8-hidroxiquinolinas

El yodoquinol o diyodohidroxiquina es un derivado de las 8-hidroxiquinolinas , activo

exclusivamente sobre amebas localizadas en la luz intestinal. Actúa también sobre Dientamoeba
fragilis y Balantidium coli.
Se absorbe en escasa cantidad, aunque a dosis altas lo hace en grado sufidente como para
provocar efectos tóxicos. Menos del 10% de una dosis oral se recoge en la orina, en forma
metabolizada.
Las reacciones adversas pueden manifestarse en forma de náuseas, molestias abdominales,
prurito anal, erupción dérmica y tumefacción del tiroides; puede originar reacciones alérgicas en
pacdentes sensibles al yodo. La reacción más grave es la neuropatía mieloóptica subaguda, que
aparece cuando se administran dosis superiores a las recomendadas en el tratamiento de la
amebiasis.
 Diloxánido-furoato
Es un derivado de la serie de didoroacetamidas; el éster furoato es más
activo que el compuesto original, probablemente porque alcanza
concentraciones mayores en el intestino.
Es útil en los portadores asintomáticos o en las amebiasis intestinales
ligeras, pero no lo es en las amebiasis intestinales de mayor entidad, en
las que están pasando merozoitos, ni en la disentería aguda, en la que se
debe emplear metronidazol o yodoquinol, ni en las amebiasis
extraintestinales.
Se absorbe con rapidez en el tubo intestinal. El éster sufre hidrólisis en
el propio intestino. El tiempo ½ es de unas 6 h; se metaboliza en su
mayor parte como glucurónido, que se elimina por la orina.
Puede producir molestias gastrointestinales, desde flatulencia hasta
náuseas y vómitos, y, en algunos casos, prurito y urticaria.
La dosis en adultos es de 500 mg, tres veces al día durante 10 días, y en
niños, 20 mg/kg/día.
 Metronidazol
• Es un derivado de la serie de nitroimidazoles que posee un amplio espectro de acción, no solo como
antiparasitario, sino como antimicrobiano
A ctividad antiinfecciosa
a) Protozoos. Es amebicida frente a Entamoeba histolytica tanto intestinal como extraintestinal; pero,
como se absorbe con rapidez en el intestino, en caso de amebiasis tisular debe emplearse otro
amebicida de la luz intestinal para conseguir la erradicación completa. Es también fármaco de elección
frente a Trichomonas vaginalis, tanto en mujeres como en hombres, ya que resulta activo en el semen,
la orina y en otros focos, como próstata, vesículas seminales, epidídimo y vagina. Es útil también frente
a Giardia lamblia,
b) Bacterias. Destaca su actividad frente a anaerobios: especies Bacteroides, Fusobacterium,
Clostridium (incluido C. difficile), Peptococcus y Peptostreptococcus y Helicobacter (H. pylori).
 Mecanismo de acción

