UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE

GROHMANN
FACM-ESMH

MENINGITIS
consenso

RODRIGO FLORES PALACIOS 06-29750

 DEFINICIÓN
 Es un síndrome clínico ocasionado por bacterias,
virus, parásitos y hongos y agentes químicos
(antiinflamatorios no esteroideos, antibióticos) y
carcinomatosis; que ocasionan una inflamación de
las meninges y Líquido Cefalorraquídeo (LCR) que
rodean al cerebro y la medula espinal1
 DEFINICIÓN
Infección supurativa aguda localizada dentro del SAS

Inflamación de leptomeninges con afectación del LCR

↓ del nivel de conciencia, convulsiones, ↑ PIC

Tratamiento tardío↑ el riesgo de muerte

 Epidemiología
 Forma más frecuente de infección intracraneal
purulenta
 2,5 casos por cada 100’000 habitantes
 ↓ de incidencia de Haemophilus influenzae por
vacunas
 Agentes patógenos comunes:
◦ Streptococcus pneumoniae (50%)
◦ Neisseria meningitidis (25%)
◦ Estreptococcus del grupo B (15%)
◦ Listeria monocytogenes (10%)
 Etiología
S. pneumoniae:
• Causa predominante de meningitis en adultos mayores de 20
años
• Agrava el peligro de meningitis la neumonía, sinusitis u otitis.
• La mortalidad sigue siendo de alrededor de 20% a pesar del
uso de ATBs.

N. meningitidis:
• Frecuente en el niño y el adulto joven.
• Aparición de petequias es un signo importante
• En algunas personas la enfermedad es fulminante y causa la
muerte en horas
• Infección iniciada por colonización nasofaríngea del que
puede ser portador asintomático o paciente sintomático
 Etiología
H. influenzae:
• Causa más frecuente de meningitis entre los 3 meses y 6 años de
edad.
• Infección asociada a faringitis u otitis.
• Disminución por campañas de vacunación
• Alteraciones anatómicas o inmunitarias presentes en mayor parte de
adultos

 Bacilos entéricos gram(-) causa frecuentemente meningitis en

individuos con enfermedades crónicas.
 Listeria monocytogenes importante en neonatos, embarazadas,
mayores de 60 años e inmunodeficientes. Se contagia por comer
alimentos contaminados.
 Staphylococcus aureus es más frecuente luego de intervenciones
neuroquirúrgicas.
 Patogenia
Vía hematógena

• Tienen su puerta de entrada en las vías respiratorias, de allí pasan a la sangre y alcanzan el
SNC tras pasar BHE

Por inoculación directa del germen

• En meningitis post-traumática, post-quirúrgica o por fístulas del LCR

Por contigüidad de focos sépticos

• Sinusitis, forúnculos, otoantritis

 Fisiopatología
Secuencia patogénica del neurotropismo bacteriano
Escalón Mecanismo de defensa Estrategia del patógeno
1.Colonización e IgA secretora Secreción de proteasas
invasión de la Actividad ciliar Ciliostasis
mucosa Epitelio mucoso Pili de adhesión

2.Bacteriemia y Complemento Evasión de la vía alterna

supervivencia del complemento
intravascular (expresión de
polisacáridos
capsulares)
3.Paso de la Endotelio cerebral Pili de adhesión
barrera
hematoencefálica
4.Supervivencia en Pobre actividad Replicación bacteriana
 Fisiopatología
Patógeno

Colonización
nasofaríngea

Entran al epitelio ciliar

Acceden al torrente LCR

sanguíneo
 Fisiopatología
LCR

Poca actividad
fagocítica y opsónica

Multiplicación rápida
de bacterias

Liberación de Inflamación
componentes capsulares Meníngea
 Aumento de los valores
en el LCR de citocinas y quimiocinas PROTEINAS EN
ESPACIO SA
TNF y la IL-1 actúan sinérgicamente
aumentando la permeabilidad BHE EDEMA
El exudado subaracnoideo obstruye el
FISIOPATOLOGIA flujo de LCR.
HIDROCEFALIA
Citocinas la expresión de selectinas
en las cél. end. CC. y en los leucocitos

•Incremento del FSC, seguido de

decremento de dicho flujo junto con la
MENI PRIMERAS FASES
pérdida de la autorregulación
NGIT
cerebrovascular.
IS
BAC
TERI
•Angostamiento de las grandes arterias
ANA
de la base del encéfalo por la presión
que ejerce el exudado purulento en el
FASES POST.
espacio subaracnoideo y la infiltración
de células inflamatorias en la pared
arterial con engrosamiento de la íntima.

