Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) 2

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HIPERPLASIA PROSTÁTICA

BENIGNA (HPB)
Dr. Luis Felipe Campos Lagos
Urólogo
Urólogo Hospital San José.
ZONAS DE MC NEAL
HIPERPLASIA???
PROLIFERACIÓN CELULAR
SOUB
Síntomas de
vaciamiento: Síntomas de
- Disminución fuerza y almacenamiento:
calibre del chorro - Polaquiuria.
urinario. - Nicturia.
- Disuria de esfuerzo. - Disuria de ardor.
- Chorro bifurcado. - Incontinencia urinaria de
- Intermitencia. urgencia.
- Latencia. - Urgencia miccional.
- Goteo postmiccional. - Estranguria.
- Tenesmo vesical.

SOU
B
OTRAS ALTERACIONES

Cambios
Hematuria IVU anatómicos
vías urinarias

Incontinencia
Cálculos
urinaria
ABORDAJE PACIENTE CON SOUB

Examen
Anamnesis Paraclínicos
físico
IPSS

Otras escalas ……………………….


- The International Consultation on Incontinence Questionnaire (ICIQ-MLUTS).
- Danish Prostate Symptom Score (DAN-PSS)
http://www.aeu.es/
SOUB

Severo: 20 - 35

Moderado: 8 – 19

Leve: 0-7
DIARIO MICCIONAL
EXAMEN FÍSICO

• Hacer énfasis en:


• Examen abdominal, descartar presencia de
globo vesical.
• Examen genital.
• Examen neurosensorial.
• TACTO RECTAL.

El tamaño de la próstata no es directamente


proporcional a la intensidad de los
síntomas!!!!
PARACLÍNICOS

• Uroanálisis
• Tirilla.
• Sedimento urinario.
• Azoados
• Creatinina.
• Aprox 1/10 pacientes con SOUB presenta alteración de la función renal.
• < 1% debutan con IRC.
• DM – HTA???

• RPM (Residuo Post Miccional)


• >50 ml.
• No contraindica manejo medico, pero si puede dar pronostico.
PSA (ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECIFICO)

• Serina proteasa.
• Kalicreinas humanas.
• Producida especialmente por las células secretoras luminales del epitelio prostático.
• Tamizaje Ca de próstata.
• Falsos negativos.

• Asociación con volumen prostático.


ESTUDIOS URODINÁMICOS

• Uroflujometria.
• Patrón de flujo.
• Qmax.
• Idealmente con volumen > 150 cc.

• Cistometría.
• Presión / Flujo.
ESTUDIOS IMAGENLÓGICOS

• Eco renal y vías urinarias.


• Estudio de tracto urinario superior, RPM y próstata.
• Grosor pared vesical.
• Divertículos – cálculos vesicales.
• Especialmente en pacientes con alto RPM,
hematuria y antecedente de litiasis urinaria.
• Bajo costos, no efectos adversos.
• Cistografía.
• Uretrografía

Medscape.com
CISTOSCOPIA

• Historia de hematuria macro o microscópica,


estrechez uretral o factores de riesgo para
otras causas de obstrucción.
• Permite visualizar divertículos vesicales,
trabeculación vesical, cistolitiasis, longitud
uretra prostática, lóbulo medio intravesical.
COMPLICACIONES

Cistolitias

Descompensación
Hematuria vesical

Uropatía
obstructiva

Incontinencia
urinaria IVU
TRATAMIENTO
MANEJO CONSERVADOR

• Educación del paciente.


Disminución ingesta Restricción cafeína ,
de líquidos. alcohol….
• Tamizaje para Ca de próstata.
• Recomendaciones estilo de vida.
Revisión
“Reentrenamiento
medicamentos
vesical”
crónicos.
• Paciente con síntomas que no afectan calidad
de vida y que están renuentes a tomar pastilla
diariamente Manejo de
estreñimiento.
ALFA BLOQUEADORES

• α1a, α1b, α1d.


• Densidad de receptores en próstata y
cuello vesical.
• Relajación musculo liso.
• Selectividad en receptores?
• Bloqueadores α1 similar eficacia.
• Mejoría del IPSS

• Comparado con placebo:


• Reducción IPSS hasta 40%.
• Mejoría Qmax

• No reduce el tamaño prostático. Mejor en próstatas < 40 cc.