El metronidazol es un profármaco que se activa en el interior de células

sensibles, reduciendo su grupo nitro por la enzima ferrodoxina del
parásito, formando un compuesto activo que interfiere en el transporte de
electrones y modifica la estructura helicoidal del ADN, con rotura de sus
hebras y pérdida de función. Este mecanismo de acción explica la
selectividad del metronidazol por los microorganismos que crecen en
condiciones anaerobias
 Características farmacocinéticas
Por vía oral se absorbe muy bien, con un t máximo de 1-2 h; las concentraciones
plasmáticas que se alcanzan son proporcionales a las dosis. Por vía rectal, la
absorción es más variable (50-70%). Por vía intravenosa, los niveles son también
proporcionales a las dosis. Se distribuye por todo el organismo, alcanzándose
concentraciones bactericidas en las secreciones, líquido seminal, saliva, líquido de
empiema, absceso hepático, tejidos pélvicos (p. ej., miometrio), hueso y bilis.
Atraviesa bien la barrera hematoencefálica (BHE), incluidos los abscesos
cerebrales, la placentaria y se encuentra en la leche.
Se elimina en un 80% por metabolismo, siendo activos algunos de sus metabolitos;
la t 1/2 normal es de 8 h, pero en pacientes con insuficiencia hepática aumenta, por
lo que es necesario reducir la dosis. Como los metabolitos activos se eliminan por
la orina, también puede ser necesario reducir la dosis en caso de insuficiencia
renal.
 Reacciones adversas
En general no revisten gravedad y su incidencia es baja, pero son muy variadas. Las más frecuentes son de carácter
digestivo: náuseas, sabor metálico desagradable, anorexia, molestias abdominales, diarrea, sequedad de boca; más
raramente pueden aparecer cefalea, tendencia al vómito, erupciones dérmicas, quemazón uretral o vaginal, glositis o
estomatitis, mareos y tromboflebitis tras inyección intravenosa. Las reacciones más graves son de carácter
neurológico: parestesias y cosquilleos en alguna extremidad, incoordinación, ataxia y convulsiones; si aparecen, debe
suspenderse la administración.
En ocasiones puede producir neutropenia y reducir las concentraciones plasmáticas de triglicéridos y colesterol.
Aunque el producto o sus metabolitos son mutágenos in vitro y carcinógenos en algunas especies, no se ha
demostrado teratogenia ni cardnogénesis en la especie humana. Se recomienda, sin embargo, no administrarlo durante
el primer trimestre del embarazo
 Aplicaciones terapéuticas
a) Protozoos:
i) Amebiasis: la dosis de adulto es de 750 mg por vía oral, tres veces al día durante 5-10 días; en los
niflos, 35-50 mg/kg/día en tres tomas.
ii) Ciardiasis: en adultos, 250-500 mg por vía oral, tres veces al día durante 5-7 días, o 2 g/día en una sola
dosis durante 3 días; en niños, 5 mg/kg/día en tres tomas.
iii) Tricomoniasis: la dosis ha de ser individualizada para asegurar un buen cumplimiento y minimizar la
reinfección. Tanto en mujeres como en varones puede hacerse tratamiento de un día: 2 g en una sola dosis
(si es tolerada) por vía oral o en dos dosis de 1 g; pueden
preferirse tratamientos de 7 días: 250 mg, tres veces al día.
iv) Balantidiasis: 750 mg, tres veces al día, durante 5-10 días en adultos, y 35-50 mg/kg/día en niños.
• b) Bacterias: las infecciones bacterianas por anaerobios que mejor responden al metronidazol son las
abdominales y pélvicas, abscesos cerebrales, osteomielitis, artritis sépticas y endocarditis; en cambio,
es menos eficaz en las infecciones anaerobias del sistema respiratorio inferior (absceso pulmonar y
neumonía por aspiración), quizá porque haya también aerobios: en muchos focos puede haber
infecciones mixtas de aerobios y anaerobios. Es de elección en la endocarditis por Bacteroides
resistentes a penicilina. Se emplea también en la profilaxis quirúrgica de pacientes sometidos a cirugía
electiva de colon y ginecológica.
 Paromomicina
Es un antibiótico aminoglucósido con actividad frente a E. histolytica en la
