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    Mareo y Vertigo - Lizano Vasquez Olga Karolina

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    Frank Lizano Vasquez
    El documento habla sobre el mareo y el vértigo. El mareo es un término amplio que incluye síntomas como visión borrosa e inestabilidad. El vértigo se describe como una sensación de giro o balanceo. Puede ser de origen periférico (causado por problemas en el oído interno) o central (causado por problemas en el tronco cerebral o más arriba). El documento también cubre la fisiopatología, evaluación y tratamiento de estas afecciones.

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    Mareo y Vertigo - Lizano Vasquez Olga Karolina

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    El documento habla sobre el mareo y el vértigo. El mareo es un término amplio que incluye síntomas como visión borrosa e inestabilidad. El vértigo se describe como una sensación de giro o balanceo. Puede ser de origen periférico (causado por problemas en el oído interno) o central (causado por problemas en el tronco cerebral o más arriba). El documento también cubre la fisiopatología, evaluación y tratamiento de estas afecciones.

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    - Mareo y vértigo

    Presentado por:
    Lizano Vasquez Olga Karolina
    Mareo y vertigo

    MAREO
    • término inespecífico
    • amplio grupo de síntomas que incluyen desde la
    visión borrosa, la inestabilidad, sensación de
    mecerse, el vértigo, balanceo, etc

    VERTIGO
    • ilusión de movimiento.
    • descrita como una sensación de giro, balanceo o
    inclinación, siendo variable de persona a persona.

    • Vértigo periférico.
    Aquel cuya causa asienta en la primera neurona o en el
    órgano terminal (máculas del utrículo y sáculo, o crestas
    de los canales semicirculares).
    • Vértigo central.
    Aquel cuya causa radica en los núcleos vestibulares o
    por encima de ellos.
    ETIOLOGIA
    FISIOPATOLOGIA
    MECANISMOS

    Equilibrio
    • sistemas visuales • tronco encefálico
    • Propioceptivo • cerebelo
    • vestíbulo auditivo. • cerebro
    Relación espacial
    postura, modular los movimientos y
    coordinar el eje visual

    Los impulsos viajan desde el acción de motoneuronas tracto longitudinal medial  coordinar los
    aparato vestibular a través del VIII flexoras y extensoras con el fin movimientos oculares de forma adecuada a
    par craneal, donde ingresan al tronco de mantener postura y los movimientos corporales y mantener un
    encefálico y luego a los núcleos equilibrio. eje visual estable
    vestibulares y cerebelo.

    • sistema autonómico
    • La interacción del sistema vestibular con el cerebelo permite la modulación de la actividad motora
    ABORDAJE INICIAL

    ATTEST-A

    • origen central. Entre estos se encuentran las “5 D”, dismetría, diplopia,


    A (associated symptoms) disartria, disfagia, mareos

    TT (timing and tiggers) • forma de inicio,duración de los síntomas y definir si los síntomas son
    provocados u ocurren de manera espontánea.
    • síndrome vestibular agudo (SVA)
    • síndrome vestibular episódico desencadenado (d-SVE)
    • síndrome vestibular episódico espontáneo (e-SVE)
    • síndrome vestibular crónico (SVC)
    ES (bedside examination signs) • examen físico completo.
    • A este se agregarán algunas pruebas diagnósticas adicionales
    dependiendo de la categoría sindromática
    T (additional testing as needed): • evaluación completa del paciente, se definirá si requiere algún test
    adicional para definir diagnóstico, como alguna neuroimagen para
    distinguir de patología de origen central
    DIAGNOSTICO
    IMAGEN CRITERIOS DIAGNOSTICOS

    ECOGRAFIA • cuadro clínico típico


    •detección de cálculos biliares • actividad sérica de las enzimas pancreáticas
    •Dilatación de la vía biliar >3 × LSN
    • resultados de las pruebas de imagen
    TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA (ecografía abdominal, TC dinámica, o RMN).
    •> 72 horas  complicaciones

    VALORACION DE GRAVEDAD Y PRONOSTICO


    MRCP Y ERCP

    •MRCP  pero es menos sensible que la CPRE respuesta de células T y B y puede ser generalizada o
    •CPRE  esfinterotomía específica de tejido u órgano y aguda o crónica.

