Antihipertensivos y Antiarritmicos

ANTIHIPERTENSIVOS
DRA. CYNTHIA YAROSLAVL ORTIZ SOLIS

PRESIÓN ARTERIAL
 La presión arterial es el producto del gasto cardiaco (GC) y la
resistencia vascular periférica.
PA)(RVP)
Presión arterial sistólica ≥140 mm Hg y/o

presión arterial diastólica ≥90 mm Hg
después de exámenes repetidos.
P. Muntner, R.M. Carey, S. Gidding, et al.

Potential U.S. population impact of the 2017 ACC/AHA high blood pressure guideline.
J Am Coll Cardiol., 71 (2020), pp. 109-118
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 Enfermedad cardiovascular más común

 Causa hipertrofia del ventrículo izquierdo y cambios patológicos en la vasculatura
 Prevalencia aumenta con la edad
 Principal factor de riesgo cardiovascular mayor
Hypertension: reflections on risks and prognostication.

Med Clin North Am, 93 (2019), pp. 541-558
http://dx.doi.org/10.1016/j.mcna.2009.02.006
Etiología multifactorial
Lionel H.Opiel, B. J. (2009). Drugs for the heart. Elsevier.

Randa Hilal, B. (2019). Goodman y Gilman, Las bases farmacológicas de la terapeutica. Ciudad de México: Mc Graw Hill.
METAS EN EL TRATAMIENTO DE
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 GUÍA BRITÁNICA NICE 2021
M. Gorostidi, T. G.-C. 2022 Practice guidelines for the management of arterial hypertension of the Spanish
Society of Hypertension, DOI: 10.1016/j.hipert.2022.09.002.
GUÍA SOBRE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE
LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN ESPAÑA 2022
M. Gorostidi, T. G.-C. 2022 Practice guidelines for the management of arterial hypertension of the Spanish Society of Hypertension, DOI:
10.1016/j.hipert.2022.09.002.
GUÍA ESC/ESH 2018
 La recomendación general será reducir inicialmente la PA por debajo de 140/90
mmHg para
 Si el tratamiento es bien tolerado, establecer el objetivo de una PA < 130/80

mmHg.
DIURÉTICOS
 Aumentan la excreción de Na y Cl por diferentes

mecanismos según su composición química.
 Disminución del volumen extracelular al interactuar con un
cotransportador de Na sensible a tiazidas.
 SLC12A3: Mejora la excreción de Na
 Disminución de GC
Wagner-Grau, Patrick. (2010). Fisiopatología de la hipertensión arterial. Anales de la Facultad de

Medicina, 71(4), 225-229. Recuperado en 09 de noviembre de 2023, de
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-
55832010000400003&lng=es&tlng=es.
Diuréticos
Diuréticos de Ahorradores
Tiazidas
Asa de K
DIURÉTICOS: De Asa
 Inhiben la actividad del simportador Na-K-2Cl del Asa de Henle
 Porción ascendente gruesa
 Se unen al sitio de unión al Cl (dominio transmembrana del simportador)
 Simportadores Na K 2Cl
 Aumentan la excreción de ácido úrico (hiperuricemia asintomática)
En los pacientes con función

renal normal, no se consideran
de primera línea
Furosemida
 Actividad inhibitoria de la anhidrasa carbónica

 Aumento en la excreción urinaria de HCO3 y Fosfato, Mg
 Aumento en la excreción urinaria de K
 Aumento agudo la capacidad venosa sistémica
 Disminuye la presión de llenado de VI
 disminuyen las resistencias vasculares renales aumentando el
flujo renal
0,5-5 mg/kg
 Tabletas de 40 mg y 20 mg Dosis máxima: 20 mg/día
Furosemida
 Diuresis inicia a los 30-60 minutos después de la VO
 A los 5 minutos después de la administración IV
 Unión a proteínas: 95-98%
 Metabolismo: Hepático mínimo
 Eliminación: Renal (glucurónido de furosemida), el 20% de la dosis se excreta en las
heces
 Semivida plasmática es de 0.5 a 1 h.
 Volumen de distribución: 0.1-0.2 litros/kg Pertenece a la
 Vida media: 1-1.5 h categoría C de la
FDA
BUMETANIDA
 Diurético de asa de tipo sulfonamida.