luz intestinal, así como en infecciones por Cestodes. Al igual que los demás
aminoglucósidos, se absorbe pobremente en el tubo intestinal, si bien en
caso de inflamación o ulceración puede hacerlo y producir la característica
toxicidad sistémica del grupo. Por vía oral puede provocar molestias
gastrointestinales de diverso tipo y, en ocasiones, erupciones, cefalea,
vértigo, vómitos y nefropatía.
Es el fármaco de elección para tratar la colonización intestinal de E.
histolytica en dosis de 25-35 mg/kg/día. Se emplea como alternativa del
yodoquinol en la amebiasis asintomática o como alternativa del
metronidazol en la amebiasis intestinal moderada, en las dosis indicada.
Puede repetirse después de un intervalo de 2 semanas.
 Emetina y deshidroemetina
Son sales de un alcaloide de ipecacuana con actividad amebicida
frente a trofozoítos de E. histolytica, pero no frente a quistes; por
ello son eficaces en las formas tisulares de amebiasis y en las
amebiasis intestinales graves.
Sin embargo, han sido sustituidas en gran parte por el
metronidazol, ya que es igualmente eficaz y más seguro.
Inhiben el alargamiento de cadenas de oligopéptidos y la síntesis
de proteínas en células eucariotas. Se administran por vía
intramuscular o subcutánea, pero no por vía intravenosa, debido
a su toxicidad. Se concentran en el hígado, riñón, bazo y pulmón.
Sus reacciones adversas son frecuentes; las más graves son las
cardiovasculares: dolor precordial, disnea, taquicardia,
hipotensión, ritmo de galope, cambios electrocardiográficos,
dilatación cardíaca con insuficiencia cardíaca y muerte; la
deshidroemetina es ligeramente menos cardiotóxica.
Pueden producir náuseas, vómitos y diarrea, cefaleas, debilidad
muscular, rigidez, dolor en el sitio de inyección y reacciones
urticariales.
 Toxoplasmosis
Se debe al protozoo intracelular T. gondii. A veces cursa de modo asintomático y otras con síntomas generalizados
(retinocoroiditis. linfoadenopatías, fiebre, erupciones maculares palmares y plantares, cuadros de tipo mononudeosis
y meningoencefalitis). La enfermedad se manifiesta más agresivamente en pacientes inmunodeprimidos. Se
transmite por vía intrauterina al feto, ocasionando la toxoplasmosis congénita, que puede afectar a varios órganos.
El tratamiento de elección consiste en una sulfamida en combinación con la pirimetamina; en cambio, el
cotrimoxazol es ineficaz. La dosis inidal de pirimetamina es de 50-100 mg/día durante 1-3 días, seguida de 25
mg/día durante 3-4 semanas, junto con 2 -6 g/día de alguna trisulfapirimidina divididos en 4-6 dosis al día; si se
emplea la sulfadiazina, se administra una dosis inicial de 2-4 g, seguida de 1 g cada 4-6 h. En niños, 2 mg/kg/día de
pirimetamina (máximo, 25 mg/día) durante 2-3 días, seguida de 1 mg/kg/día durante 4 semanas; las
trisulfapirimidinas se dan en dosis de 100-200 mg/kg/día divididos en 4-6 dosis.
En niños menores de 1 año, se administra la pirimetamina sola.
En caso de contraindicación de esta combinación, se puede usar la espiramicina, la cual se emplea también en la
toxoplasmosis adquirida durante el embarazo, porque se concentra en la placenta y evita la transmisión al feto.
Si hay complicaciones oculares, se añaden clindamicina y esteroides corticales.
 Tricomoniasis
Trichomonas vaginalis es la responsable de esta enfermedad transmitida, en general, por contacto sexual y que
afecta tanto a mujeres como a hombres. La infección suele ser recurrente, lo que indica la existencia de focos de
tricomonas que pueden estar alojados en la vagina y en sitios extravaginales; uretra masculina y femenina,
glándulas y conductos periuretrales y recto. Originan vaginitis, uretritis y prostatovesiculitis.
Los fármacos de elección son los derivados nitroimidazólicos: metronidazol, omidazol, tinidazol y secnidazol.
Localmente se puede usar el antiséptico yodopovidona. El tratamiento de la tricomoniasis debe hacerse tanto al
paciente como a su compañero sexual.
 Suramina

