Parkinson

 descrita por primera vez en 1817 por el Dr.

James Parkinson
 “ movilidad involuntaria temblorosa, con
disminución de la fuerza muscular, en partes
del cuerpo que están en reposo, hay tendencia
a inclinar el tronco adelante y a que el paseo se
convierta de pronto en carrera. No se afectan
los sentidos o la inteligencia”
 EP o Parkinsonismo idiopático o parálisis
agitante

 Es un trastorno degenerativo crónico y progresivo del

SNC
 2º trastorno neurodegenerativo por su frecuencia
detrás de la enfermedad de Alzheimer.
 destrucción las neuronas dopaminergicas de la
sustancia negra
 provoca déficit de dopamina en el cuerpo estriado
 Acumulacion de la proteina α-sinucleina en las
neuronas presinapticas
 EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia anual: 18 / 100.000
La prevalencia: 164 / 100.000
America del Norte: un millón de pacientes : 1 % de
las personas de + de 65 años.
En personas - de 40 años, prevalencia
menor de 1 / 100.000
Incidencia predomina entre los 50 y los 80 años.
Decrece de norte a sur. Aumenta en el medio rural,
en varones
 Evolución de la mortalidad

 Tasa baja
 Por infección intercurrente
 Por caídas

 Menos probabilidad de fallecer a consecuencia de

un cáncer o enfermedades cardiovasculares que la
población general
 Mortalidad de 2,1
 Anatomía Patológica
 Deterioro de los ganglios basales, perdida
neuronal con despigmentación y gliosis en
SNpc
 Hay disminución de producción de dopamina.
 Produciendo perdida del control de los
movimientos a cargo del sistema
nervioso
 Formación de radicales libres
 Son compuestos inestables debido a
que carecen de un electrón
 Reaccionan con moléculas circundantes
(especialmente metales como el hierro) en un
proceso: oxidación
 La oxidación daña a los tejidos.
 Los pacientes con EP tienen niveles de hierro
elevados en el cerebro, sobre todo en la
materia gris, niveles decrecientes de ferritina.
 Los antioxidantes protegen a las células.
 Tóxicos
Se forma a partir de la heroína sintética, interfiere
el funcionamiento de las mitocondrias
 Pesticidas
 Agua de pozo
 Factores genéticos

 15-25 % de los EP tienen un familiar

cercano que ha experimentado síntomas de
Parkinson
 Envejecimiento acelerado
 Hay una perdida de mecanismos protectores
asociada con la EP y envejecimiento
 CLINICA
 Comienzo insidioso
 Evolución lenta
 No aparece hasta que
no se ha perdido mas
del 70 % de las células.

Primeras molestias:
 Dolor difuso
 Fatiga
 Disminución de las actividades que se venían
haciendo.
 Se confunde con ARTROSIS O DEPRESION
El diagnostico
puede realizarse en las
personas que presenten
al menos 2 de los 4
signos cardinales
 SIGNOS CARDINALES: 4
 Bradicinesia
 Temblor en reposo
 Hipertonía muscular
 Perdida de reflejos posturales
 Bradicinesia
 Suele ser el 1er. Síntoma en aparecer
 Lentitud en movimientos voluntarios
 Marcha a cámara lenta, a pequeños pasos.
 Se ven afectados todos los movimientos de precisión
como abrocharse los botones o escribir.
 Hace que el paciente se tenga que esforzar el doble
para realizar sus tareas cotidianas.
 Suele aparecer una “congelación” durante un breve
periodo de tiempo cuando se
esta caminando.
Al avanzar la enfermedad tiene
dificultades en levantarse de la
silla, darse la vuelta en la cama
 Hipertonía o rigidez muscular
 Signo de la rueda dentada
 Sensación de pesadez y falta de flexibilidad en las
extremidades. Aumento del tono
 Mayor resistencia para la realización del
movimiento pasivo de la articulación afecta
Perdida de reflejos posturales
 Miedo a caerse
 Las caídas no se acompañan de mareos a
diferencia de lo que ocurre con problemas de
riego cerebral, oído o cervicales
 Perdida de equilibrio por propulsión o
retropulsión
 Temblor en reposo
 Al principio afecta a un solo lado. Desaparece al
principio al realizar un movimiento.
 Desaparece con la relajación completa como el
sueño
 Aumenta con la fatiga, la emoción o el calculo
 Raro en la cabeza, frecuente en el pie.
 Suele comenzar con la articulación metacarpo-
falangica del 1º-2º dedo: gesto de como hacer
píldoras o liar un cigarrillo
 Bradicinesia
 Micrografia
 Sialorrea
 Temblor en reposo de 4-6 hz
 Alt. de la postura
 Marcha festinante
 Inestabilidad postural
MANIFESTACIONES NO
MOTORAS
MANIFESTACIONES
NEUROPSIQUIATRÍCAS
 Depresión 40 %
 Ansiedad
 Deterioro cognitivo
 Demencia 16-32 %
 Trastornos del sueño
 Trastornos del habla
 Trastornos de la deglución
 Alteraciones autonómicas: del sudor, del frío,
del calor, olfato…
También se habla de la tipología
del paciente parkinsoniano…
Personas famosas

