Este documento describe la insuficiencia respiratoria y el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Define la insuficiencia respiratoria como la falla del sistema respiratorio en la oxigenación y/o eliminación de dióxido de carbono. Describe las causas de la insuficiencia respiratoria hipoxémica y hipercápnica. Explica los criterios diagnósticos y el tratamiento preventivo del SDRA. También define y describe la fisiopatología de las exacerbaciones de EPOC.
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Este documento describe la insuficiencia respiratoria y el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Define la insuficiencia respiratoria como la falla del sistema respiratorio en la oxigenación y/o eliminación de dióxido de carbono. Describe las causas de la insuficiencia respiratoria hipoxémica y hipercápnica. Explica los criterios diagnósticos y el tratamiento preventivo del SDRA. También define y describe la fisiopatología de las exacerbaciones de EPOC.
Este documento describe la insuficiencia respiratoria y el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Define la insuficiencia respiratoria como la falla del sistema respiratorio en la oxigenación y/o eliminación de dióxido de carbono. Describe las causas de la insuficiencia respiratoria hipoxémica y hipercápnica. Explica los criterios diagnósticos y el tratamiento preventivo del SDRA. También define y describe la fisiopatología de las exacerbaciones de EPOC.
Este documento describe la insuficiencia respiratoria y el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Define la insuficiencia respiratoria como la falla del sistema respiratorio en la oxigenación y/o eliminación de dióxido de carbono. Describe las causas de la insuficiencia respiratoria hipoxémica y hipercápnica. Explica los criterios diagnósticos y el tratamiento preventivo del SDRA. También define y describe la fisiopatología de las exacerbaciones de EPOC.
> 20 mmHg (Enfermedad Diferencia alvéolo – arterial pulmonar) P (A-a)O2 < 20 mmHg (Hipoventilación) Insuficiencia respiratoria hipercápnica • A producción constante de CO2, la PACO2 es determinada por la ventilación alveolar • Condiciones que reducen la ventilación alveolar o incrementan la proporción del espacio muerto puede producir hipercapnia
V̇A = K x V̇CO2/PaCO2 Insuficiencia respiratoria hipercápnica Suplencia ventilatoria / Demanda ventilatoria • Suplencia: • Máxima ventilación espontánea que se puede mantener sin producir fatiga muscular (Máxima ventilación sostenible) • Demanda: • Ventilación minuto espontánea que mantiene una PaCO2 estable
Areas de intercambio: Asma, EPOC, Fibrosis quística
Fatiga muscular + (aumento VD) – Alteración
mecánica del diafragma Insuficiencia respiratoria hipercápnica Alteración alvéolo Se relaciona mas con falla respiratoria hipoxémica Cardiogénico Edema pulmonar No cardiogénico Infecciosas
Otras: HAD, Neumonitis
por aspiración Aumento de VO2 – Disminución aporte ventilatorio Sospecha clínica
Determinar gases arteriales
Iniciar Determinar Determinar
tratamiento causas severidad
El contexto clínico tiene un gran espectro
SDR A Síndrome de dificultad respiratoria aguda • Ley de Frank starling
Desequilibrio: explica los mecanismos del edema pulmonar
Presión Permeabilidad Síndrome de dificultad respiratoria aguda
