaca.

Reducción de la respuesta del miocardio a las catecolaminas (Adrenalina).

Letargia.
 Clínica.

pH y Gases:

 pH = < 7.35
 HCO3= < 15 meq/lt.
 PCO2 = < 35 mmHg
Llevar el nivel del pH por encima de 7.2.

DOSIS:

Déficit de HCO3 = (HCO3 deseado – HCO3 actual) x 0.5 x kg de

peso
 ALCALOSIS METABOLICA

Es un trastorno clínico caracterizado por un incremento

del pH arterial (pH: > 7.45), causado por el aumento
primario de la concentración del bicarbonato en el
plasma. A consecuencia de esto, hipoventilación
pulmonar compensatoria con retención de CO2 e
incremento de la presión parcial de CO2 (pCO2).
 CAUSAS
Perdidas patológicas de ácidos:
• _ Estenosis Hipertrofica del piloro
_ Aspiración Gástrica.
_
Vómitos Profusos.
Perdidas de Potasio:
• _ Uso exagerado de Diuréticos.
Aumento de Mineralocorticoides:
• _ Hiperplasia Suprarrenal Congénita.
• _ Sind. De Cushing.
• _ Aldosteronismo Primario.
Aumento de Bicarbonato Exógeno:
• _ Administración de Lactato.
• _ Administración de Citrato.
• _ Administración exagerada de Bicarbonato.
 CLINICA
• _ Respiración lenta y superficial.
• _ Hipoxemia.
• _ Hipertonía muscular .
• _ Confusión – Apatía – Estupor.
• _ Taquicardia Supraventricular – Arritmias
Ventriculares.
 DIAGNOSTICO
• _ Clínica.
• _ pH y gases:
• pH: > 7.45
• HCO3: > 26 meq/lt.
• PCO2: > 45 mmHg
• (si hay compensación).

PCO2 y H2CO3 H+ y HCO3 eliminado por el

riñón.
pH.
 Equilibrio Acido-Base
Trastornos Acidobásicos Primarios
III. Acidosis Respiratoria:
Es un trastorno clínico caracterizado por la presencia de un ph sanguíneo < de
7.35 a causa de una ventilación alveolar ineficaz, esto produce un aumento en la
concentración de H2CO3 y por lo tanto un aumento de la [H+]. Al mismo tiempo se
produce un aumento variable en la concentración plasmática de HCO 3.

Mecanismos compensatorios:
A. Primera Etapa:
Los iones H+ derivados del acido carbónico son titulados tanto por los
amortiguadores no bicarbonatados (Hb y proteínas intracelulares) como por el
bicarbonato, observándose ligero aumento de este ion, lo cual es suficiente
para amortiguar la acidemia, la cual de otra manera hubiera sido mas grave.
 Equilibrio Acido-Base
Acidosis Respiratoria
B. Segunda Etapa:
Si el aumento de la PCO2 persiste varias horas, entran en juego los mecanismos
de compensación renal. Así, en respuesta a la hipercapnia persistente, se acelera
el intercambio de Na por H+ en túbulo renal, aumentando la excreción neta de
ácidos, por lo que se induce un balance negativo de H + con generación de
nuevo bicarbonato por el riñón.

Etiopatogenia:
El metabolismo normal produce 15.000 mmol de CO2 por día.

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3

 Equilibrio Acido-Base
Acidosis Respiratoria
Causas:
I. Enfermedad Pulmonar Aguda y Crónica:
_ Obstrucción aguda de vías respiratorias (Epiglotitis, cuerpo extraño). _
Broncoaspiracion. _
Broncoespasmo (Bronquiolitos – Asma Bronquial). _ Enfermedad
Pulmonar Intersticial. _ Neumonía.
_ Edema Pulmonar.

II. Alteraciones de la Movilidad Pulmonar:

_ Derrame Pleural. _
Neumotórax. _ Anomalías
de la jaula torácica.
III. Trastornos Neuromusculares:
_ Lesión o Tumor del tallo cerebral.
_ Sind. De Gullain-Barre.
_ Poliomielitis.
_ Miastenia Gravis.
_ Distrofia Muscular.
_ Depresión del SNC (Narcóticos, Sedante, tranquilizantes).
 Equilibrio Acido-Base
Acidosis Respiratoria
Clínica:
_ Letargia y Estupor (cuando PCO2 > 60 y O2 < 55 mmHg) _
Obnubilación mental. _ Crisis
convulsiva. _ Coma.

Diagnostico:
ph.: < 7.35
PCO2: > 45 mmHg
HCO3: > 26 meq/lt (si hay compensación)
Tratamiento:
_ Corregir la ventilación alveolar.
_ Mejorar el aporte de O2.
_ Eliminar el exceso de CO2.
Jenny Contreras
 Alcalosis Respiratoria:
Es un trastorno clínico caracterizado por
 Fisiopatología:
Hiperventilación

disminuya la [CO2 +] Hipocapnia

una disminución de la [H+] y de HCO3

elevación del pH.
Tipos:
Causas:
Hipoxia
Diagnóstico:
Tratamiento:
 Bicarbonato
pH EB PCO2
Act.

Acidosis
Bajo Bajo Normal ó Bajo Bajo
Metabólica

Acidosis Normal ó Normal ó

Bajo Alto
Respiratoria Bajo Alto

Alcalosis
Alto Alto Normal ó Bajo Alto
Metabólica

Alcalosis Normal ó Normal ó

Alto Bajo
Respiratoria Bajo Bajo

Acidosis Mixta Bajo Bajo Alto Bajo