Fisiopatología Tiroidea

Fisiopatología tiroidea
Tania Campos Doria Medina

Tiroides
Formación, almacenamiento y liberación de
hormonas tiroideas
• Atrapamiento de yoduro
• Síntesis de tiroglobulina
• Oxidación del yoduro
• Yodación de tirosina
• Unión de T1 y T2.
• Pinocitosis y digestión del coloide
• Secreción de hormonas tiroideas
• Transporte en la sangre
Acciones de las hormonas tiroideas
1. Las hormonas tiroideas aumentan el (IMB)
2. Efecto importante de las hormonas tiroideas es estimular la síntesis de bombas de sodio-

potasio adicionales (ATPasa Na+/K+).
3. Estimulan la síntesis de proteínas y aumentan el empleo de glucosa y ácidos grasos para la

producción de ATP.
4. Potencian algunas acciones de las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)
5. Juntos con la hormona de crecimiento humano y la insulina, las hormonas tiroideas

aceleran el crecimiento corporal, en particular el crecimiento del sistema nervioso y el
sistema esquelético
Hipertiroidismo
• Se denomina hipertiroidismo a un trastorno
funcional del tiroides caracterizado por la
secreción, y el consiguiente paso a la sangre, de
cantidades excesivas de hormonas tiroideas en
relación con las necesidades del organismo .
Enfermedad de Graves Basedow
• Es una enfermedad autoinmunitaria de la glándula tiroidea
caracterizada por hipertiroidismo.
• El síndrome clínico resulta de una producción excesiva de

hormonas tiroideas como la tiroxina.
• Esta enfermedad está causada habitualmente por

un autoanticuerpo específico del receptor de la hormona
estimulante del tiroides (TSH) en las células epiteliales
tiroideas.
Etiologia
Fisiopatología
Anatomía patológica
• Está caracterizada por hiperplasia folicular, gotas intracelulares
de coloide pálidas con márgenes festoneados, reducción del
coloide folicular y en ocasiones una infiltración irregular
(multifocal) de linfocitos.
Clínica
Diagnostico
• Un examen físico muestra un aumento de la frecuencia cardíaca y un
examen del cuello puede mostrar agrandamiento de la tiroides
(bocio).
• Otros exámenes abarcan: exámenes de sangre para TSH, T3 y T4 libre.
Captación de yodo radiactivo.
• Ecografía o tomografía computarizada de la órbita
• Inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI)
• Anticuerpo anti-peroxidasa tiroidea (TPO)
• Anticuerpo antirreceptor de TSH.
Tratamiento
• Disminuir la síntesis de hormonas tiroideas, administrando fármacos
antitiroideos o reduciendo la cantidad de tejido tiroideo por medio de
tratamiento con yodo radiactivo (131) o con tiroidectomía.
• Ningún enfoque es óptimo y que los pacientes pueden requerir varios

tratamientos para lograr la remisión.
• Los principales antitiroideos son las tionamidas, como el propiltiouracilo,

el carbimazol y el metimazol
Hipotiroidismo
• El hipotiroidismo es la situación resultante de una disminución de la
actividad biológica de las hormonas tiroideas a nivel tisular.
• Por una producción deficiente

• Por resistencia a su acción en los tejidos diana
• Alteración de su transporte o de su metabolismo.
• Puede ser congénito o adquirido

Etiologia
Hipotiroidismo
Primario Secundario
Congénito (organificación del

yodo) Tumor hipofisario
Autoinmunitario (Hashimoto) Necrosis hipofisaria posparto
Yatrogénico (Radiación, Tumores no hipofisarios
ablación)
Fisiopatología Secundaria TSH T3, T4
Primaria (TSH T3, T4 ) metabolismo
metabolismo
Anatomía patológica
• Tiroides aumentada de tamaño simétrico o asimétrico con infiltración
linfocitaria de células B y T centros germinales y fibrosis.
Cuadro clínico
Diagnóstico
• Historia familiar
• Antecedentes, fármacos
• Exploración física
• Ecografía tiroidea
Gammagrafía tiroidea
Tratamiento.
Coma mixedematoso
• Complicación del hipotiroidismo que amenaza la vida del paciente y
en general se produce en presencia de hipotiroidismo de larga data.
• Sus características consisten en coma con hipotermia extrema
(temperatura entre 24 y 32,2° C), arreflexia, convulsiones y
depresión respiratoria con retención de dióxido de carbono.
• La hipotermia grave puede pasar inadvertida, salvo que se usen
termómetros con lecturas bajas.
• El diagnóstico rápido basado en el juicio clínico, la anamnesis y la
exploración física resulta fundamental porque el paciente puede
morir si no se implementa un tratamiento rápido.
• Los factores desencadenantes abarcan enfermedades, infecciones,
traumatismos, fármacos que inhiben el sistema nervioso central y
la exposición al frío.
Tratamiento
• El coma mixedematoso se trata de la siguiente manera:
• T4 por vía intravenosa

• Corticosteroides
• Tratamiento de sostén según sea necesario
• Conversión a T4 por vía oral cuando el paciente esté estable

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2. Efecto importante de las hormonas tiroideas es estimular la síntesis de bombas de sodio-

3. Estimulan la síntesis de proteínas y aumentan el empleo de glucosa y ácidos grasos para la

4. Potencian algunas acciones de las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)

5. Juntos con la hormona de crecimiento humano y la insulina, las hormonas tiroideas

• El síndrome clínico resulta de una producción excesiva de

• Esta enfermedad está causada habitualmente por

• Ningún enfoque es óptimo y que los pacientes pueden requerir varios

• Los principales antitiroideos son las tionamidas, como el propiltiouracilo,

• Por una producción deficiente

• Puede ser congénito o adquirido

Congénito (organificación del

• T4 por vía intravenosa

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