Perdida del Alteración de la Compromiso de la gradiente integridad de la mecánica coloidosmótico - Saturación del barrera ventilatoria e Aumento de la sistema linfático intercambio (LPA) presión capilar (PCP gasesoso < 18 mmHg)
1. Disminución de la distensibilidad pulmonar (perdida de unidades ventiladas)
2. Aumento resistencia vía aérea – disminución del volumen pulmonar 3. Perdida de la distensibilidad de la pared torácica 4. Alteración del surfactante pulmonar (proteasas y agentes oxidantes) 5. Shunt intrapulmonar – desigualdad V/Q – compromiso del intercambio gaseoso Síndrome de dificultad respiratoria aguda • Mecanismos de daño pulmonar:
Síndrome de dificultad respiratoria aguda • Exudativo • Aparición de edema intersticial y alveolar • Presencia de membranas hialinas ( proteínas, fibrina y detritos necróticos) • Infiltración de células inflamatorias • Daño heterogéneo del epitelio alveolar / endotelio (baja afectación) Síndrome de dificultad respiratoria aguda
Proliferativo Fibrosis • Reabsorción de edema • Consolidación de cambios • Infiltración con fibroblastos fibróticos ( presencia de fibrina • Obliteración alveolar alveolar – intersticial) • Perdida de unidades • Alteración del endotelio pulmonares vascular • Enfisema like pattern • Engrosamiento de membrana alvéolo capilar Síndrome de dificultad respiratoria aguda Mecanismos de lesión LPA 20-45% de pacientes con sepsis severa Producción de proteasas, EROs Respuesta mediada por neutrófilos y citoquinas pro inflamatorias Activación de mecanismos de reparación Alteración de la mecánica ventilatoria – mayor sensibilidad a estrés mecánico
Daño pulmonar directo (agentes
corrosivos) Síndrome de dificultad respiratoria aguda • Criterios diagnósticos: • Inicio agudo (inicio de 1 semana posterior a un evento LPA) • Opacidades alveolares bilaterales en relación con edema pulmonar • PaO2/FiO2 < 300 • PCWP < 18 o ausencia de signos de disfunción ventricular izquierda • Ventilación preventiva: bajo volúmenes tidal (6ml/kg) y bajas presiones (P. plateau < 30 cm de H2O) Exacerbación de EPOC Definición • La exacerbación es un evento agudo en el curso natural de la EPOC, caracterizado por aumento en la disnea, tos y/o expectoración (volumen o purulencia) basal del paciente más allá de la variabilidad diaria y suficiente para requerir modificación del tratamiento regular. • Las exacerbaciones de la EPOC empeoran el curso natural de la enfermedad, deterioran la calidad de vida y la función pulmonar, aumentan la mortalidad e incrementan los costos por utilización de servicios de salud.
Guía de práctica clínica basada en la evidencia para la prevención, diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en población adulta 2014 Guía No. 28 Fisiopatología • La inflamación de la vía aérea es la base fisiopatológica de la EPOC estable. • Las proteinasas del neutrófilo (Elastasa) son causantes de enfisema, hiperplasia glandular, hipersecreción • Proteínas inflamatorias en EPOC • TNFa, IL-1b, LTB4, IL 8 Fisiopatología La inflamación se amplifica durante las exacerbaciones • Secuestro de neutrófilos in la microcirculación pulmonar • Incremento de mediadores inflamatorios • Citoquinas, IL- 6, IL – 8, Endotelina 1, LTB4, y elastasas. Exacerbación Aguda de EPOC • Correlación entre exacerbaciones y deterioro progresivo del VEF1 • Las exacerbaciones son poco frecuentes en EPOC leve y moderado • En EPOC severo se presentan entre 1,5 a 2,5 pacientes/año.