Es el fármaco de elecdón en la etapa hemolinfática de la tripanosomiasis rodesiana y una buena altemativa a la

pentamidina en la etapa precoz de la gambiense. La actividad tripanosomidda se debe a su penetración en los
protozoos y a la consiguiente inhibidón de enzimas implicadas en el metabolismo energético; llega a produdr la lisis
de los tripanosomas. Además, la suramina destruye las filarias adultas de la oncocercosis (v. fig. 70-1).
No se absorbe bien por vía oral. Presenta una fuerte unión a las proteínas plasmáticas, de las que se disocia muy
lentamente para pasar a los tejidos; de ahí que persista en el plasma mucho tiempo.
No atraviesa la BHE. Se elimina lentamente, sobre todo por el riñón, donde se acumula.
Las reacciones adversas son numerosas y, algunas, graves: debe hacerse inicialmente una prueba con 10 0 -2 0 0 mg
para analizar el grado de toleranda. Puede originar un cuadro agudo con náuseas, vómitos, shock y pérdida de
conciencia (0,3% ); posteriormente puede desarrollar pmrito, urticaria, empdones dérmicas y dermatitis exfoliativa,
alteraciones neurológicas en forma de parestesias e hiperestesias palmares y plantares, y fotofobia; puede ocasionar
proteinuria, hematuria y dlindruria de origen renal, y rara vez discrasias sanguíneas y anemia hemolítica.
En las formas de tripanosomiasis antes señaladas, se administra en dosis de 10-15 mg/kg en los días 1, 3, 7, 14 y 21
para adultos, y en dosis de 20 mg/kg en los mismos días para niños. Puede emplearse como profiláctico, aunque para
este fin es preferible la pentamidina. En la oncocercosis se administra una dosis única de 1 g a la semana durante 5-6
semanas; es conveniente administrar una dosis inicial de prueba de 100 mg, para probar la tolerancia.
 Melarsoprol

Es un arsenical trivalente (v. fig. 70-1), derivado del dimercaprol, de igual eficacia y menor toxicidad que otros arsenicales
utilizados anteriormente (melarseno y triparsamida).
Es de elección en la etapa encefalítica de la tripanosomiasis rodesiana y gambiense. Como arsenical, tiene gran capacidad
para reaccionarcon grupos SH de las proteínas, por lo que inactiva diversas enzimas, como la piruvato dnasa,
particularmente sensible al melarsoprol, sobre todo de origen protozoario. El fármaco penetra con mayor facilidad en el
parásito que en las células humanas; dentro de estas se oxida en formas pentavalentes que se eliminan con rapidez, por lo
que es mayor la sensibilidad de la célula del parásito que la del organismo en que se aloja. Se administra por vía parenteral;
atraviesa la BHE en grado sufidente para actuar en el SNC. Se elimina con rapidez por el riñón.
Es muy tóxico, pudiendo provocar una encefalopatía reactiva a los pocos días de inidado el tratamiento, que puede ser fatal
o recuperarse espontáneamente; otras veces, la encefalopatía es de carácter hemorrágico.
Puede ocasionar reacción de Herxheimer tras la primera dosis. Otras veces provoca dolor abdominal, vómitos, hipotensión,
albuminuria, neuropatías periféricas, artralgia, angioedema y erupciones.
Puede producir anemia hemolítica en enfermos con déficit de C-6-PD. Algunas de las reacciones de carácter alérgico son
controlables con corticoides. Puede ocasionar lesión miocárdica e hipertensión.
En la fase encefálica de las tripanosomiasis se administra en infusión intravenosa lenta; si la situación es buena, la dosis es
de 3,6 mg/kg/día durante 3-4 días; se repite la serie una semana después e incluso se puede administrar una tercera. Si la
situación es muy mala, se inicia con 2-4 dosis de 250-500 mg en días alternos
 Nifurtimox
Es un derivado nitrofurano (v. fig. 70-1), de elección en la fase aguda de la tripanosomiasis sudamericana o enfermedad de Chagas.
Actúa tanto sobre las formas extracelulares como intracelulares de I cruzi. Provoca la producción de derivados tóxicos del oxígeno:
peróxido de hidrógeno, radicales hidroxilo y superóxidos; la escasez de enzimas neutralizadoras deestos radicales en estos
tripanosomas los hace especialmente sensibles a la acción tóxica del fármaco.
Se absorbe bien por vía oral, difunde con rapidez a los tejidos y se metaboliza abundantemente, eliminándose los metabolitos por
riñón.
Son particularmente frecuentes la intolerancia digestiva en forma de anorexia, náuseas, vómitos y dolor abdominal; puede aparecer
un cuadro neurológico con cefalea, excitación, vértigos, mialgia, insomnio, neuritis y psicosis. Puede suprimir reacciones
inmunológicas de mediación celular.
Es eficaz en la fase aguda de la enfermedad de Chagas, algo menos en la crónica e ineficaz para resolver las lesiones irreversibles
de los órganos.
En niños de hasta 15 años, la dosis es de 25 mg/kg/día en cuatro tomas durante 15 días, seguido de 15 mg/kg/día durante 75 días;
en fase crónica, el tratamiento ha de durar 120 días. En adultos se empieza con 5-7 mg/kg/día durante 15 días y se va aumentando
con inten/alos bisemanales en 2 mg/kg/día hasta alcanzar los 15-17 mg/kg/día, que se mantienen hasta un total de 120 días. En los
adultos se recomienda iniciar durante las 2 primeras semanas con una dosis baja y aumentar 2 mg cada semana, hasta 11 mg como
dosis máxima, durante un tiempo aproximado de 4 meses. No se recomienda su administración durante el embarazo
 Benznidazol