    RM

    •segura y útil
    •Predicción de gravedad

    RADIOGRAFIA

    •Signo del asa centinela


    •Signo de corte de colon
    •derrames pleurales , cálculos de calcio pancreáticos
    EXPLORACION FISICA
    Signo de Cullen
    Dolor epigástrico intenso y constante
    • irradiando hacia la espalda

    Empeora después de las comidas

    Náuseas vómitos

    Fiebre

    Si hay complicaciones pulmonares:


    • dolor de pecho ,disnea

    EXAMEN FISICO
    GENERAL:
    • Signos de shock : taquicardia , hipotensión , oliguria
    • ictericia  pancreatitis biliar
    ABDOMINAL:
    • Sensibilidad abdominal , distensión , protección.
    • Íleo con ruidos intestinales reducidos
    • Ascitis
    • Cambios en la piel
    DIAGNOSTICO

    ENZIMAS Y PRODUCTOS PANCREATICOS


    Leucocitosis.

    • AMILASA  eleva dentro de 6 a 12 horas / Inespecifica


    • LIPASA ≥ 3 x el rango 4h a 8h Perfil hepático elevado
    moderadamente

    Hemoconcentración

    ANALÍTICA BÁSICA (INCLUYENDO GLUCEMIA Y TRIGLICÉRIDOS)


    respuesta de células
    Hipocalcemia T y B y puede
    y elevación de ser generalizada o
    específica de tejido u órgano y aguda o crónica.
    lactato deshidrogenasa
    • Hematocrito
    • Nitrógeno ureico en sangre
    • ↑ Proteina C reactiva Los triglicéridos muy elevados
    • niveles de procalcitonina
    • ↑ ALT
    • Fosfatasa Alcalina mediadores inflamatorios y
    • Calcio Serico reactantes de fase aguda
    • gravedad de la PA
    VALORACION DE GRAVEDAD Y PRONOSTICO

    CRITERIOS DE RANSON

    SIRS
    PUNTUACION APACHE II
    CT ÍNDICE DE GRAVEDAD
    Diagnostico diferencial MANEJO

    MEDIDAS GENERALES
    Peritonitis aguda
    Admisión al hospital y
    evaluación de la
    Apendicitis gravedad de la
    enfermedad

    Isquemia mesentérica aguda


    Reanimación con
    Nutrición
    respuesta de células T y B y puede ser generalizada
    líquidos o
    Colecistitis aguda específica de tejido u órgano y aguda o crónica.

    Colangitis aguda

    La enfermedad de úlcera péptica Se recomienda reposo


    intestinal y líquidos
    Analgesia
    intravenosos hasta que
    desaparezca el dolor
    Cólico biliar
    MANEJO

    REEMPLAZO DE LÍQUIDOS

    • hidratación  velocidad de 5 a 10 ml / kg por hora de solución cristaloide isotónica (p. Ej., Solución salina
    normal o lactato Ringer solución)
    • 20 ml / kg de líquido intravenoso durante 30 minutos, seguidos de 3 ml / kg / hora durante 8 a 12 horas
    • Monitorizar los requerimientos de fluidos dentro de las primeras 6 h desde el ingreso y durante las siguientes 24-48 h

    CONTROL DE DOLOR
    respuesta de células T y B y puede ser generalizada o específica de tejido u órgano y aguda o crónica.
    • fentanilo o hidromorfona
    • analgesia epidural continua a nivel Th4-L1 con bupivacaína (10 ml del preparado al 0,25 %, posteriormente infusión
    5 ml/h).

    TRATAMIENTO NUTRICIONAL

    • Comience la alimentación enteral (oral / nasogástrica / nasoyeyunal) tan pronto como el dolor desaparezca
    • Retrasar el inicio de la nutrición: dolor abdominal persistente, vómitos u obstrucción.
    NUTRICION

    NUTRICIÓN ENTERAL COMPLETA

    • proteínas hidrolizadas de osmolaridad proporcionalmente baja (300-390 mOsm/l), que contengan triglicéridos
    de cadena media componentes inmunológicamente activos (p. ej. glutamina, ácidos grasos ω-3)
    • perfusión continua (durante 24 h o con descanso nocturno de 4 h), inicialmente 10-20 ml/h, progresivamente (2-
    4 días) aumentar la dosis hasta 500-2000 ml/d (máx. 100 ml/h).

    NUTRICIÓN PARENTERAL COMPLETA:

    • no se puede iniciar la nutrición enteral.


