Otitis Media Aguda Serosa

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Revisión Bibliográfica

Otitis Media Serosa

Dra. Leticia de la C. Perez López


Residente de Segundo Año de ORL
Otitis Media Aguda Serosa:
 Otitis media con efusión
Se caracteriza por la presencia en el oído medio de fluido no purulento de
diferentes grados de viscosidad, con integridad timpánica, hipoacusia de
transmisión y ausencia de dolor

 Literatura inglesa: OM con efusión (OME) y OM secretora (OMS)


 Literatura francesa: Otitis serosa y otitis seromucosa
Anatomía de Oído Medio
1. Cara Externa (MT)
2. Interna o laberíntica: promontorio,
ventanas oval y redonda N. Facial
3. Superior o Tegmen Tympani en
relación con la fosa cerebral media
4. Inferior Pars Yugularis golfo de la
vena Yugular
5. Cara anterior carotídea o tubárica
6. Posterior o mastoidea
comunicación con el antro y celdas
mastoideas
 Conecta nasofaringe con la caja timpánica
tiene dos porciones:
 Interna o cartilaginosa
 Externa u ósea
 FUNCION VENTILATORIA DE LA
CAVIDAD DEL OIDO.
 IGUALA LAS PRESIONES DEL OIDO
MEDIO A LAS DE LA ATM.
 PROTEJE DE LOS CAMBIOS DE
PRESION.
 BOSTEZO Y DEGLUCION
AUMENTAN LA PRESION
NASOFARINGEA Y ABREN
MOMENTANEAMENTE LA
TROMPA. 5cm. DE H2O.
 PRESION DE PERMEABILIDAD
TUBARIA.
 FUNCION DE DRENAJE.
EXCRECION DE SECRECIONES.
Epidemiología
 Grupo mas frecuente afectado son los niños de 5 años (en la
primera década de vida es mayor el porcentaje de patologías óticas
agudas)
 El adulto representa menos del 10% de los casos
 Existe un incremento de esta patología en las estaciones de otoño
hasta la primavera
 Se aceptan que el 30-50% de las OMA independientemente del
tratamiento, evolucionan hacia otitis serosas algunas semanas o
meses después
Etiopatogenia
 Es una enfermedad multifactorial, cuyos desencadenantes se
interrelacionan y autoperpetúan, formando un círculo vicioso
 Pilar básico es la Trompa de Eustaquio
 Causa mas importante de disfunción tubarica
 Hipertrofia adenoidea,
 las infecciones de vías altas,
 la alergia,
 el barotraumatismo,
 Antibioticoterapia,
 los tumores,
 radioterapia y
 las enfermedades sistémicas.
Etiopatogenia
Factores de riesgo:
 Hendidura palatina,
 Síndrome de Down
 Raza (esquimales)
 Síndrome de Kartagener

Factores probables
 Historia familiar
 Primer episodio precoz
 Prematuridad
 Malnutrición
 Negligencia paterna
 alergia
Histopatología
 OM esta revestido por epitelio de tipo respiratorio, con células ciliadas y
calciformes secretoras de moco
 La mucosa del oído medio se encuentra revestida de una capa de moco,
que por medio de los movimientos ciliar, se dirige permanentemente hacia
la rinofaringe,
 A partir de la disfunción tubárica con alteración de la renovación gaseosa
p proceso infeccioso-inmunológico
 Se originan cambio en la mucosa del OM lo que provoca la transformación
o metaplasia de dicha mucosa en mucosa secretora
Histopatología
 Se divide el proceso en etapas:
1) Inicial (momento de acción patológica sobre la mucosa y antes del derrame)
2) Secretora (inicio del derrame)
3) Degenerativa (desaparición del derrame)

 Tipos de derrames, según su color, viscosidad y contenido


El trasudado se produce por cambios de presión, exudados y
secreciones se dan por estados inflamatorios.
1) Derrame seroso
2) Derrame mucoso
3) Derrame hemorrágico
Microbiología

 Virus  Bacterias
 Influenzavirus (A)  Haemophilus influenzae
 Coxsacie  Streptococcus disteroides
 Parainfluenzae  Staphylococcus albus
 Adenovirus  Neumococos
Sintomatologías
Niños Adulto
 Hipoacusia aislada  Hipoacusia aislada
 Antecedente catarral  Antecedente catarral
 Otalgia  Otalgia
 Sensación de plenitud,
de agua en el oído
(cambia con la posición
de la cabeza)
 Autofonia
Examen Físico
 Tímpano puede tener un aspecto normal, leve pérdida de la
transparencia, coloración rosada, hipervascularización de la MT
 Ligera retracción de la membrana timpánica
 Nivel hidroaereos o burbujas de aire

Otoscopia neumática especulo neumático de Siegle:


 Observa que liquido OM reduce o elimina la movilidad e la MT
Diagnóstico
Se basa
a) Interrogatorio
Factores: a) episodios recurrente de catarro, b) síntomas adenoideos
con obstrucción nasal y respiración bucal, c) sinusitis con secreción
nasal mucopurulenta, d) otalgia recurrente con o sin hipertermia, e)
tímpanos enrojecidos, f) OMA supuradas recurrente
b) Otoscopia
c) Audiometría:
Perdida de tipo transmisivo de 30 dB
Evolución y complicaciones
 Evolución normal es la curación espontanea
 Secuelas timpánicas
 Perforación timpánica
 Cicatriz timpánica
 Atrofia timpánica
 Retracción timpánica
 Timpanoesclerosis
 Otitis adhesivas
 Colesteatoma
Tratamiento
Objetivos:
a) Corregir la hipoacusia
b) Prevenir la evolución hacia procesos irreversibles
c) Eliminar los factores causantes
Tratamiento Médico:
 Antihistamínicos y descongestionantes
 Antiinflamatorios
a) Disminución de la infiltración linfoidea
b) Aumento de la producción de surfactante tubárica por la
trompa de Eustaquio
c) Disminución de edema e hiperemia tubárica
d) Retraso de la metaplasia
 Antibióticos amoxicilina tratamiento mas eficaz
 Lavados Nasales con suero fisiológico
 Insuflaciones: Valsalva
 Vaporizaciones
Tratamiento quirúrgico
 Adenoidectomía
 Drenaje transtimpanico
Se indica
a) Sordera bilateral mayor o igual a 30dB,o si se agrava una
sordera perceptiva preexistente
b) Episodios de sobreinfecciones repetidas que precisan
paracentesis y tratamientos antibióticos
c) Retracción timpánica y evolución a atelectasia
Complicaciones:
Durante la permanencia
 Caída del tubo en caja
 Hemorragia y dislocación de la cadena
 Otorrea purulenta a través del drenaje, que es la complicación mas
frecuente
 Hipoacusia neurosensorial
 Obstrucción del tubo
 Extrusión del tubo
Despues de la extrusión
 Perforación residual
 Timpanoesclerosis
 colesteatoma

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