• Mantienen su efectividad demostrada en promedio 4 años.
• No hay diferencia de eficacia en diferentes grupos etareos.
• Terapia de elección.
SEGURIDAD

Astenia. Síndrome iris flácido. Disquinesia.

Hipotensión. Eyaculación retrograda.


No alteran función eréctil.
(doxazosina) (tamsulosina, silodosina)
INHIBIDORES DE LA 5 ALFA REDUCTASA

• Tipo 1 y tipo 2.
• Inducen apoptosis.
• Disminuyen tamaño prostático hasta 28% a los 12
meses.
• Disminución del PSA 50%.
• Dutasteride y finasteride.
• Próstatas > 40 cc.
• Mejoría IPSS 15 – 30% después de dos años de tto.
• Reducción de síntomas mas lentamente que alfa
bloqueadores, no son mas eficaces.
SEGURIDAD

Disfunción Trastornos de
eréctil. la eyaculación.

Disminución Ginecomastia 1
deseo sexual. – 2 %.

Ca de próstata?
TERAPIA COMBINADA

• Estudio MTOPS
• Estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo
• Objetivo: Determinar si la terapia combinada prevenía o retrasaba la
progresión de HPB.
• Resultados:
• Fueron significativamente menos propensos a experimentar
progresión de la enfermedad que aquellos que recibieron
monoterapia o placebo-
• NNT para prevenir un caso de progresión de HPB: 8.4:Terapia
combinada, 13: Doxazosina y 15: Finasteride.
• En pacientes con Terapia combinada (TC) con PSA>4,0 ng/ml NNT
(para evitar progresión): 4,7 y para los que tienen volumen
prostático >40ml: 4,9. Eso sugiere que la TC es una opción
económicamente fuerte en ptes con > riesgo de progresión.
• Estudio CombAT • Seguridad.
• Avodart (dutasteride) + Tamsulosina
• mejora el pico flujo y escala de síntomas IPSS. • Iguales efectos secundarios.
ANTICOLINÉRGICOS

• Inhibidores competitivos receptores M3.


• Se usan con precaución porque podrían disminuir
contractilidad vesical y generar RUA o aumentar
RPM e IVU secundaria.
• No hay cambios significativos en pocos estudios que
se han hecho de variaciones en tasa flujo y RPM.
• Especialmente para pacientes con predominio
síntomas de almacenamiento.
• Terapia Combinada α-Bloqueadores y Anticolinérgicos
• Resultados de estudios sugieren que es una combinación segura con mínimo riesgo de RUA en
pacientes cuidadosamente seleccionados: que tengan síntomas irritativos. No hay datos a largo
plazo
• No se recomienda esta terapia en pacientes con obstrucción significativa y altos volúmenes
urinarios residuales persistentes: preferiblemente deberían operarse
IPDE - 5

• PDE5: encargada de catalizar el GMPc.


• Al inhibir PDE5 mayor cantidad de ON
disponible : vasodilatación.
• Tratamiento de la disfunción eréctil.
• Alta incidencia de pacientes SOUB + DE.
• Evidencia nivel 1 que los SUOB mejoran con uso de Inhibidores-5-Fosfodiesterasa (I5F)
• No hay cambios significativos en tasa flujo
• Parece haber superposición de efectos que finalmente llevan a relajación prostática del músculo liso, cuello vesical y tejidos eréctiles
• Mecanismos que se solapan ente DE y HPB:
• Ateroesclerosis pélvica
• Hipoperfusión lleva a daño muscular  fibrosis e isquemia
• Hiperactividad autonómica
• Aumento tono simpático genera LUTS y es factor generado por Sd. metabólico
• Activación independiente de Calcio-Rho Kinasa
• Es una enzima que se ve too implicada en HTA, vasoespasmo y arterioesclerosis
• Activación anormal o upregulation lleva a disminución de la relajación del m. liso en la vía urinaria  alteración en adaptabilidad vesical y SUOB y DE
• Disminución en niveles de óxido nítrico
• Por hipoperfusión disminuye NOS (óxido nítrico sintasa)
MANEJO QUIRURGICO
INDICACIONES

Absolutas Relativas

• RUA refractaria. • No respuesta al


• IVU a repetición. manejo medico.
• Hematuria de • Deseo del paciente.
origen prostático.
• Uropatía
obstructiva.
• Cistolitiasis y/o
divertículo vesical.
RTUP

• Orandi 1969
• Menos invasivas.
• Próstatas “pequeñas”.
• 60 -75 gr .