AUMENTA PIC

EDEMA INTERSTICIAL

EDEMA VASOGENO
COMA EDEMA CITOTOXICO
 Factores de
riesgo
Edad

Infección Enf.
previa crónica
Meningitis
Bacteriana

Desnutrid Alcoholis
os mo
 Cuadro Clínico
Síntomas:
• Fiebre
Anamnesis:
• Cefalea
 Alcoholismo
• Náuseas
 Desnutrición
 Trauma craneal
• Vómitos
 Neurocirugía,
• Fotofobia
 Exposición a enfermedad

meningocócica. Signos:
• Signos de irritación
meníngea
• Alteración del nivel de la
conciencia
• Signos de aumento PIC
 FIEBRE

RIGIDEZ DE
NUCA

SDC
 Diagnóstico
 Líquido cefalorraquídeo
◦ Recuento celular y fórmula
◦ Glucosa y proteínas
◦ Tinción de Gram
◦ Cultivos bacterianos
◦ Prueba de aglutinación con látex
 Tomografía axial
computarizada de cabeza
 Resonancia magnética
 Tratamiento
1) El pH disminuido en el LCR.
2) Fármacos con elevada capacidad de unión a proteínas pueden tener
disminución de su actividad por la alta concentración de proteínas del LCR en
MB.
3) Después de la penetración en el LCR algunos antibióticos pueden ser
metabolizados in vivo a metabolitos inactivos.
4) Ciertas combinaciones de antibióticos pueden ser sinérgicas (por ej.
ampicilina más gentamicina para Listeria monocytogenes y Streptococcus
agalactiae), mientras que otras pueden ser antagónicas (cloranfenicol con
penicilina o gentamicina).
5) La concentración de bacterias en el LCR de pacientes con MB puede ser muy
elevada ($108 UFC/mL). En esas condiciones, la concentración mínima
inhibitoria (CMI) de un antibiótico puede aumentar sustancialmente.
6) Parámetros farmacodinámicos: los antibióticos betalactámicos presentan una
actividad bactericida tiempo-dependiente.
7) Se ha comprobado la existencia de una vía de transporte activo, de bajo
grado, desde plasma a LCR y viceversa para penicilina y cefalosporinas,.
Tratamiento
DEXAMETASONA
 En todo paciente con MB se recomienda administrar
dexametasona (10 mg por vía intravenosa cada 6 horas),
comenzando 15-20 minutos antes o concomitante con la
primera dosis de antibiótico (AIII).
 Continuar con dexametasona (10 mg por vía intravenosa cada
6 horas durante 4 días) si la tinción de Gram del LCR muestra
diplococos Gram positivos o se aisla S. pneumoniae en LCR o
en hemocultivos (AI).
 En pacientes con MB que ya han recibido antibióticos no se
recomienda dexametasona porque no hay datos sobre su uso
en esta situación y el beneficio es improbable (DIII).
 Diagnóstico
 Viral Diferencial
 Tbc
 Hongos
 MENINGITIS VIRAL
DIAGNÓSTICO
1er elemento: presentación clínica de la entidad
2do: elementos epidemiológicos: edad, sexo, condición
inmunológica, condiciones medioambientales y las
características epidémicas y endémicas de la región donde
habite.
3er elemento, son las ayudas paraclínicas:
ESTUDIO DE LCR:
Parámetro: Normal: Meningitis Viral:
Presión 75 a 200 mm de NORMAL.
agua.
Aspecto Agua de roca. “AGUA DE ROCA”
Células 0-10. <500
Tipo de células Mononucleares. LINFOCITOS
Proteínas 20 a 45 mg. AUMENTADAS
Glucosa 50 a 75% de la NORMAL.
glicemia.
Frotis de Gram Negativo NEGATIVO
 DIAGNÓSTICO
Encefalitis por Herpes
Simple
NEUROIMÁGENES: Compromiso de infección viral más
frecuente: corteza, unión de la sustancia gris con
sustancia blanca y ganglios basales, que se evidencia en
las imágenes de TAC y RNM.
AISLAMIENTO DE VIRUS: De lugares primarios de
multiplicación viral como, tracto respiratorio superior,
