FISIOLOGÍA RENAL

• Cuando la mayoría de la gente piensa en los riñones, piensa en

la excreción aunque los riñones tienen otras muchas
funciones homeostáticas.
• Son los principales órganos para regular el equilibrio de
líquidos, la composición electrolítica y el equilibrio acido
básico de los líquidos corporales.
• También secretan la enzima renina que ayuda a regular la
presión sanguínea y la eritropoyetina una hormona que
estimula la producción de los glóbulos rojos
• Además, los riñones son responsables de la producción de
calcitrol, la forma activa de la vitamina D, que ayuda a
mantener la homeostasis del hueso.
.
 FISIOLOGÍA RENAL
Cada riñón contiene más de un 1 millón de nefronas, las unidades
funcionales del riñón. La sangre penetra en la nefrona a través de las
grandes arterias renales y es filtrada en una membrana semipermeable
conocida como glomérulo.
El agua y otras moléculas pequeñas pasan rápidamente a través del
glomérulo y entran en la cápsula de Bowman, la primera sección de la
nefrona y, a continuación, en el túbulo proximal. Una vez en la
nefrona, al líquido se le llama filtrado. Tras abandonar el túbulo
proximal, el filtrado viaja por el asa de Henle y, posteriormente, por el
túbulo distal. Las nefronas vacían su filtrado en conductos colectores
comunes y a continuación en estructuras colectoras cada vez mayores
dentro del riñón. El líquido que sale de los conductos colectores y
penetra en las porciones subsiguientes del riñón se denomina orina.
Reabsorción y secreción renales

Cuando el filtrado penetra en la cápsula de Bowman, su composición es

muy similar a la del plasma. Las proteínas plasmáticas como la
albúmina, sin embargo, son demasiado grandes para pasar a través del
filtro y no estarán presentes en el filtrado o en la orina de pacientes
sanos.
Si estas proteínas aparecen en la orina, significa que fueron capaces de
atravesar el filtro debido a una enfermedad del riñón.
Algunas sustancias del filtrado atraviesan las paredes de la nefrona para
reingresar en la sangre, un proceso conocido como reabsorción
tubular.
 REABSORCIÓN TUBULAR

• El agua es la molécula más importante que se reabsorbe en el

túbulo. Por cada 180 litros de agua que entran en el filtrado
cada día, aproximadamente 178,5 litros son reabsorbidos,
dejando sólo 1,5 litros para ser excretados por la orina.
• La glucosa, los aminoácidos y los iones esenciales como el
sodio, el cloro, el calcio y el bicarbonato también son
reabsorbidos.
Ciertos iones y moléculas demasiado grandes para pasar a
través de la cápsula de Bowman pueden todavía entrar en la
orina cruzando desde la sangre hacia el filtrado en un proceso
denominado secreción tubular.
Los iones de potasio, fosfato, hidrógeno y amonio entran en el
filtrado a través de una secreción activa.
Los fármacos ácidos secretados en el túbulo proximal
incluyen la penicilina G, la ampicilina, el sulfisoxazol, los
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y la furosemida; fármacos
básicos incluyen la procainamida, la epinefrina, la dopamina,la
neostigmina y el trimetoprim.
La reabsorción y secreción son procesos críticos en la
farmacocinética de los fármacos. Algunos fármacos son
reabsorbidos mientras que otros son secretados dentro del filtrado.
Por ejemplo ,aproximadamente el 90 % de una dosis de penicilina
G entra en la orina a través de la secreción. Cuando el riñón está
dañado, los mecanismos de reabsorción y secreción están afectados
y los niveles séricos de los fármacos pueden alterarse
La insuficiencia renal consiste en un descenso de la capacidad del
riñón para mantener el equilibrio hidroelectrolítico y eliminarlos
productos de desecho. Puede producirse por trastornos de otros
sistemas corporales o ser intrínseca al propio riñón. Los objetivos
de tratamiento primordiales son mantener el flujo sanguíneo a
través del riñón y una diuresis adecuada
Diagnóstico y farmacoterapia
de la insuficiencia renal
Antes de considerar la farmacoterapia en un paciente con insuficiencia
renal es necesaria una valoración del grado de afectación renal.
La prueba diagnóstica básica es el análisis de orina que examina la presencia de
células sanguíneas, proteínas, pH, peso específico, cuerpos cetónicos, glucosa y
microorganismos en la orina.
El análisis de orina puede detectar proteinuria y albuminuria que son las
principales medidas del daño estructural renal. el análisis de orina es
inespecífico: muchas enfermedades pueden cursar con valores anormales en el
análisis de orina.
La creatinina sérica es una medida adicional para detectar enfermedad renal. Para
proporciona diagnóstico más definitivo pueden ser necesarias técnicas de imagen
como la tomografía computarizada, la ecografía o la resonancia magnética. Se
puede realizar una biopsia renal para obtener un diagnóstico más específico
El mejor marcador para estimar la función renal es la tasa de filtrado glomerular
(GFR), que es el volumen de agua filtrada a través de la cápsula de Bowman por
minuto.
La GFR puede usarse para predecir la aparición y la progresión de la insuficiencia
renal y proporciona una prueba de la capacidad de los riñones para eliminar fármacos
del organismo.
Un descenso progresivo de la GFR indica una disminución en el número de nefronas
en funcionamiento. A medida que las nefronas «mueren», sin embargo, las restantes
nefronas sanas tienen la capacidad de compensar aumentando su capacidad de
filtrado.
Así, los pacientes con un daño renal importante pueden no mostrar síntomas hasta
que el 50 % o más de las nefronas han «muerto» y la GFR cae por debajo de la mitad
de su valor normal.
La insuficiencia renal se clasifica como aguda o crónica
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