 General Franco
 Adolfo Hitler
 Mao-Tse-Tung
 Papa Juan Pablo II
 Mohamed Ali…..
 DIAGNOSTICO
Basado en la clínica (importante que sea
exhaustiva para diferenciarla de otras causas)
No se ha identificado ningún marcador biológico
de esta enfermedad. Y se basa en la detección
de lo siguiente:
Hallazgos característicos de la enfermedad
de Parkinson
 Temblor en reposo.
 Hipertonía Muscular (rigidez)
 Bradicinesia (lentitud de los
movimientos voluntarios).
 Inicio asimétrico.
 DIAGNOSTICO
Hallazgos que apoyan el diagnóstico de enfermedad de
Parkinson (3 ó más para el DX de E P definitiva )
 - Inicio unilateral
 - Presencia de temblor de reposo
 - Curso progresivo
 - Síntomas de inicio asimétrico
 - Respuesta excelente (70–100%) a levodopa
 - Corea severa inducida por levodopa
 - Respuesta a levodopa mantenida ≥ 5 años
 - Curso clínico ≥ 10 años

Ante la sospecha clínica de una EP, el

paciente debe ser derivado al Neurólogo
para confirmación diagnóstica y TTº
Los diagnósticos equivocados siguen
siendo del 10 al 25%
 DIAGNOSTICO
Hallazgos que excluyen enfermedad de Parkinson como causa
del parkinsonismo
 Antecedentes de ictus repetidos y progresión del parkinsonismo
 Antecedentes de traumas craneales repetidos
 Antecedentes de encefalitis definida
 Tratamiento con neurolépticos al inicio de los síntomas
 Remisión sostenida
 Unilateralidad sintomática estricta después de 3 años
 Parálisis supranuclear de la mirada
 Signos cerebelosos
 Disfunción autonómica precoz
 Demencia severa precoz con alt de memoria, lenguaje y praxias
 Signo de Babinski
 Presencia de tumor o hidrocefalia comunicante en TAC craneal
 Ausencia de respuesta a dosis elevadas de levodopa (exc. Mala ab)
 Exposición a MPTP(1-metil-4-fenil-1,2,3,6, -tetrahidropiridina)
 DIAGNOSTICO
Ninguna prueba de laboratorio o estudio radiológico permite
diagnosticar la enfermedad,
 La secuenciación de los genes SPARK1, SPARK2 y SPARK4
para DX genéticos está en estudio
 Analíticas Sanguíneas para descartar otros trastornos, como
hipotiroidismo, disfunción hepática, patologías autoinmunes o e n
personas jóvenes la Enf de Wilson. Según antecedentes
epidemiológicos pueden solicitarse serologías a mycoplasma, virus,
lúes y VIH.
 La Resonancia Magnética