Pertenece al grupo de los nitroimidazoles. En la enfermedad de Chagas debe usarse en dosis de 5-8 mg/kg/día,
durante 30 días. Dosis mayores después de la cuarta semana pueden llegar a producir manifestaciones cutáneas
y polineuropatía periférica. Está contraindicado durante el embarazo, salvo casos especiales. Durante el
tratamiento con este fármaco no debe ingerirse alcohol.
 Inhibidores de la síntesis de ácido fólico
1. Pirimetamina

1.1. Actividad antimalárica y mecanismos de acción

Pertenece al grupo de las diaminopirimidinas , que se caracteriza por inhibir con gran selectividad la
dihidrofólico reductasa (DFR) de microorganismos e impedir, de este modo, la síntesis de áddo tetrahidrofólico,
cuya importanda biológica se refleja en el capítulo 46. A este grupo pertenece la trimetoprima, pero la
pirimetaminamuestra mayor selectividad inhibidora frente a la DFR de plasmodios, mientras que la
trimetoprima la muestra frente a la de baderias, por lo que la pirimetamina es útil como antipalúdico y la
trimetoprima como baderiostático (v. cap. 65). Afortunadamente, ambos fármacos muestran escasa afinidad por
la DFR de células humanas.
La pirimetamina sola se utiliza en la profilaxis y el tratamiento de la malaria producida por especies sensibles de
Plasmodium, pero, como los parásitos desarrollan con facilidad resistencia a los inhibidores de la DFR, el
fármaco se emplea principalmente en asociación con sulfamidas para la supresión y profilaxis de P. falciparum
resistente a la cloroquina (v. tabla 70-3). Así, en el tratamiento de unataque agudo de malaria provocado por un
organismo resistente a cloroquina, la pauta de elecdón es la combinación de pirimetamina, una sulfamida
(sulfadoxina o sulfadiazina) y quinina
1.2. Características farmacocinéticas
Se absorbe bien por vía oral, aunque lentamente. Difunde a los tejidos, se acumula en el riñón, hígado, pulmón
y bazo, y pasa a la leche materna; su t ,^2 es de unos 4 días, manteniéndose concentraciones terapéuticas en
sangre durante 2 semanas después de suspendida la medicación. Se metaboliza parcialmente.
1.3. Reacciones adversas
En dosis pequeñas recomendadas para el tratamiento o la profilaxis de la malaria, la toxicidad es escasa; por su
inhibición de la síntesis del ácido fólico, puede afectar la división celular en los órganos de mayor proliferación,
como es la médula ósea. Si aparecieran anomalías hematológicas, se debe suspender la aplicación y administrar
leucovorina, 3-9 mg por vía intramuscular o 10 mg por vía oral cada día hasta la recuperación.
1.4. Aplicaciones terapéuticas
Se emplea en el tratamiento de P. falciparum resistente a cloroquina, en combinación con sulfadiazina y
quinina. Para la prevención de malaria en regiones con alto riesgo de Plasmodium resistente a cloroquina, se usa
la combinación pirimetamina con sulfadoxina segúnlas pautas indicadas en la tabla 70-4. Se ha demostrado
también la eficacia preventiva de esta combinación en la infancia en aplicaciones intermitentes cada varios
meses.
 2. Proguanilo (cloroguanida)
Es una biguanida que se convierte en un metabolito, el cicloguanilo, de estructura cíclica triazínica, al que se
adjudica la actividad inhibidora sobre la timidilato sintetasa y dihidrofólico reductasa del plasmodio. Además, el
proguanilo potencia la acción de la atovacuona sobre la cadena oxidativa del transporte de electrones en la
mitocondria.
Se absorbe bien, pero lentamente, por vía oral y tiene una t^^^ de eliminación de unas 20 h. En los hematíes
alcanza concentraciones dos o tres veces superiores a las plasmáticas.