• La insuficiencia renal aguda requiere un tratamiento inmediato debido a la

retención en el organismo de productos de desecho nitrogenados como la urea y la
creatinina y puede terminar produciendo la muerte si no se trata.
• La causa más común de insuficiencia renal aguda es la hipoperfusión renal: la
pérdida de suficiente flujo sanguíneo a través de los riñones.
• La hipoperfusión puede conducir a la destrucción permanente de las células
renales y las nefronas.
• Las causas potenciales incluyen la insuficiencia cardíaca, las arritmias, la
hemorragia, las toxinas y la deshidratación. La farmacoterapia con fármacos
nefrotóxicos también puede conducir a una insuficiencia renal aguda o crónica.
La insuficiencia renal crónica se establece a lo largo de un
período de meses o años. Más de la mitad de los casos de insuficiencia
renal crónica ocurre en pacientes con hipertensión o diabetes de larga
evolución.
Debido al largo y gradual período de desarrollo y a sus síntomas
inespecíficos, la insuficiencia renal crónica puede no ser diagnosticada
durante muchos años hasta que la afectación se vuelve irreversible.
En el estadio final de la enfermedad renal, la diálisis y el trasplante
renal se convierten en tratamientos alternativos
INSUFICIENCIA CRÓNICA
• La farmacoterapia de la insuficiencia renal intenta curar la
causa de la disfunción.
• Los diuréticos se administran para aumentar la diuresis y los
fármacos cardiovasculares para tratar la hipertensión o la
insuficiencia cardíaca subyacentes.
• A menudo, es necesario el tratamiento dietético para prevenir un
deterioro de la afectación renal. Dependiendo del estadio de la
enfermedad, este tratamiento dietético puede incluir la restricción
proteica y la reducción del consumo de sodio, potasio, fósforo y
magnesio.
• En pacientes diabéticos, el control de la glucosa sanguínea
mediante el tratamiento intensivo con insulina puede reducir el
riesgo de daño renal.
• Dado que los riñones eliminan la mayoría de los fármacos o sus
metabolitos, en pacientes con insuficiencia renal moderada o grave
será necesaria una reducción importante de la dosis de los
medicamentos
• Reabsorción tubular
• La reabsorción tubular es el proceso por el cual los solutos y el
agua son removidos desde el fluido tubular y transportados en la
sangre. Es llamado reabsorción (y NO absorción) porque estas
sustancias han sido absorbidas ya una vez en los intestinos

• La reabsorción es un proceso de dos etapas que comienza con

la extracción activa o pasiva de sustancias desde el fluido tubular
hacia el intersticio renal (el tejido conectivo que rodea las
nefronas), y luego el transporte de estas sustancias desde el
intersticio hacia el torrente sanguíneo. Estos procesos de
transporte son conducidos por las por difusión, y por Transporte
Activo
 FISIOLOGÍA TUBULAR RENAL

• TUBO PROXIMAL
• Es donde se reabsorbe aproximadamente el 65% de agua y de sodio
filtrados en el glomérulo y también se produce la reabsorción de
bicarbonato aminoácidos cloruros y otros compuestos orgánicos.
• Además de los procesos de reabsorción tienen lugar los procesos de
secreción activa fundamentales para que muchos fármacos
diuréticos que no filtraron pasen a la luz tubular y puedan ejercer su
acción.
• ASA DE HENLE