RM craneal, corte axial, secuencia T2. Izquierda: sustancia nigra mes encefálica
en un sujeto normal (flecha). Derecha: Síndrome de Parkinson, atrofia del mes
encéfalo, incremento virtual del tamaño de la sustancia nigra por gliosis
(flecha), aumento del diámetro del acueducto de Silvio
 DIAGNOSTICO
 Tomografía por emisión de positrones con
fluorodesoxiglucosa (FDG)]: áreas más calientes
reflejan incremento en la captación de glucosa; y puede
revelar actividad dopaminérgica mermada en los
ganglios basales y facilitar el diagnóstico
 DIAGNOSTICO
 la Tomografía por Emisión de Fotón único (SPECT)
de los sistemas dopaminérgicos cerebrales, son
eficaces a la hora de excluir otras dolencias que
desencadenen síntomas parecidos a los de EP, como
un accidente cerebrovascular o un tumor cerebral.
 La Tomografía axial computerizada (TAC), nos puede
detectar lesiones cerebrales en el mesencéfalo.
 Preguntar al paciente si consumió algún estupefaciente
o si estuvo expuesto a virus o toxinas ambientales.
 Un indicativo DX positivo es que ante TTº con
Levodopa durante 30 días responda al tratamiento y
será negativa si no lo hace. Si resulta negativa, el
médico tendrá que seguir investigando otras probables
causas del trastorno.
 Tabla VI
Diagnostico diferencial
 Parkinson-plus o parkinsonismos
• Parálisis Supranuclear Progresiva (PSP)
• Degeneración corticobasal (DCB)
• Demencia fronto-temporal con parkinsonismo
• Atrofia de Múltiples Sistemas (AMS)
• Síndrome de Shy-Drager
• Degeneración estrio-nígrica
• Atrofia olivo-ponto-cerebelosa (OPCA)
• Parkinson-ELA-Demencia de Guam
En la Tabla VI se recogen las
• Enfermedad con cuerpos de Lewy difusos
• Síndrome Alzheimer/Parkinson
principales entidades con las que
• Variante rígida de la enfermedad de Huntington debe establecerse el diagnóstico
• Enfermedad de Hallevorden-Spatz
 Parkinsonismos secundarios diferencial de la enfermedad de
• Tóxicos, Alcoholismo
• Metil-4-fenil-tetrahidropiridina (MPTP)
Parkinson
• Manganeso
• Monóxido de carbono
• Inducido por drogas:
drogas:
Neurolépticos
Ciclosporina
Metaclopramida, Cimetidina
Proclorperazina, Disulfiran





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

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
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
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




 Diagnostico diferencial
• Inducido por drogas
Reserpina, Haloperidol, 5-fluoracilo
Amiodarona, Diltiazen, Meperidina
Antagonistas de calcio, Perhexilina
Litio, Dogmatil(sulpiride)
Inhibidores de la recaptación de serotonina
Interferon-alfa, Ácido valproico
• Vasculares
• Infartos lacunares de los ganglios basales
• Encefalopatía de Binswanger
• Infartos estratégicos en ganglios basales o sustancia negra
• Hidrocefalia
• Tumores o quistes
• Endocrino/Metabólicos
• Disfunción paratiroidea
• Degeneración hepatocelular crónica
• Enfermedad de Wilson
• Infecciosos
• Postencefalítico y postvacunal
• Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
• Panencefalítis multifocal progresiva
• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y Gerstmann-Sträussler-Scheinker
• Enfermedad de Whipple




 TRATAMIENTO
No existe cura para la enfermedad de Parkinson.
Los medicamentos ayudan a :
•mejorar los síntomas
•mantener o prolongar la funcionalidad del enfermo
•mejorar la calidad de vida
•evitar las complicaciones inducidas por los medicamentos.

Tratar a la persona tan pronto como los síntomas comiencen a

interferir en sus funciones.

Inicio temprano del tratamiento para conservar un nivel adecuado de

actividad física.
La bradicinesia, el temblor, la rigidez y la postura anormal responden al
tratamiento sintomático en una etapa temprana de la enfermedad
En cambio, los síntomas cognitivos, la hipofonía, la disfunción
autonómica y las dificultades del equilibrio no responden bien.
 TRATAMIENTO
Distinguimos dos tipos de pacientes:
 Sin trastorno funcional

No iniciar TTº sintomático farmacológico ya que puede inducir efectos 2º

Se recomienda, tratar con medicamento neuroprotector, como la selegilina
(Plurimen comp. 5 mg) en desayuno y comida, y mantenerlo durante el
resto de la enfermedad si no aparecen efectos secundarios (ansiedad o
insomnio).
 Con trastorno funcional

Se deben seguir unas normas generales:

 Comenzar siempre con dosis bajas e ir aumentándolas muy lentamente
(intervalos semanales)
 Evitar fármacos parkinsonizantes
 Ante cualquier efecto 2º no grave, disminuir la dosis total a la inmediatamente
inferior, sin suspender bruscamente la medicación dopaminérgica; y utilizar
domperidona (Motilium en dosis de 20-30 mg) antes de cada comida, si
aparecen náuseas o vómitos.
 TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Muchos de los síntomas de la enfermedad de Parkinson son
debidos a una deficiencia de dopamina en el cerebro, los fármacos
anti-parkinsonianos intentan restituir de forma temporal la dopamina
en el citado órgano o bien, imitan las acciones de la misma.
Tenemos los siguientes grupos de fármacos:
 Levodopa
 Agonistas de dopamina
 Inhibidores de la COMT
 Inhibidores de la MAO-B, l
 Liberadores presinápticos de dopamina
 Anticolinérgicos
 TRATAMIENTO
LEVODOPA , L-dopa o L-3,4-Dihidrofenilalanina
Se introdujo en 1967. Es el fármaco con mayor eficacia en la actualidad.
Se combina con carbidopa o benseracida, para disminuir los efectos 2º como
naúseas, vómitos, hipotensión , inquietud, somnolencia y alteraciones psicológicas o
psiquiátricas.
Penetra en el cerebro, donde se transforma en dopamina.