tracto gastrointestinal, vesículas cutáneas, orina, heces o
sangre, o se toma una muestra por biopsia de tejido
nervioso para cultivo celular, aislamiento e identificación
del virus específico.
ESTUDIOS SEROLÓGICOS: Para hacer una titulación de Acs
se deben tomar dos muestras del suero del paciente: una
en la fase inicial del cuadro y otra en la fase de
recuperación para así poder comprobar el aumento en la
tasa de Acs específicos. Prueba útil para confirmar
presencia de un tipo viral en caso de epidemia.
La reacción en cadena de la polimerasa constituye prueba
de orientación rápida y altamente específica para
identificación de tipo viral.
ESTUDIOS NEUROPATOLÓGICOS: Los estudios de
microscopía óptica y electrónica con fluorescencia
muestran lesiones específicas del tejido nervioso como es
la presencia de antígenos virales, de inclusiones
citoplasmáticas, destrucción neuronal y lesiones gliares.
 TRATAMIENTO
 Las medidas generales resultan esenciales. Vigilar signos vitales, hacer
exploración Neurológica y prestar especial atención a balance de
líquidos, crisis convulsivas y edema cerebral.
 En general no existe tratamiento específico, excepto en la Encefalitis
causada por virus del Herpes simple o por Enterovirus:
 Encefalitis herpética ante sospecha, con Aciclovir a razón de
30mg/kg/día, tres dosis, con vigilancia estricta de función renal y
hepática. Porque a dosis altas puede originar cristaluria a nivel tubular
con subsecuente necrosis tubular aguda o elevación reversible de
creatinina. Tto por 14 a 21 días, respuesta depende de estadios del
paciente, mejor pronóstico en estadios iniciales (I-II).
 Para Enterovirus se utiliza: Pleconavir a razón de 5 mg/kg./día por 7
días.
 En Neonatos con encefalitis por virus del Herpes simple: Aciclovir 45 a
60mg/kg/día, tid por 10 días, pronóstico es reservado.
 En varicela se recomienda tratamiento con Aciclovir 30mg/kg/día tid
por 5 a 7 días.
 Se han informado buenos resultados con el uso de Ribavirina en el
tratamiento de encefalitis por el virus de la Varicela y el virus del
Sarampión.
 MENINGITIS TUBERCULOSA
Diagnóstico
— Sospecha clínica.
— Antecedente de contacto con enfermo tuberculoso.
— Reacción tuberculínica. Suele ser positiva, aunque en
casos graves (miliar) puede ser negativa. La negatividad no
excluye el diagnóstico.
— Radiografía de tórax. Patológica en el 50-90%. Se puede
encontrar un complejo primario, pero lo más frecuente es
una adenopatía hiliar o una miliar.
— Examen del fondo de ojo. De gran interés diagnóstico
es la presencia de tubérculos coroideos de Bouchut. Su
presencia testifica una diseminación hematógena.
Diagnóstico

— Examen del LCR. Aspecto claro y a tensión.

Cuando se deja en reposo se forma a los pocos minutos un
retículo de fibrina (fenómeno de Froin). Pleocitosis discreta
por debajo de 500 células/ml; excepcionalmente está por
encima de 1.000 células/ml. Predominio de linfocitos, salvo
en fases iniciales que puede ser de polinucleares.
Glucosa ↓, 15 - 35 mg/dl o menos del 50% de la glucemia,
realizada al mismo tiempo.
Albúmina ↑, 1 - 3 g/l. Cloruros ↓.
La determinación de la adenosín desaminasa (ADA) y el test
de distribución del bromuro radiactivo no han dado
resultados determinantes, aunque la primera está más
elevada que en las meningitis víricas.
Tuberculosis SNC: Meníngea