• Tiene forma de horquilla y esta formada por dos ramas, una

descendente y otra ascendente.
• La descendente es permeable al agua y no dispone de sistemas de
transporte activo y la ascendente es impermeable al agua y se
reabsorbe el 25% de Na filtrado por transporte activo.
• La membrana luminal posee un transportador que introduce Na- K-
2Cl desde el filtrado al interior de la célula (cotranportador ).
• En la rama ascendente en donde actúan los diuréticos más potentes.
• TUBO CONTORNEADO DISTAL
• El sodio es reabsorbido en un 5-10% del sodio filtrado mediante
transporte activo, proceso que es activado por la hormona
aldosterona que a su vez facilita la secreción de K y H.
• La tiacidas ejercen su acción en la membrana luminal de este
segmento.

• SISTEMA COLECTOR
• Es impermeable al agua en ausencia de hormona antiduirética pero
bajo la acción de esta hormona se hace permeable y se aumenta la
reabsorción de agua produciendo una orina hipertónica.
 DIURÉTICOS
S O N F Á R M A C O S Q U E I N C R E M E N TA N L A
DIURESIS AL DISMINUIR LA REABSORCIÓN
DE AGUA Y SODIO EN LOS TÚBULOS
RENALES SE EMPLEAN
F U N D A M E N TA L M E N T E E N E L T R ATA M I E N T O
DE EDEMAS
 DIURÉTICOS
Un diurético es un fármaco que aumenta la tasa de flujo urinario.
El objetivo de la mayoría de los tratamientos diuréticos es
reducir el volumen de líquido extracelular y revertir la retención
anormal de líquidos por el organismo.
La eliminación del exceso de líquido en el organismo es
especialmente deseable en las siguientes enfermedades:

● Hipertensión
● Insuficiencia cardíaca
● Insuficiencia renal
● Insuficiencia hepática o cirrosis
● Edema pulmonar
 MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS
DIURÉTICOS

Es bloqueando la reabsorción de sodio (Na+) en la nefrona,

enviando así más Na+ a la orina.
Debido a que las moléculas de agua también viajan con los iones de
sodio, el bloqueo de la reabsorción de Na+ aumentará el volumen de
orina o diuresis.
Los diuréticos pueden afectar la excreción renal de otros iones,
incluidos los iones de magnesio, potasio, fosfato, calcio y
bicarbonato
 CLASIFICACIÓN

• POR SU MECANISMO DE ACCIÓN

• Diuréticos de techo alto o de máxima eficacia.-
• Actúan en la rama ascendente de el asa de Henle
• Son los diuréticos de asa ,
• Son los más potentes
• Producen una eliminación del 15-25 % de Na filtrado en el
glomérulo.
• El más importante la furosemida
 CLASIFICACIÓN

• Diuréticos de techo bajo o de eficacia media

• Tiazidas y fármacos afines

• Actúan en la porción inicial del tubo contorneado distal.
• Ejercen su acción desde la luz tubular.
• Efecto diurético moderado
• Eliminación entre el 5-10% del sodio filtrado
• Los más importantes son la hidroclorotiazida y la clortalidona
 CLASIFICACIÓN
• DIURÉTICOS DE EFICACIA LIGERA
• Ejercen su acción en distintos segmentos de la nefrona
• La fracción de eliminación de sodio es inferior al 5%
 PRINCIPIOS GENERALES

• Actúan desde la luz tubular excepto la espironolactona

• Cada grupo inhibe una proteína de transporte específica
• Todos deben ser secretados por transporte activo para poder actuar
excepto la espironolactona y diuréticos osmóticos
• Cada diurético impide la acción de un transportador de sodio
específico que está situado en la membrana luminal de la célula del
segmento tubular correspondiente.
 DIURÉTICOS DE MÁXIMA EFICACIA
DIURÉTICOS DE ASA

• Los diuréticos más eficaces se denominan diuréticos del asa o de

techo elevado. Los fármacos de esta clase actúan bloqueando la
reabsorción de sodio y cloro en el asa de Henle.
• Cuando se administran por vía intravenosa, tienen la capacidad de
producir una importante diuresis en un corto período de tiempo.
• Los diuréticos del asa se usan para reducir el edema asociado con la
insuficiencia cardíaca, la cirrosis hepática o la insuficiencia renal
crónica.
• La furosemida y la torasemida también tienen la indicación de la
hipertensión
 ACCIONES FARMACOLÓGICAS

Incrementa la eliminación de Cl- Mg- Na-K- Ca..