 Potencia 40 veces mayor que la Furosemida.
 Útil en pacientes que no responden a otros diuréticos o que
tienen una insuficiencia renal grave.
 Se administra por vía oral, intramuscular o intravenosa.
 La diuresis comienza 30 a 60 minutos después de la
administración oral
 40 minutos después de la administración IM, y en unos
minutos después de la administración IV
BUMETAMIDA
 Efecto máximo a las 1-2 horas después de la administración oral y 15-30 minutos
después de la administración IV.
 Duración de la acción de 3-6 horas.
 Unión a proteínas 96%
 Metabolismo: Hepático originando cinco metabolitos.
 El 80% de la dosis administrada se excreta en la orina (45% sin cambios), y 10-
20% se excreta en las heces.
 La semivida plasmática es de 1-1,5 horas.
 La vida media dependiendo de la edad del paciente: recién nacidos: 6 horas,
adultos, de 1,0 a 1,5 horas.
Toxicidad efectos adversos y contraindicaciones
 Agotamiento del Na: Hiponatremia
 Hipotensión
 Encefalopatía hepática
 Aumento de excreción urinaria de K e H (alcalosis hipoclorémica)
 Hipomagnesemia
Furosemida: La tasa de
infusión no debe superar
los 4 mg/minuto

TIAZIDAS
 Derivados de la benzotiadiazina
 Inhibidores del simporte Na Cl en el túbulo proximal
 Inhiben el simportador Na Cl (ENCC1 o TSC) se expresa en el riñón regulado por
Al
 Localizado en la membrana apical de las células epiteliales TCD
 Aumentan la excreción de Na, Cl, agua, K y HCO3
 Reducción del volumen plasmático y de los fluidos extracelulares : ↓ GC
 ↓ renina plasmática: ↑ secreción de Aldosterona
HIDROCLOROTIAZIDA
 Se utiliza asociada a beta-bloqueantes, antagonistas del calcio,

inhibidores de la enzima de conversión, antagonistas de la ECA.
 Se administra por vía oral
 Comienzo de la acción diurética: A las 2 horas
 Efecto máximo: 4 horas, manteniéndose después 6-8 h
 La absorción intestinal: 50-60%.
 Cruza la barrera placentaria pero no la barrera hematoencefálica.

HIDROCLOROTIAZIDA
↓10
12.5 mg
 La hidroclorotiazida no se metaboliza siendo mmHg
 Eliminada en la orina.
 Semivida de eliminación es de 2.5 horas en los pacientes con la función renal normal, pero
puede aumentar hasta 12-20 horas en pacientes con insuficiencia renal grave.
 Dosis 25 mg aumentan el riesgo de diabetes
 Dosis bajas pueden ser efectivas al combinarse con beta bloqueadores
 Hipertensión: de 1 a 2 mg/kg por vía oral en 1 o 2 dosis
 Dosis máxima 200 mg

CLORTALIDONA: benzotiadiazina de larga duración
 Se absorbe en el tracto digestivo

 Unión a proteínas: 75%
 Atraviesa la barrera placentaria y se excreta en la leche
materna.
 Inicio de los efectos diuréticos se observa a las 2 horas,
 Máximo efecto: 2-6 horas y manteniéndose durante 48
a 72 horas.
 La semivida plasmática: 40 a 60 horas.
 La mayor parte de la clortalidona es eliminada en la
orina sin alterar (50-70%)
 30% en hígado y se excreta en la bilis
USOS TERAPEÚTICOS, toxicidad y
efectos adversos
 Ineficaces cuando TFG <30-40 ml/min
 Hidroclorotiazida es el diurético más prescrito (Clortalidona indapamida)
 Depleción de volumen EC Contraindicados:

 Hipotensión 1. Hipersensibilidad a sulfonamidas
 Hipocaliemia
 Hiponatremia
 Hipocloremia
 Alcalosis metabólica
 Hiperurucemia
DIURÉTICOS
• En combinación con tiazidas para
antagonizar la pérdida de K
Ahorradores
de K • Actúan inhibiendo reversiblemente en la
membrana del TCD
• No alteran la TFG
Triamtereno Amilorida