Características del Líquido Cefalorraquídeo

Patrón Célularidad Presión Proteínas Glucosa
(mm H20) (mg/dl) (mg/dl)

< 5 Linfocitos
Normal x mm3
70 – 200 20 – 45 50 – 80

< 500
Tuberculoso (Linfocitos)
+++ 100 < 40

< 500
Viral (Linfocitos)
± < 100 40

> 500
Purulenta (Polinucleares)
++++ 100 40
Criterios diagnósticos (Doerr)
1. Definición de caso microbiológico. Uno de los
siguientes datos:
– Aislamiento del BK en LCR.
– Signos o síntomas neurológicos anormales; LCR, TAC o
RMN craneal compatibles con tuberculosis del SNC, y
aislamiento del BK en cualquier lugar.
2. Definición de caso clínico. Signos y/o síntomas
neurológicos anormales y 2 de los siguientes datos:
– Descubrimiento de un adulto con tuberculosis
contagiosa que tiene contacto significativo con el niño.
– Reacción positiva a la tuberculina.
– Anomalías del LCR sin evidencia de otra causa
infecciosa.
– Alteraciones del TAC craneal o RMN compatibles con
tuberculosis del SNC.
 MENINGITIS MICOTICA

FACTORES DE RIESGO
 LOS INDIVIDUOS EN RIESGO DE INFECCIONES
MICOTICAS OPORTUNISTICAS POR:
◦ CIERTAS ENFERMEDADES INMUNOLOGICAS GENÉTICAS
◦ CATÉTERES INTRAVASCULARE O >DISPOSITIVOS
INTRAVENTRICUALRES;
◦ IMMUNOSUPRESION, POR ENFERMEDAD, INFECCIÓN, O
MEDICACION (TTO. DE ENF. AUTOIMMUNES O CANCER O
PARA EVITAR RECHAZO DE TRANSPLANTE)
CRIPTOCOCOMA

 TAC SIN CONTRASTE DE PAC. CON CRIPTOCOCOMA PSEUDOQUISTICO

GELATINOSO EN AMBOS GANGLIOS BASALES CON MODERADO EFECTO DE
MASA
 MENINGITIS MICOTICA
LCR
 PLEOCITOSIS --< 20 A 1000/mm
 PRED LINFOCITOS
 NEUTROFILOS  ASPERGILLUS, ZIGOMICETO
 EOSINOFILOS  COCCIDIODES
 GLUCOSA BAJA
 PROTEINA ELEVADAS  50 – 100 mg /dl
 TINTA CHINA  CRIPTOCOCO
 MENINGITIS MICOTICA
TRATAMIENTO
 ANFOTERICIN B 
◦ ↑PERMEABILIDAD DE MEMBRANA Y RUPTURA DE CAPSULA
◦ VIDA MEDIA DE 12 A 24 H
◦ SE EXCRETA POR ORINA
◦ MUCHOS EFECTOS COLATERALES TOXICOS
◦ ATRAVIESA POCO LA BARRERA HE
◦ NUEVAS FORMAS “LIPIDAS” DE AMFOTERICIN B
MENINGITIS POR CRIPTOCOCO
 LA MAYORIA DESARROLLAN UNA MENINGITIS SUBAGUDA,
PERO UNOS POCOS PRESENTA CRIPTOCOCOMA EN GANGLIOS
BASALES O CORTEX.

 LA EXTIRPACIÓN QUIRURGICA O ASPIRACIÓN DE

CRIPTOCOCOMAS SE REALIZA RARA VEZ, A MENOS QUE
CREZCA A MAS DE 3 CMS EN DIAMETRO Y /O AMENAZE LA
VIDA DEL PACIENTE.
MENINGITIS POR CRIPTOCOCO
 BASADO EN UNA GRAN SERIE DE MANEJO DE
PACIENTES CON SIDA, QUE TIENEN MENINGITIS
CRIPTOCOCOCICA, EL REGIMEN ACTUAL
RECOMENDADO ES AMPHOTERICIN B (0.7 MG/KG/D
IV) MAS FLUCYTOSINE (100 MG/KG/D PO) POR LAS
PRIMERAS DOS SEMANAS.
GRACIAS