A dosis alta produce dilatación venosa por lo que reduce la
precarga este efecto puede ser utilizado en el tratamiento
del edema agudo del pulmón.
En tratamiento crónico determina hipotensión arterial.
 La furosemida es el diurético del asa que se prescribe con
mayor frecuencia.
 A diferencia de los diuréticos tiacídicos, la furosemida es
capaz de aumentar la diuresis incluso cuando el flujo
sanguíneo renal está disminuido, lo que le confiere un valor
especial en pacientes con insuficiencia renal.
 La torasemida tiene una semivida más larga que la
furosemida, lo que ofrece la ventaja de una dosis una vez al
día.
 La bumetanida es 40 veces más potente que la furosemida,
pero tiene una duración de acción más corta
 EFECTOS ADVERSOS

• Hipopotasemia (necesario reponer potasio con la dieta o

suplementos IV).
• Otros efectos: hipocloremia
• hiponatremia
• hipocalcemia
• hipomagnesemia
• hiperuricemia
• hiperglucemia
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

• La administración conjunta con digoxina aumenta la toxicidad

digitálica. (hipopotasemia).
• La furosemida puede potenciar el efecto nefrotóxico y ototóxico
de los antibióticos aminogllucósidos.
• Los diuréticos reducen su efecto administrados con los AINES.
 APLICACIONES TERAPEUTICAS

• Edema agudo de pulmón

• Insuficiencia cardíaca congestiva (reducen la presión y el
volumen sistólico ventricular)
• Hipertensión arterial
• Síndrome nefrótico
• Insuficiencia renal crónica
• Hipercalcemia, hiperpotasemia e intoxicaciones
 CUIDADOS DE ENFERMERÍA

• Por vía oral los diuréticos no deben masticarse en el desayuno o en la comida del
medio día.
• La administración IM O IV es para una eliminación rápida de líquidos
• Determinar el potasio sanguíneo para ver si necesita suplementos potásicos
• No realizar una disminución excesiva de sal en la dieta porque disminuye la filtración
glomerular y disminuye el efecto diurético.
• Control de electrolitos (Na K Cl )
• Niveles sanguíneos de nitrógeno ureico, urea, creatinina, glucosa
• Control glucosa en diabéticos por la hiperglucemia que producen estos medicamentos.
• Controlar la presión arterial.
• No administrar en la época de lactancia.
• Control de ingesta y excrete.
• Control del peso
• Control de murmullo vesicular y edemas.
 DIURÉTICOS DE EFICACIA MEDIA
TIACIDAS

Las tiacidas constituyen la clase de diuréticos más amplia y

comúnmente prescrita. Estos fármacos actúan sobre el túbulo
distal bloqueando la reabsorción de Na+ y aumentando la
excreción de potasio y agua.
Su principal uso es para el tratamiento de la hipertensión ligera a
moderada; sin embargo, también están indicados para el edema
producido por la insuficiencia cardíaca leve a moderada, la
insuficiencia hepática y la insuficiencia renal. Son menos eficaces
que los diuréticos del asa y no son eficaces en pacientes con
insuficiencia renal grave
MECANISMO DE ACCIÓN TIAZIDAS
Efectos adversos
• Interacciones
Hipopotasemia
farmacológicas Alcalosis metabólica
Hipercolesterolemia
• Los AINES disminuyen el Hiperuricemia
efecto diurético de estos Hiperglucemia
Hiponatremia
fármacos
Reacciones alérgicas
• Puede provocar arritmias en Hipotensión ortostática
pacientes tratados con
digitalicos por la Aplicaciones terapéuticas
hipopotasemia. Hipertensión
Edemas de origen hepático cardiaco
y renal
Diabetes insipida
Hipercalciuria ideopática
 CUIDADOS DE ENFERMERÍA

• Tomar los comprimidos orales con el desayuno.

• Controlar los electrolitos
• El consumo de alcohol interfiere con las tiacidicas
• Controlar la glucosa en diabéticos porque produce aumento de
la glucemia.
• Registre cuidadosamente los aportes y pérdidas, el peso diario
y la presencia de dolor, hinchazón y
eritema de cualquier articulación para determinar
una respuesta eficaz-
 DIURÉTICOS DE EFICACIA LIGERA

• AHORRADORES DE POTASIO
• Inhibidores de la Aldosterona: espironolactona
• Bloqueadores de los canales de sodio amilorida

• INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA:

acetazolamida

• DIURÉTICOS OSMÓTICOS:
• manitol.
DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO

Actúan en el último segmento del túbulo contorneado distal y en la porción inicial de

túbulo colector
Existen dos clases : antagonistas de la aldosterona
bloqueadores de los canales de sodio