AMILORIDA
 Inhibición de la re absorción del sodio en los túbulos

contorneados distales y en los túbulos colectores.
 Inicio de acción: Entre las 2 y las 4 horas siguientes a su
administración.
 Niveles plasmáticos máximos se obtienen a las 3-4 horas
 La acción eficaz del medicamento persiste 12 h
 Metabolismo y es eliminación sin alterar por vía renal.
Aproximadamente el 50% de la dosis administrada se
elimina en la orina y un 40% en las heces en 72 horas.
Toxicidad, efectos adversos
 Hipercaliemia
 Contraindicado en: IR, Otros diuréticos ahorradores de K, IECA, suplementos de
K
 Pacientes cirróticos son propensos a megaloblastosis
 Amilorida: Nausea, vómito, diarrea, cefales
 Triamtereno: nauseas, vómito, calambres y mareos
INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
(IECA)
IECAS
Detienen el aumento de las concentraciones de Aldosterona en respuesta a la pérdida de Na

Se disminuye el papel de la Al a la natriuresis inducida por diureticos
Mejoran la eficacia de los diuréticos
Inhiben la conversión de AngI a AngII
Inhibición de la bradicinina
 DIABÉTICOS: Enlentecen la progresión de glomerulopatía diabética
 PACIENTES CON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
 Aumento de K en px con IR- Hipercaliemia
CLASIFICACIÓN
 Inhibidores de la ECA que contienen sulfhidrilo, relacionados estructuralmente

con el captopril.
 Inhibidores de la ECA que contienen dicarboxilo, relacionados estructuralmente
con enalapril lisinopril, benazepril, quinapril, moexipril, ramipril, trandolapril,
perindopril
 Inhibidores de la ECA que contienen fósforo, relacionados estructuralmente con
fosinopril.
CAPTOPRIL
 Ptotente inhibidor de la ACE

 Biodisponibilidad de 75% que disminuye a 25-30% con los alimentos
 Concentración máxima en plasma 1 h
 T1/2: 2 h
 Eliminación renal: 40-50 % como captopril y el resto como dímeros de
disulfuro de captopril y disulfuro de captopril-cisteína.
 La dosis oral de captopril varía de 6.25 a 150 mg 2 a 3 veces al día, con
6.25 mg tres veces al día o 25 mg dos veces al día, apropiados para el inicio
del tratamiento de la insuficiencia cardiaca o la hipertensión,
respectivamente.
ENALAPRIL
 Profármaco que se hidroliza mediante esterasas en el hígado para producir
enalaprilato
 El enalaprilato es un potente inhibidor de la ECA
 Biodisponibilidad oral de aproximadamente 60% (no reducido por los alimentos).
 Las concentraciones máximas de enalapril en el plasma se producen en una hora,
las concentraciones de enalaprilato alcanzan el máximo después de 3-4 h. El
 T1/2 :1.3 h
 Enalaprilato T1/2 de aproximadamente 11 h.
 Eliminación: Renal como enalapril intacto o enalaprilato.
 La dosificación : 2.5 a 40 mg diarios, con 2.5 y 5 mg para el inicio del tratamiento
de la insuficiencia cardiaca y la hipertensión, respectivamente.
ENALAPRILATO
 El enalapril es un profármaco del enaprilato

 Una vez absorbido, la enalapril se hidroliza a enalaprilato,
el verdadero inhibidor de la ECA. Las concentraciones
máximas de enalaprilato se alcanzan unas 4 horas después
de una dosis oral de enalapril.
 Dosis: 0.625 a 1.25 mg/kg administrados por vía

intravenosa durante 5 min.
LISINOPRIL
 Análogo de lisina del enalaprilato

 En sí mismo está activo. In vitro, el lisinopril es un inhibidor de la ACE,
ligeramente más potente que el enalaprilato.
 Se absorbe de forma lenta, variable e incompleta
 Concentraciones máximas en plasma se alcanzan en aproximadamente 7 h.
 Excreción: inalterado por el riñón
 T1/2: 12 h. El lisinopril no se acumula en los tejidos.
 La dosificación oral de lisinopril varía de 5 a 40 mg diarios (dosis única o
dividida), con 5 y 10 mg diarios
 Se recomienda una dosis diaria de 2.5 mg, con estrecha supervisión médica, para
pacientes con insuficiencia cardiaca que tienen hiponatremia o insuficiencia renal.
BENAZEPRIL
 La escisión de la mitad éster mediante esterasas hepáticas transforma el benazepril,
en benazeprilato.
 Se absorbe rápidamente, pero de forma incompleta (37%) después de la
administración oral (sólo se reduce un poco por los alimentos). Se metaboliza a
benazeprilato y a los conjugados glucurónicos de benazepril y benazeprilato, que se
excretan en la orina y la bilis
 Concentraciones máximas de benazepril y benazeprilato en plasma se alcanzan en
0.5-1 y 1-2 h, respectivamente.
 T 1/2 de 10-11 h.
 Con la excepción de los pulmones, no se acumula en los tejidos.
 La dosificación oral de benazepril varía de 5 a 80 mg diarios (dosis única o
dividida).
Inhibidores de la ECA
 Reducen la resistencia vascular sistémica y la presión arterial media

