Tema 8 PANCREATITIS

FISIOPATOLOGÍA DE LA
PANCREATITIS AGUDA
DRA. G. CÓRDOVA
CÁTEDRA DE FISIOPATOLOGÍA
UMSS-2010
PANCREATITIS AGUDA
 Cuadro inflamatorio
 Cursa con dolor abdominal agudo de
gravedad variable
 Habitualmente se presenta como cuadro
agudo que precisa hospitalización,
cuidados intensivos o tx quirúrgico.
PANCREATITIS AGUDA
“....la más terrible de todas
las calamidades en relación
con las vísceras. Lo repentino
de su inicio, la agonía ilimitable
que la acompaña y la gran
mortalidad, hacen que sea la
más formidable de las catástrofes”
B. Moyniham 1925
PANCREATITIS
EPIDEMIOLOGÍA
 Incidencia de de 5 a 11 casos por 100.000
habitantes año.
 El alcohol y la litiasis biliar representan el
80% de los casos
 Relación hombres/mujeres 1/0.3 y 1/5.6
por etilismo o litiasis respectivamente
 Mortalidad elevada por FMO en la 1ª
semana de evolución, del 11% y del 30 al
60% de los casos más graves
Hodgdon AK Emerg Med Clin 8: 873, 1990 -
PANCREATITIS
Generalidades:
 Proceso inflamatorio en la cual, la glándula

es digerida por sus propias enzimas
 El espectro clínico es amplio y varía desde
el dolor abdominal leve al shock.
 Su diagnóstico se basa en clínica,
laboratorio, escalas de gravedad y TC
 El tratamiento es de soporte, la cirugía es
reservada para casos específicos
Scwartz, Principles of Surgery, Pag. 1401, 1990 -
PANCREATITIS AGUDA
Clasificación:
Autolimitada
Pancreatitis aguda leve
 Edema pancreático
Mínima disfunción orgánica
o edematosa
Recuperación sin complicaciones
Pancreatitis aguda
•Grave
•Amenaza la vida por complicaciones locales y sistémicas
necrotizante (PAN)
•Necrosis intrapancreática, necrosis de grasa peripancreática y hemorragia
•Pérdida definitiva e irreversible del parénquima pancreático, con
fibrosis, formación de pseudoquistes
•Insuficiencia pancreática exo y endócrina
Reunión de consenso de 1992 en Atlanta

Se debe definir PA leve o grave:
1. Cuadro clínico
2. Criterios pronósticos
 Ranson
 Imrie
 APACHE II
3. Dosaje de sustancias, indicadores de necrosis
 Proteína C reactiva
 Elastasa
 IL 6
4. Lavado peritoneal
5. TAC dinámica
PANCREATITIS AGUDA
Etiología:
Litiasis biliar 45%
Alcohol 35%
Idiopática 10%
Metabólica (Hiperlipidemia, hipercalcemia) <5%
Anatómicas (Panreas divisum, estenosis, etc) <5%
Trauma (Contusiones, quirúrgicas, ERCP) <5%
Drogas (Azatioprina, diuréticos, sulfonamidas, etc) <5%
Infecciones y toxinas (Paperas, hepatitis viral, CMV) <5%
Isquemia (Cirugía cardiaca, vasculitis) <5%
FISIOPATOLOGÍA
 Eficaz sistema autoprotector
• Enzimas se sintetizan y depositan en gránulos de
cimógeno en estado inactivo
• Aislados del resto de las estructuras celulares por
mb de fosfolípidos
 Sistema inhibidor
• Presente en la célula, jugo pancreático y suero
• Neutraliza posibles activaciones de enzimas
proteolíticas
Factores etiológicos
 Rompen equilibrio entre actividad

proteasa y antiproteasa, superando la
capacidad protectora natural y liberando
tripsina
2 fenómenos sucesivos y encadenados que
conducen al desarrollo de la enfermedad:
Activación intracelular de Activación simultánea de

tripsinógeno sistemas humorales
 Induciría la activación del resto de  Alteraciones extrapancreáticas

los cimógenos pancreáticos.
 Activado por hidrolasas

lisosómicas al entrar en contacto
con las proenzimas, una vez rotos
los compartimientos celulares.
 Inicia proceso autodigestivo de la

glándula
PANCREATITIS AGUDA
Fisiopatología:
Activación del Agente Activación
tripsinógeno etiológico? cimógenos
Sistemas Ruptura Cascadas Sistémicas