• La hipopotasemia es uno de los efectos secundarios más graves de

los diuréticos tiacídicos y del asa.
• La ventaja terapéutica de los diuréticos ahorradores de potasio es
que se puede obtener una diuresis aumentada sin afectar a las
concentraciones sanguíneas de potasio
 -BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE
SODIO
• Mecanismo de acción.-
• Actúan en el tubo contorneado distal y principio del colector, bloqueando los canales de
sodio

• Acciones farmacológicas.-
• Originan una excreción menor al 5% del sodio filtrado y una moderada diuresis,
reducen la eliminación de potasio

• Efectos adversos.-
• Hiperpotasemia, alteraciones gastrointestinales neurológicas, dermatológicas y
dermatológicas.

• Aplicaciones terapeúticas.-
• Potenciar el efecto de los diuréticos de asa y tiazidas en el tratamiento de HTA y
contrarrestar las pérdidas de potasio.
 BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE
SODIO
Normalmente, el intercambio de sodio y potasio sucede en el túbulo
distal; el Na+ se reabsorbe hacia la sangre y el K+ es secretado hacia el
túbulo distal.
El triamtereno y la amilorida bloquean este intercambio haciendo que
el sodio permanezca en el túbulo y, en última instancia, se elimine por
la orina.
Cuando se bloquea el sodio, el organismo retiene más potasio. Debido
a que la mayoría del sodio ha sido ya eliminado antes de que el filtrado
alcance el túbulo distal, estos diuréticos producen sólo una diuresis
ligera.
Su principal uso es en combinación con tiacidas o diuréticos del asa
para minimizar la pérdida de potasio.
 BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE
SODIO

• Interacciones Farmacológicas
• Cuando se administran conjuntamente con los IECA O AINES
aumenta el riesgo de hiperpotasemia

• Cuidados de enfermería
• Vigilar la aparición de signos y síntomas de hiperpotasemia.
 ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA

• (espironolactona, canreonaoato y eplenona)

• Mecanismo de acción.- antagonista a la aldosterona mediante
inhibición reversible de los receptores localizados en las
células epiteliales del túbulo distal
• Acciones farmacológicas.- aumentan la excreción de Na y
disminuyen la secreción de K
• La espironolactona produce sólo una diuresis débil.
• La eplerenona es un antagonista de la aldosterona que
presenta menos efectos secundarios que la espironolactona.
ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA

• EFECTOS ADVERSOS
• Hiperpotasemia
• Alteraciones gastrointestinales: diarrea, gastritis, hemorragia
gástrica, etc.

• APLICACIONES TERAPÉUTICAS
• Se asocia a los diuréticos de asa y tiacidas en el tratamiento
HTA.
• Edema asociado a cirrosis hepática y síndrome nefrótico
 INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

• Actúan a nivel del túbulo proximal inhibiendo la anhidrasa carbónica.

• La secreción de iones hidrógeno es indispensable para reabsorber el bicarbonato desde el

lumen del nefrón hacia el sistema sanguíneo

• Existe una relación directa entre la secreción de iones H con la reabsorción de Na , por
lo tanto los inhibidores de la anhidrasa carbónica impiden la secreción de ion H y
disminuyen la reabsorción de bicarbonato y de sodio en los túbulos proximales del
nefrón.

• Producen una disminución neta en la reabsorción de volumen en el túbulo proximal

porque disminuye la reabsorción de Na y Cl. Que son los transportadores activos de
agua en la luz tubular
 INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

• La acetazolamida (Diamox) es el inhibidor de la anhidrasa

carbónica más usado.
• Se usa para el tratamiento en el glaucoma, convulsiones,
edema de altura o falla cardíaca congestiva.
• Los efectos renales son natriuresis, kaliuresis
bicarbonaturia,
• Se contraindica en hipersensibilidad, hiponatremia,
hipopotasemia, enfermedad renal y hepática severa
 DIURÉTICOS OSMÓTICOS

• El mas usado es el manitol., producen sus efectos en el túbulo proximal,

en la rama descendente del asa de Henle y en el túbulo colector.
• Mecanismo de acción.-
• Aumentan la osmolaridad en el interior del túbulo lo que provoca una
disminución de la reabsorción del agua y sodio. (acarrea el agua desde
las células al tubo)
• Efectos Adversos.-
• Edema, tromboflebitis, hipotensión, taquicardia, alteraciones
electrolíticas.
• Aplicaciones terapeúticas
• Aumento de la eliminación renal por tóxicos
• Insuficiencia renal aguda