 Causan dilatación arteriolar sistémica y aumentan la suficiencia de las grandes
arterias- Reducción de la PAS
 El 90% de los pacientes con hipertensión se controlarán con la combinación de un

inhibidor de la ECA y un bloqueador de los canales de Ca
Efectos adversos
 Tos seca: Acumulación pulmonar de bradicinina, sustancia P o PG

 Angioedema
 Hipotensión
 Hiperpotasemia: En pacientes con IR y DM
 Falla renal aguda: Estenosis bilateral de la arteria renal
 Erupción cutánea
BLOQUEADORES DE LOS CANALES
DE CALCIO
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO
 Su acción farmacológica se debe a la inhibición de la entrada de calcio (Ca) en las células a

través de los llamados canales lentos.
 Se conocen tres tipos diferentes de canales de calcio, pero todos los medicamentos del
grupo actúan sobre el mismo, el canal L.
 Son inhibidores muy selectivos, ya que interfieren en los canales lentos de calcio a dosis que
no tienen efecto en los canales rápidos de sodio.
 Actúan exclusivamente en la musculatura lisa arterial (coronaria, cerebral o periférica),
miocardio y fibras conductoras del impulso cardiaco.
 Liberación de Ca inducida por Ca
Actúan por dilatación
periférica con efecto diurético
menor
Evocan mecanismos
contrarreguladores que
dependen de la estimulación
de renina, angiotensina,
liberación refleja de
norepinefrina
Clasificación
 Existen diferentes clasificaciones en función de su estructura química, su capacidad de inhibir la
entrada de Ca2+ en las células y en función de su selectividad.
Clasificación de Fleckenstein
 – Grupo A (90-100% de inhibición): verapamilo, diltiazem y dihidropiridinas.
 – Grupo B (50-70% de inhibición): cinarizina, prenilamina o bepridilo.
 – Grupo C (inhibición vestigial): propanolol, fenitoina o indometacina (su acción

farmacológica se debe a otros mecanismos).
Clasificación de Singh
 En función de su selectividad
Acciones farmacológicas
 Los canales de Ca2+ sensibles a voltaje se abren en respuesta a la despolarización

de la membrana, y el Ca2+ extracelular desciende por su gradiente electroquímico
hacia la célula.
 Liberación de Ca del retículo sarcoplásmico
 Los canales de Ca2+ operados por el receptor permiten la entrada de Ca2+
extracelular (complejo Ca-calmodulina)
Bloqueadores de los canales de Calcio
 Inhiben los canales de Ca voltaje dependientes en el musculo liso vascular

 Relajan el músculo liso arterial y con ello disminuyen la resistencia arterial
Dihidropiridinas de uso clínico
 Amlodipino
 Clevidipina
 Felodipino
 Isradipino
 Lercanidipino
 Nicardipino
 Nisoldipino
Verapamil y el diltiazem afectan a los canales de calcio
presentes en los nodos senoatriales y atrioventriculares y
también los presentes en la vasculatura lisa
NIFEDIPINO
 Liberación inmediata es absorbido rápidamente tras la VO
 T ½: 1.8 h asociada a disminución abrupta de la TA, activación refleja del SNP y taquicardia
 Aumenta el riesgo de angina de pecho por disminución repentina de la presión de perfusión coronaria
 Liberación prolongada: Producen fluctuaciones de la CP
NIFEDIPINO
 Metabolismo: hepático de primer paso (biodisponibilidad se reduce al 50-70%)

citocromo P450 3A4
 Las formas retardadas muestran biodisponibilidad del 86% en relación a las
formas estándar cuando se administran de forma crónica.
 Unión a proteínas 92-98%
BETA BLOQUEADORES
 Permiten controlar la presión arterial e influyen en el remodelado ventricular
debido a la reducción de la poscarga, de la contractilidad miocárdica y de la
tensión sobre la pared ventricular
BETA BLOQUEADORES
 El efecto antihipertensivo reside en el antagonismo del receptor B1