    • Comenzar después de 48-72 h  estabilización del estado hemodinámico del paciente.
    • observación y corrección de los trastornos metabólicos

    • No se recomienda la terapia antibiótica profiláctica .


    • necrosis pancreática estéril
    Antibioticoterapia • Los antibióticos solo deben usarse en pacientes con evidencia de necrosis
    infectada .
    TRATAMIENTO INVASIVO COMPLICACIONES

    CPRE con esfinterotomía: Complicaciones sistémicas:

    • 24 h en pacientes con colangitis obstructiva aguda • Disfunción cardiovascular por aumento


    • coledocolitiasis y / o colangitis ; seguido de colecistectomía del gasto cardíaco
    • En pacientes sin datos de colangitis y/o ictericia pero con • Insuficiencia renal con oliguria.
    sospecha fundada de colelitiasis ductal, emplear CPRM en
    lugar de CPRE diagnóstica. • Complicaciones metabólicas
    • Alteraciones neurológicas
    Colecistectomía: • Fallo multiorgánico (respiratorio,
    respuesta de células Tyyrenal).
    cardiovascular B y puede ser generalizada o
    específica de tejido u órgano y aguda o crónica.
    • pancreatitis aguda biliar leve
    • pancreatitis aguda biliar grave  tras el cese de Complicaciones locales:
    inflamación activa y resorción o estabilización de las
    colecciones. • colección líquida aguda peripancreática,
    pseudoquiste pancreático, colección
    Resección de necrosis: necrótica aguda, necrosis encapsulada.
    • Absceso.
    • infección del tejido pancreático necrótico
    • Pseudoaneurisma.
    • el drenaje percutáneo y/o endoscópico y no necrosectomía
    abierta. • Obstrucción colónica o duodenal.
    • Trombosis esplenoportal.
    CASO CLINICO
    Paciente femenina de 34 años.

    ANAMNESIS:

    Paciente consulto por cuadro de 4 días de evolución consistente en náusea asociada con
    epigastralgia, con aparición de vómito y aumento en la intensidad del dolor hasta 9/10,
    irradiado en banda, sin fiebre u otros síntomas.

    Refirió a su ingreso estar en trámites para la realización de cirugía bariátrica; sin embargo, en la
    última semana había aumentado la ingesta de carbohidratos y grasas, con el fin de lograr el
    peso mínimo para la realización de la misma.

    • antecedente de ovario poliquístico


    ANTECEDENTES PATOLOGICOS • diabetes mellitus tipo 2
    PERSONALES • obesidad mórbida (índice de masa corporal
    [IMC]: 40 kg/m2) .
    A su ingreso se encontró con deshidratación grado II y glucometría 315 mg/dL

    • acidemia metabólica, asociado con amilasa de


    643 y lipasa 1281.

    DIAGNÓSTICO  pancreatitis moderadamente


    severa de origen incierto.
    • Pancreatitis Baltazar D
    • Pancreatitis Marshall 1 Baltazar D
    • APACHE-II: 20 (mortalidad: 35%)
    con criterios de pancreatitis severa
    e indicación de traslado a la unidad
    de cuidados intensivos (UCI).
    12 horas después del ingreso

    deterioro hemodinámico progresivo, con requerimiento de soporte vasopresor dual a dosis


    escalonadamente mayores, soporte metabólico con infusión de insulina (20 -30 UI/h con mal control
    glucométrico 235-350 mg/dL) y, finalmente, se definió en junta multidisciplinaria el inicio de
    plasmaféresis diaria.

    Choque distributivo refractario


    3 CICLOS DE PLASMAFÉRESIS:
    Monitorización temprana de presión intraabdominal (PIA) con
    aumento progresivo de PIA de 18 a 25 mm Hg • TAG (18 060-12 433-2670- 1145-411
    mg/dL)
    • mejor control de glucometrías.
    reducción de PIA, relajación neuromuscular sin mejoría de
    valores de PIA que entonces llegaron hasta >29 mm Hg,

    oligoanuria y empeoramiento de parámetros de oxigenación


    A pesar del manejo instaurado, la paciente
    persistió con deterioro hemodinámico
    progresivo, disfunción multiorgánica,
    síndrome compartimental abdominal refractario a manejo médico
    hipoxemia refractaria y, finalmente, falleció a
    las 72 horas del ingreso.
    laparotomía descompresiva con drenaje de 700 mL de líquido peritoneal
    seroso sin evidenciade signos de esteatonecrosis.

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