• Reducción del IPSS 77%, aumento del Qmax


125%.
COMPLICACIONES

TEMPRANAS TARDIAS
SIND.POST RTUP INCONTINENCIA
SANGRADO EYACULACION RETROGRADA
RUA POR COAGULOS ESTRECHEZ URETRAL
SEPSIS FIBROSIS DE LA CAPSULA
PERITONITIS CRECIMIENTO DE LA PROSTATA <10%
PERFORACION DE LA CAPSULA
PROSTATECTOMIA ABIERTA

• Técnica mas invasiva.


• Indicada en :
• Próstatas “grandes”.
• Divertículos vesicales.
• Cistolitiasis.

• Reducción del IPSS 86%, aumento del Qmax


325% y mejoría de RPM hasta 98%.
COMPLICACIONES

TEMPRANAS TARDIAS

PERFORACION DE LA CAPSULA INCONTINENCIA

SEPSIS EYACULACION RETROGRADA

SANGRADO MAYOR ESTRECHEZ URETRAL

LESION DE MEATOS FIBROSIS DE CUELLO O CAPSULA

DEHISCENCIA DE SUTURAS CRECIMIENTO DE LA PROSTATA <1%

TAPONAMIENTO POR CUAGULOS IMPOTENCIA <1%


EVOLUCIÓN…………..
LASER
FIN………………..
BIBLIOGRAFÍA
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

• Transmisión sexual mas frecuentes


• Abarca oncogénicos (Alto y bajo riesgo) como no
oncogénicos.
• VPH16 es la variante más común detectada en el
20% de los casos de VPH.
• Tanto en hombres como en mujeres generalmente
hay coinfección con mas de dos cepas de VPH.
VPH

• En estudio se buscó VPH en diferentes


muestras:
• Orina: 6%
• Seminal: 4.5-15.2% (Asociado a alteración de
fertilidad).

• VPH 6 y 11 más relacionados con verrugas


anogenitales.
VPH

• VPH 16:
• 33% a cáncer de pene
• 90% de canceres anales

• VPH oral se asocia a carcinomas orofaríngeos:


• 22.4%: Oral
• 4.4%: Orofaringe
• 3.5%: Laringe
FACTORES DE RIESGO

- Edad temprana en el inicio de la primera relación


- Promiscuidad sexual
- Mayor frecuencia de relaciones sexuales
- Tabaquismo
- Alteraciones inmunológicas
- Mayor en relaciones Hombres – Hombres vs
heterosexuales
FACTORES PROTECTORES

- Circuncisión
- Hábitos sexuales estables
- Preservativos
TRANSMISIÓN

• Contacto sostenido de piel – piel o de las mucosas


• El sexo vaginal, oral y anal la ruta mas común.
• Genotipo con mayor incidencia de VPH51 y 52
• Mayor prevalencia de VPH 16 y 18
DIAGNÓSTICO

• No existe una prueba aprobada para VPH en


hombres
• No se recomienda de rutina para detectar VPH
• EF fundamental para ver las lesiones
• Intrauretrales:
• Poco frecuentes
• Se limitan al meato uretral.
TRATAMIENTO

• 90% no causan problema y se elimina en dos años.


• Requiere tratamiento cuando hay lesiones tipo
verrugas.
TRATAMIENTO

- Podofilina 0.5%: 2 veces día x 3 días – 4 días de • Imiquimod 5%: Eliminación de las verrugas
descanso por 4 o 5 semanas. en 50% de los pacientes. 3 veces por semana
- Hidróxido de potasio 5%: Es eficaz, segura y de x 15 semanas.
bajo costo
• 5-Fluoracilo
TRATAMIENTO

- Crioterapia: Tasa de eliminación del 79-88% y


recurrencia 25-39%.
- Quirúrgico: Tasa de eliminación del 61-94%.
- Circuncisión: Puede considerarse como una
intervención preventiva.
VACUNACIÓN

• Hasta la fecha se han autorizado tres vacunas


contra VPH, la cual solo esta implementada en
pocos países.

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