 Efectos adversos resultan de los receptores B2 (vasoconstricción periférica,
broncoconstricción, hipoglucemia)
 Bloqueadores B1 sin actividad simpaticomimética: Atenolol, bisoprolol,

metoprolol—reducción del GC y aumento reflejo de las resistencias periféricas
 No selectivos: Propanolol--- Efectos adversos sobre la resistencia vascular
bloqueando también los receptores B2
Mecanismo de acción
 a-1: Inhibición de receptores adrenérgicos α-1 (posinápticos) en el músculo liso
vascular; impidiendo así la vasoconstricción
 Nitrovasodilatadores: Favorecen la relajación del músculo liso vascular
mediante la donación de óxido nítrico. Esta donación puede ser mediante su
reducción a óxido nítrico cuyo arquetipo es la nitroglicerina. No nitratos
(Nitroprusiato)
 Nitroprusiato: Reduce el flujo sanguíneo cerebral y aumenta la presión intracraneal,
 Puede causar citotoxicidad debido a la liberación de tiocianato y cianuro e
interferencia con la respiración celular.
 Las tasas de infusión >4 mg/kg/ min, por 2-3 h puede llevar a concentraciones de
cianuro que se encuentran en el rango tóxico
 La velocidad de infusión no debe exceder de 2 mg/kg/min
Cherney D, Straus S. Management of patients with hypertensive urgencies and emergencies: a systematic review of the literature. J Gen Intern Med. 2002 Dec;17(12):937-45.
doi: 10.1046/j.1525-1497.2002.20389.x. PMID: 12472930; PMCID: PMC1495142.
Rossi GP, Rossitto G, Maifredini C, Barchitta A, Bettella A, Latella R, Ruzza L, Sabini B, Seccia TM. Management of hypertensive emergencies: a practical approach. Blood Press. 2021 Aug;30(4):208-219. doi:
10.1080/08037051.2021.1917983. Epub 2021 May 8. PMID: 33966560..
Rossi GP, Rossitto G, Maifredini C, Barchitta A, Bettella A, Latella R, Ruzza L, Sabini B, Seccia TM. Management of hypertensive emergencies: a practical approach. Blood Press.
2021 Aug;30(4):208-219. doi: 10.1080/08037051.2021.1917983. Epub 2021 May 8. PMID: 33966560..
IECA, ARA II
 Hipertensión arterial (con PAS >160mmHg) deben mantenerse hasta el día antes
de la intervención.
 Si la indicación es fallo cardíaco o la presión arterial es baja se suspenderá el
fármaco 12-24 h
 vida media corta: quinapril, captopril
 24-48 h (resto de IECA y ARA-II) antes de la cirugía.
Cherney D, Straus S. Management of patients with hypertensive urgencies and emergencies: a systematic review of the literature.
J Gen Intern Med. 2002 Dec;17(12):937-45. doi: 10.1046/j.1525-1497.2002.20389.x. PMID: 12472930; PMCID: PMC1495142.
BETABLOQUEADORES
 Según las guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología deben

iniciarse 30 días o, una semana antes de la intervención quirúrgica con una
frecuencia cardíaca objetivo de 60-70 latidos por minuto, y no se administrarán si
la PAS es menor de 100mmHg
Cherney D, Straus S. Management of patients with hypertensive urgencies and emergencies: a systematic review of the literature.
J Gen Intern Med. 2002 Dec;17(12):937-45. doi: 10.1046/j.1525-1497.2002.20389.x. PMID: 12472930; PMCID: PMC1495142.
ANTIARRÍTMICOS
ARRITMIAS CARDIACAS EN EL
PERIOPERATORIO
 Las arritmias cardíacas (AC) son las anomalías cardiovasculares perioperatorias más
frecuentes en pacientes sometidos tanto a cirugía cardíaca como no cardíaca.
 En un registro de 4,000 crisis ocurridas durante un evento anestésico, 123 casos se debieron
a la presencia de taquicardia y 265 casos a bradicardia
 Posibilidad de paro cardiaco 15%
 Durante mantenimiento e inducción Cirugía
Maniobras de
cardiotorácica
intubación
90%
 Ocurren con mayor frecuencia:
Cuando se utilizan
Cardiopatía previa
anestesicos
Zavala-Villeda, J. (2013). Manejo perioperatorio de las arritmias en cirugía no cardiaca. Revista mexicana de anestesiología, 116-
123.
ETIOLOGÍA Son reversibles
 El desarrollo de TV o TSV puede originarse por:

1. Hipoxemia
2. Hipercapnia
3. Acidosis
4. Hipotensión arterial
5. Disturbios electrolíticos
6. Irritación mecánica
7. Hipotermia
8. Estimulación adrenérgica
Zavala-Villeda, J. (2013). Manejo perioperatorio de las arritmias en cirugía no cardiaca. Revista mexicana de anestesiología, 116-123.
FACTORES QUE PUEDEN
AUMENTAR LA AUTOMATICIDAD
Aumento de la
Hipocalemia Hipomagnesemia
actividad del SNS
Catecolaminas Digoxina Hipoxemia
123.
Conducción anómala: Reentrada
 Ocurre cuando un impulso cardiaco viaja por una vía de tal forma
que regresa a su sitio original y lo reactiva.
 Implica la existencia de un movimiento patológico de círculo de
los impulsos eléctricos en torno de un foco funcional o
anatómico.
 WPW: Conexión accesoria A-V
Zavala-Villeda, J. (2013). Manejo perioperatorio de las arritmias en cirugía no cardiaca. Revista mexicana de anestesiología, 116-123.
FACTORES RELACIONADOS CON LA
PRESENCIA DE ARRITMIAS
FACTORES RELACIONADOS CON EL PACIENTE
ENFERMEDAD CARDIACA PREEXISTENTE
ENFERMEDAD DEL SNC: Hemorragia subaracnoidea > cambios en los intervalos QT,
desarrollo de ondas Q, cambios del segmento ST
EDAD: La fibrilación auricular postoperatoria es una complicación frecuente en los pacientes
ancianos sometidos
a cirugía torácica
123.
PRESENCIA DE ARRITMIAS
Plano anestésico
IOT Agentes anestésicos
insuficiente
Otros
Desequilibrio
medicamentos Anestesia regional
hidroelectrolítico
relacionados
123.
CIRUGÍA
 Tipo de cirugía
Reflejo óculo- cardiaco Reflejo Bezold-Jarisch
-La estimulación vagal debido a la
• Reducción de la frecuencia • Bradicardia
tracción en el peritoneo o presión cardiaca 20 % de los valores • Hipotensión arterial
directa en el nervio vago puede básicos obtenidos • Apnea
producir bradicardia, o incluso asistolia. inmediatamente antes de la
manipulación de los músculos • Estímulos químicos dentro del
-La cirugía dental provoca la extraoculares
• Trigémino vagal corazón activan las fibras
estimulación profunda de los nerviosos • Manipulación en la conjuntiva,
nerviosas sensoriales no
simpático y parasimpático mielinizadas que pasan a través
estructuras orbitales, tracción del nervio vago hasta el tronco
MEO encefálico, provocando una
respuesta vasopresora.
123.
BRADIARRITMIAS
 Alteración del ritmo cardíaco con frecuencia
inferior a la correspondiente.
 Pueden producirse por:
1. Disminución de la frecuencia a la que se
generan los impulsos en el
NSA( bradicardia sinusal)
2. Los impulsos generados en el NSA no son
capaces de estimular a todo el corazón ya
que se bloquean en algún punto del sistema
de conducción
123.
BLOQUEOS A-V: PRIMER GRADO
 En el bloqueo de primer grado, la conducción es más lenta pero no se saltean latidos. Tras todas
las ondas P normales, se encuentran complejos QRS, pero el intervalo PR es más prolongado que
el normal (> 0,2 segundos).
 Puede ser fisiológico en pacientes jóvenes con tono vagal elevado y en deportistas. Rara vez es
sintomático, y no se requiere tratamiento.
Julia Vogler, (2012), Bradiarritmias y bloqueos de la conducción. Vol. 65. Núm. 7. DOI: 10.1016/j.recesp.2012.01.025
BLOQUEOS A-V: SEGUNDO GRADO
 Algunas ondas P normales presentan complejos QRS a continuación de ellas, pero algunas no lo
hacen. Existen dos tipos
 MOBITZ I: El intervalo PR se prolonga de manera progresiva con cada latido hasta que un
impulso auricular no se conduce y desaparece el complejo QRS (fenómeno de Wenckebach); la
conducción AV se reinicia con el siguiente latido y la secuencia se repite.
BLOQUEOS A-V: SEGUNDO GRADO
 MOBITZ II: el intervalo PR permanece constante. Los latidos no se conducen de manera
intermitente y los complejos QRS desaparecen, en general en ciclos repetidos cada tres (bloqueo
3:1) o cuatro (bloqueo 4:1) ondas P.
BLOQUEOS A-V: TERCER GRADO
 No existe relación entre las ondas P y los complejos QRS (disociación AV) en el bloqueo AV de tercer
grado. La frecuencia de las ondas P es mayor que la de QRS. El ritmo subyacente aquí es un ritmo de
escape de la unión con complejos QRS estrechos y una frecuencia de aproximadamente 65
latidos/minuto
Jesús Almendral, (2012), Taquicardias paroxísticas supraventriculares y síndromes de preexcitación, Vol. 65. Núm. 5. DOI: 10.1016/j.recesp.2011.11.026
ALGORÍTMO DE TAQUICARDIA
ALGORÍTMO DE TAQUICARDIA
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIARRÍTMICOS

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ANTIHIPERTENSIVOS

DRA. CYNTHIA YAROSLAVL ORTIZ SOLIS

Presión arterial sistólica ≥140 mm Hg y/o

P. Muntner, R.M. Carey, S. Gidding, et al.

 Enfermedad cardiovascular más común

Hypertension: reflections on risks and prognostication.

Lionel H.Opiel, B. J. (2009). Drugs for the heart. Elsevier.

 Si el tratamiento es bien tolerado, establecer el objetivo de una PA < 130/80

 Aumentan la excreción de Na y Cl por diferentes

Wagner-Grau, Patrick. (2010). Fisiopatología de la hipertensión arterial. Anales de la Facultad de

En los pacientes con función

 Actividad inhibitoria de la anhidrasa carbónica

 Diurético de asa de tipo sulfonamida.

Lionel H.Opiel, B. J. (2009). Drugs for the heart. Elsevier.

 Se utiliza asociada a beta-bloqueantes, antagonistas del calcio,

Lionel H.Opiel, B. J. (2009). Drugs for the heart. Elsevier.

Lionel H.Opiel, B. J. (2009). Drugs for the heart. Elsevier.

 Se absorbe en el tracto digestivo

 Depleción de volumen EC Contraindicados:

Lionel H.Opiel, B. J. (2009). Drugs for the heart. Elsevier.

 Inhibición de la re absorción del sodio en los túbulos

Detienen el aumento de las concentraciones de Aldosterona en respuesta a la pérdida de Na

 Inhibidores de la ECA que contienen sulfhidrilo, relacionados estructuralmente

 Ptotente inhibidor de la ACE

 El enalapril es un profármaco del enaprilato

 Dosis: 0.625 a 1.25 mg/kg administrados por vía

 Análogo de lisina del enalaprilato

 Reducen la resistencia vascular sistémica y la presión arterial media

 El 90% de los pacientes con hipertensión se controlarán con la combinación de un

 Tos seca: Acumulación pulmonar de bradicinina, sustancia P o PG

 Su acción farmacológica se debe a la inhibición de la entrada de calcio (Ca) en las células a

 – Grupo A (90-100% de inhibición): verapamilo, diltiazem y dihidropiridinas.

 – Grupo B (50-70% de inhibición): cinarizina, prenilamina o bepridilo.

 – Grupo C (inhibición vestigial): propanolol, fenitoina o indometacina (su acción

 Los canales de Ca2+ sensibles a voltaje se abren en respuesta a la despolarización

 Inhiben los canales de Ca voltaje dependientes en el musculo liso vascular

 Metabolismo: hepático de primer paso (biodisponibilidad se reduce al 50-70%)

 El efecto antihipertensivo reside en el antagonismo del receptor B1

 Bloqueadores B1 sin actividad simpaticomimética: Atenolol, bisoprolol,

 Según las guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología deben

 El desarrollo de TV o TSV puede originarse por:

Catecolaminas Digoxina Hipoxemia

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