Proc Am Thorac Soc 2006; 3: 245 – 251
Exacerbación Aguda de EPOC • Falla respiratoria hipercapnica • Alta frecuencia de reingreso al hospital • Mortalidad es • 20% a 60 días, 47% en 1 año, y 49% a 2 años • Predictores de Mortalidad • Edad, Falla ventricular hipertrofica, Falla renal crónica, Enfermedad coronaria, y bajo VEF1
Proc Am Thorac Soc 2006; 3: 245–251
Fisiopatología de la FRA • Sobrecarga del sistema respiratorio que lleva a disfunción muscular. • Los músculos espiratorios son reclutados para soportar la ventilación pero contribuyen al colapso de VA. • Para permitir mayor tiempo espiratorio se incrementa el VI, el cual acorta el TI • Hay mas trabajo Inspiratorio (WOBi)
Swiss Med Wkly 2001; 131: 483 – 486
Exacerbación aguda de EPOC
Drive Taquipnea Ventilatorio Limitación al flujo aéreo
PEEPi Cdyn HTP VD/VT Carga elástica Disnea ¯ Precarga VD Por VT constante Mala Función Músculos Poscarga VI inspiratorios CIMCIM IRV VT
VT
VR EELV EELV
PEEPi Fisiopatología de la FRA • Aumento trabajo elástico • La Hiperinsuflación incrementa WOBi por: • Distensibilidad Disminuida a volúmenes de inflación alto • Se necesita mas trabajo para expandir la pared del Tórax • Causa Presión Positiva (PEEPi)
Clin in chest med. 1996; 17: 3; 379 - 394
Fisiopatología de la FRA • Se genera aumento de VD/VT • Se requiere aumentar la VE para eliminar CO2 • El WOB total resistivo es 3 veces • WOBi 2 veces mayor
Chest 2000;117:271S–3S. Broncoespasmo Moco en Vías Aéreas Inflamación
Aplanamiento de Atrapamiento Aumento Diafragma de Aire Resistencia sRaw
Aumento de PEEPi Retroceso elástico
Debilidad Muscular Aumento Disnea Trabajo WOBi
Falla Respiratoria Disminución de Aumento
Muscular VT De PaCO2 Fisiopatología de la EABC • La ventilación alveolar se preserva a expensas de WOB • El pulmón tiene problemas para desinflarse • Consecuencias • EEVL excede la CFR, causando hiperinflación • Disminuye la distensibilidad del sistema • Los músculos respiratorios trabajan en la parte desfavorable de la curva tesnión - longitud
Am J Respir Crit Care Med 2001;163: 1365–1370
Fisiopatología de la FRA • La Hipercapnia reduce actividad enzimática • Reduce el Glicógeno y almacenamientos de ATP • EMPEORAMIENTO DE LA FUNCION MUSCULAR • Aumento de TTDi = Fatiga Muscular
Swiss Med Wkly 2001;131:483–486
Consecuencias de la EABC • La EABC es causa importante de mortalidad en EPOC • Mortalidad luego de hospitalización 11% y mortalidad 1 año después de 43% • Significativo deterioro de la calidad de vida • Mayor disnea • Reducción de la capacidad para hacer ejercicio • Deterioro rápido de la función pulmonar y empeoramiento de la extensión del enfisema medido por TAC. Causas de EABC • 50 – 70% de EABC son causadas por infección • 10% Contaminación • 30% Etiología desconocida
Ball P. Epidemiology and treatment of chronic bronchitis and its exacerbations. Chest 1995;108:43–52S. Papel de las bacterias • Estudios que incluyen muestras por FBC reportan hasta 50% de cultivos positivos para bacterias patógenas. Si requiere VM la es hasta 70%
• H. influenzae 11% • S pneumoniae 10% • M. catarralis 10% • H parainfluenzae 10% • P aeruginosa 4% • Gram negativos Reclutamiento Broncoespasmo
TNFa ROS
P ProEndotelina 1 IkB NF-kB NF-kB
Citoquinas ICAM - VCAM Infecciones virales Las infecciones virales causan • Perdida del epitelio ciliado • Incrementan el exudado y producción de moco • Inducen reclutamiento neutrofilico por ICAM • Incremento de reclutamiento de eosinofilos por RANTES • Incremento de ROS y activan factor kB • Predispone a infección bacteriana Factores Ambientales • Contaminación ambiental • Exposición a • Dióxido de sulfuro • Dióxido de Nitrógeno • 5% de las Exacerbaciones • Exposición a diesel induce neutrofilia en vías aéreas • Hipersecreción • Daño ciliar • Edema vías aéreas Otras Causas • Embolismo pulmonar • Falla cardiaca • Neumotórax • Sedantes • Uso inadecuado de oxígeno • Falta de medicación Diagnostico diferencial • Respiratorio • Neumotórax • Neumonía • Derrame pleural • Ca. Pulmón • TEP • Cardiaco • Falla Cardiaca • Arritmia • Otras • Fractura Costal • Obstrucción de vía aérea superior Alteración Incremento Incremento Incremento Relación Ventilación Consumo Gasto Ventilación Minuto Oxígeno Cardíaco Perfusión