 Un 80% de los pacientes tratados con levodopa mejora inicialmente, sobre todo en la
rigidez e hipocinesia,
 Un 20% de las personas llega a recuperar por completo la función motora.

Los encontramos como: levodopa/carbidopa (Sinemet [250/25], Sinemet Plus

[100/25], Sinemet Plus Retard [100/25], Sinemet Retard [200/50]) y
levodopa/benserazida (Madopar [200/50]). La dosis inicial es de 100 mg de levodopa
dos o tres veces al día, con incremento posterior (no superar los 600 mg/día).
 TRATAMIENTO
Liberadores presinápticos de dopamina: AMANTADINA
En1969 se descubrió su utilidad en el Pakinson, se usaba como
antiviral, Aunque no se sabe cómo actúa, tiene propiedades
anticolinérgicas y dopaminomiméticas

Reduce las discinesias inducidas por fármacos hasta en 70%. inhibe la

acción del glutamato (sustanciaque genera radicales libres)
Los efectos 2º: náusea, cefalalgia, edema, eritema, insomnio, agitación

En los pacientes de edad avanzada, pueden agravar la confusión y la

psicosis. Es necesario ajustar las dosis en caso de insuficiencia renal.
Se utiliza asociada a Levodopa
Amantadina (Amantadine 100 mg) en desayuno y comida. Si se
administra por la noche puede producir insomnio.
 TRATAMIENTO

Anticolinérgicos

Disminuyen la actividad del neurotrasmisor acetilcolina.

Se usan principalmente en pacientes jóvenes para controlar el
temblor en reposo y la distonía. Los más utilizados son el
biperideno (Akineton comp. 2 mg, Akineton Retard grag. 4 mg)
en dosis inicial de 2 mg/día, aumentándola cada 5 días hasta 4-8
mg/día, y el trihexifenidilo (Artane comp. 2 y 5 mg) en dosis
inicial de 1-2 mg/día, aumentándola en 2 mg cada 5 días hasta 4-
30 mg/día.
No es recomendable la utilización en pacientes mayores de 70
años por sus efectos secundarios como boca seca, estreñimiento,
alucinaciones, pérdida de memoria, visión borrosa y confusión.
 TRATAMIENTO
Cirugía Esterotáxica provoca lesiones para corregir las alteraciones
neuronales con que el organismo intenta compensar los déficit
asociados con la enfermedad.

La implantación de un marcapasos en el área afectada para generar

un campo eléctrico y eliminar la zona del cerebro dañada

La estimulación cerebral periférica (PBS) es un TTº descubierto en el

2001 por el investigador alemán Ulrich Werth. Implanta pequeñas
agujas de titanio en el cartílago de la oreja. Con mejoría de los
síntomas

Transplante nervioso: La E. de Parkinson fue la primera enfermedad

neurodegenerativa en la que se intentó realizar un transplante nervioso
en 1982
 TRATAMIENTO
Tratamiento rehabilitador

Para mantener el tono muscular y las funciones motoras es esencial la

actividad física diaria por medio de Ejercicios los hay específicos para
hombros, brazos, manos, cuello, piernas y pies

Prevención de caídas: Conviene eliminar los objetos con los que

pueda tropezar el enfermo, instalar manillas en las paredes cercanas a
los pomos de las puertas.
Para mejorarles la calidad de vida es necesario facilitarles las tareas
cotidianas como vestirse, comer o ir al baño.
•En la comida :se puede cortar , cocer y hacer purés y utensilios
adecuados.
•La ropa: cambiar los botones por cremalleras, calzado con gomas
elásticas
•En el baño: Se pueden instalar asientos elevados frente a la taza del
baño y el lavabo, así como manillas en las paredes.
 TRATAMIENTO
Tratamiento de Síntomas no Motores
El insomnio se puede tratar con dosis suplementarias de carbidopa/levodopa
Los síntomas vesicales con agonistas de la dopamina
La depresión con fluoxetina (Prozac) o mianserina (Lantanon).
El tratamiento electroconvulsivo (ECT) es eficaz en casos resistentes a
medicamentos o en pacientes que no toleran los antidepresivos orales.
Síntomas psicóticos o confusión con clozapina (Leponex 12.5 a 100 mg/día) .
Su único inconveniente es la leucopenia y agranulocitosis por lo que se
recomienda realizar controles hematológicos semanales o con La quetiapina
(12.5 a 100 mg). Otros como la risperidona, la olanzapina y el aripiprazol no
son bien tolerados por mayor incidencia de parkinsonismo y acatisia

La hipotensión postural con medias elásticas, aumentar la sal en las

comidas y fludrocortisona (Astonin) y muchas veces reducir la dosis de
levodopa.