Se tolera muy bien, pero en dosis de 1 g o más puede producir náuseas y vómitos, dolor abdominal, diarrea y
hematuria.
Posee actividad profiláctica causal y supresora en malaria falciparum inducida por esporozoítos, controla los
ataques agudos y, por lo general, erradica la infección. Suprime también los ataques agudos de P. vivax, pero no
afecta la etapa tisular latente, por lo que pueden reaparecer las formas eritrocíticas. No destruye los gametos. En
consecuencia, el proguanilo es eficaz y bien tolerado por vía oral en pacientes con ataques agudos de malaria
producidos por P. falciparum y P. vivax resistentes a cloroquina y otros fármacos; con frecuencia se administra en
asociación con atovacuona, a razón de 1.000 mg de atovacuona y 400 mg de cloroguanida una vez al día por vía
oral.
D. Quinina

La quinina es un alcaloide que se obtiene de la planta cincona, cultivada originariamente en Sudamérica

En su estructura destaca el anillo de quinolina
1. Actividad antimalárica
La quinina posee una actividad esencialmente esquizonticida sobre todas
las especies de Plasmodium y gametocida sobre P. vivax y P. malariae . En la actualidad, su empleo queda
superado en gran parte por la cloroquina, que es mucho menos tóxica, pero la quinina y la quinidina están
indicadas particularmente en las cepas de P. falciparum resistentes a cloroquina, en combinación con
pirimetamina-sulfadiazina, o bien en los casos graves de malaria que requieren la vía parenteral. De ningún
modo sirven como profilácticos.
2. Características farmacocinéticas
Se absorbe muy bien por vía oral y se distribuye en los tejidos; atraviesa con dificultad la BHE, pero pasa bien
la placentaria. Se metaboliza principalmente en el hígado, siendo su semivida de 5 a 16 h. Por la orina se
elimina de forma activa en pequeña cantidad, pero aumenta al acidificar la orina. En casos de grave afectación
hepática, el aclaramiento hepático disminuye y se producen modificaciones en el volumen de distribución.
3. Reacciones adversas
Las dosis que habitualmente se utilizan como antimaláricas suelen ocasionar un ligero o moderado cinconismo, que
se caracteriza por acúfenos (a partir de 5 mg/L), cefalea, reducción de la agudeza auditiva, vértigo, borrosidad de la
visión, náuseas y diarrea. Los síntomas adquieren gravedad con concentraciones superiores a 10 mg/L, pudiendo
ocasionar intensos vómitos (de origen periférico y central) y profundas alteraciones de la visión y la audición.
En ocasiones aparecen reacciones alérgicas (asma, prurito, urticaria y erupciones dérmicas) y hematológicas en
forma de hemólisis, púrpura trombocitopénica, agranulocitosis o hipoprotrombinemia.
También puede provocar hipoglucemia debida a la liberación de insulina y a la incapacidad del hígado para causar
la gluconeogénesis. Dosis altas pueden provocar aborto por su acción oxitócica.
Hay personas con una particular sensibilidad a la quinina, de manera que una sola dosis puede precipitar un cuadro
tóxico. Se debe suspender su uso si aparecen signos de cinconismo grave, hemólisis o hipersensibilidad.
Se debe evitar su uso en pacientes con problemas visuales o auditivos subyacentes, y con precaución en pacientes
con patologías cardíacas. Su uso está contraindicado en pacientes con miastenia gravis y no se debe administrar
concomitantemente con mefloquina, ni en pacientes que la hayan recibido recientemente. Aumenta las
concentraciones de warfarina y digoxina. Intensifica el efecto de bloqueadores neuromusculares y antagoniza la
acción de los inhibidores de acetilcolinesterasa
 Artemisinina