Dada la complejidad de la polifarmacia mencionada, es mejor llevar el TTº de

los síntomas no motores en un medio interdisciplinario, coordinado por un
neurólogo especializado en enfermedad de Parkinson, un psiquiatra y el
 DIETA PARA PACIENTES CON
PARKINSON
Advertencias
• Tome la medicación (Sinemet o Madopar ) con agua ,infusión ,o zumo
• Nunca debe de hacerlo con proteína y al menos debe de distanciarla 60
minutos
• Evitar platos grandes y si no puede manejar los cubiertos, elija alimentos que
pueda comer con las manos.

Recomendaciones
• Durante la mañana no debe ingerir proteína (carne, pescado, lácteos,
embutido, fiambres, huevos)
•A partir de las 18 horas, debe tomar jamón, jamón de york, fiambre, yogures,
queso o leche en la merienda.
• En la cena de segundo plato o plato combinado, debe ingerir carne o pescado
o huevos, para evitar la desnutrición.
Al irse a la cama puede tomar un vaso de leche templada o dos yogures.
Ejemplo de comida: Macarrones y crema de verduras; o lentejas con arroz y
ensalada; o espinacas gratinadas y puré de patatas con zanahorias; etc
 PRONOSTICO
No es mortal en si misma, pero el promedio de vida es menor
En las etapas tardías pueden sufrir complicaciones como:
 Infecciones
 Neumonía por aspiración
 Ulceras por presión
 Alteraciones nutricionales
 Traumatismos y complicaciones de caídas
 Incontinencia urinaria, fecal e impacto fecal
 Complicaciones relacionadas con los diferentes tratamientos
farmacológicos
Existen unas escalas que describen como evolucionan los
síntomas de la enfermedad y nos ayudan a saber cómo les
están ayudando los tratamientos.
 PRONOSTICO
Generalmente la evolución de la enfermedad es
larga, unos 20 años, sin embargo en algunas
personas evoluciona rapidamente
Finalmente afecta las rutinas diarias más básicas.

Existen grupos de apoyo que ayudan a sobrellevar los

aspectos emocionales de la enfermedad y dan
información y consejos para ellos y sus familiares.
 INICIATIVAS
En el año 1997, la O.M.S estableció
el 11 de abril como Dia Mundial del
Parkinson por coincidír con el
nacimiento de James Parkinson y
con el objetivo de concienciar de
las necesidades de estas personas.

Congreso mundial en octubre del 2013

La Federación Española de Parkinson,

UCB pharma y Obra Social Caja Madrid
desarrollaron la iniciativa ¿Te imaginas la
 . con Parkinson?, una acción de arte
vida
callejero que ha recreado los síntomas no
motores, para dar los a conocer .
 PREVENCIÓN
 Otra área de investigación sobre el Parkinson es la genética,
¿Existen genes ligados a la enfermedad ?
 Los investigadores de NINDS( National Institute Of Neurological
Disorders and Stroke ) líder mundial en la investigación de trastornos
neurológicos, intentan identificar genes anormalmente activos o
inactivos en la enfermedad.
 Este organismo junto con el Instituto Nacional de Salud Mental
respaldan a dos bancos que suministran tejido del sistema nervioso
de pacientes con trastornos neurológicos a científicos de todo el
mundo para su estudio.
 Las personas con E. Parkinson que deseen ayudar con la
investigación de éste trastorno, pueden hacerlo participando en
estudios clínicos sobre la enfermedad o probando nuevas terapias
potenciales.
 PREVENCIÓN
 Seguir un programa constante de ejercicio físico para
prevenir discapacidades secundarias. ( menos muertes)
 Importante la actividad mental para mantener las
funciones psíquicas.

 En el sitio de Internet www.PDtrials.org podemos

encontrar ensayos clínicos específicos sobre la
enfermedad
AQUEL QUE TIENE UN PORQUÉ PARA VIVIR.
ENCUENTRA EL CÓMO