1. Origen y propiedades químicas

La artemisinina es un producto extraído de la planta Artemisia annua L , usada
durante siglos en la medicina tradicional china para el tratamiento de las
enfermedades febriles. Posee una gran actividad antimalárica. Es un
sesquiterpeno con estructura tetracídica que contiene un anillo trioxánico y una
lactona; el trioxano posee un puente peróxido que contiene la parte activa de la
molécula. La reducción de la lactona en lactol produce el derivado
dihidroartemisinina, también activo.
Su actividad antimalárica se debe a la rotura del puente de peróxido, provocada por Fe, y a la consiguiente
producción de radicales libres orgánicos. La artemisinina interactúa con el hemo de los parásitos, actuando el Fe
del hemo como catalizador. Los radicales libres se fijan después a las proteínas de membrana y se producen
radicales alquilo que terminan por destruir el parásito.
La artemisinina y sus derivados son los antimaláricos de más rápida acción. Tanto in vitro como in vivo actúan
contra las diversas formas de Plasmodium, y muy especialmente frente a P. falcipamm resistente a cloroquina,
mefloquina o fármacos múltiples, siendo el arteméter y la dihidroartemisinina más activos que el producto
original.
Tanto en la malaria grave como en la no complicada consiguen alivio rápido de la fiebre y una pronta limpieza
de los parásitos
Características farmacocinéticas

La artemisinina se absorbe de forma incompleta por vía oral, con una biodisponibilidad del 32%. Atraviesa la
BHE y la barrera placentaria.
Es eliminada con rapidez, mostrando una semivida de eliminación de 2-4 h. Por vía rectal son más lentas la
absorción y la eliminación
Reacciones adversas
En conjunto, la toxicidad de todos estos componentes es inferior a la de la cloroquina y, a veces, resulta difi'cil
diferenciarla de los síntomas de la propia malaria. A dosis altas se aprecia una prolongación del intervalo QT del
electrocardiograma. No se han observado malformaciones congénitas en los hijos de madres que tomaron los
productos durante el embarazo

Aplicaciones terapéuticas
• Se recomienda en las distintas formas de malaria, incluida la multirresistente y las formas graves. En caso de
monoterapia, el curso debe ser de 5 días como mínimo, pero se recomienda su uso en diversas
combinaciones.
• 2. Benzimidazoles
• Son antihelmínticos de amplio espectro que poseen un anillo
• biaclico en donde el benzeno se fusiona a la posición 4 y 5 del
• imidazol (fig. 70-3). En general son poco hidrosolubles y, por ello,
• se absorben irregularmente en el tracto gastrointestinal; de ahí que
• sirvan, sobre todo, para las infecciones helmínticas intestinales, y
• limitan su eficacia contra gusanos no intestinales.