Humorales celular (Coagulación, complem.
(Proteasas lipasas) Cininas kalikreina)
Fenómenos inflamatorios y necróticos pancreáticos,

peripancreáticos, autofágicos y multisistémicos
Proceso autofágico
 Tripsina inicia reacción en cadena
 Proceso autofágico (quimiotripsina, elastasa) Hidrolizan fibras de
elastina de tejido conectivo favoreciendo difusión proceso proteolítico
y destrucción paredes vasculares.
 Necrosis grasa (lipasa,colipasa) generan ácidos grasos libres tóxicos
para células acinares
 Fosfolipasa A – favorece edema, destrucción mbs celulares, muerte
celular, lesión vascular con hemorragias y fenómenos trombóticos.
Extensión a estructuras peripancreáticas.
 Necrosis: se comporta como quemadura con exudación y pérdida de
proteínas y líquido que guarda relación con la gravedad del proceso.
(transtornos hipovolémicos y shock)
PANCREATITIS AGUDA
Proceso autofágico:
Tripsina
Quimiotripsina Elastasa
Colipasa Lipasa
Acidos grasos Proceso autofágico Fosfolipasa A
Hemorragia Trombosis Necrosis
Gran quemadura, fenómeno exudativo, proteínas y líquidos

PANCREATITIS AGUDA
Fenómenos humorales:
Actividad proteolítica del
suero, retroperitoneo, y cavidad peritoneal
Sistema humorales
Complemento, Fosfolipasa A
coagulación y fibrinólisis, libera histamina
cinina-kalicreina, de los mastocitos
Desarrollo de complicaciones multiorgánicas

Pancreatitis biliar (teorías)
1. Reflujo biliar por impactación temporal o permanente de un cálculo a
nivel del esfínter de Oddi: Autólisis pancreática por hipertensión
endoluminal, activando enzimas intracelulares.
2. Favorecido por paso de cálculos a través de ampolla de Vater, el reflujo

del jugo duodenal hacia conducto de Wirsung sería responsable del
proceso, debido a su contenido en enzimas y bacterias.
3. Teoría obstructiva: Supone que la emigración de cálculos a través de la

vía biliar produce bloqueo transitorio del esfínter de Oddi, o por
compresión extrínseca de la porción final del conducto de Wirsung con
aumento de presión en árbol pancreático que favorecería el paso de jugo
pancreático al intersticio como la hipersecreción pancreática.
PANCREATITIS BILIAR
FISIOPATOLOGÍA
Obstrucción periódica de la ampolla de Vater con

reflujo biliar y bacteriano
Movilización de cálculos a conducto común en duodeno
Cambios histopatológicos de obstrucción biliar
La colecistectomía previene recurrencia de

Pancreatitis aguda
Emerg. Med. Clin. Vol. 14, N° 4 November 1996 -
PANCREATITIS ETÍLICA
FISIOPATOLOGÍA
Alcoholismo (5-20 años) provoca inflamación duodenal
e hipertensión en el conducto pancreático
Toxicidad directa en céls. Acinares con concentración de

Metabolitos:
enzimas proteolíticas, Acetaldehido
activación prematura y liberación
Permeabilidad del conducto pancreático, liberación de

enzimas y daño del parénquima pancreático
El suero hiperlipémico post-alcohólico obstruye por su

densidad y causa insulto isquémico pancreático
PANCREATITIS
• Liberación de enzimas pancreáticas
• Daño parénquima y tejidos circundantes
• Fase temprana: Pancreatitis aguda edematosa
– Necrosis peripancreática y del tejido intersticial
• Pancreatitis aguda hemorrágica o necrotizante

– Necrosis y hemorragia parenquimatosa con
disminución de funciones endócrina y exócrina
PANCREATITIS AGUDA
Complicaciones locales:
 Colecciones de  Fístula pancreato-
líquido pancreático y pleural
peripancreático  Obstrucción
 Necrosis pan- duodenal
creática infectada
 Absceso pancreático
 Obstrucción biliar
 Pseudoquiste  Trombosis vena
pancreático esplénica
 Ascitis pancreática  Colangitis biliar
PANCREATITIS AGUDA
Complicaciones sistémicas:
 Insuficiencia  C.I.D.
respiratoria aguda  Hipoglucemia
 Insuficiencia renal  Hipocalcemia
aguda  Hemorragia
 Shock gastrointestinal
 Fallo multiorgánico  Encefalopatía
 Sepsis no pancreática
pancreática  Derrame pleural
PANCREATITIS AGUDA
Efectos sistémicos:
Liberación substancias vasoactivas
R.V.S Péptidos, bradicinina Depresión

Vasodilatación. miocárdica
PANCREATITIS AGUDA - SHOCK
Activación sistema de la Coagulación;

C.I.D. (Microembolia pulmonar)
Fosfolipasa A Ac. Grasos libres
Daño a la membrana alveolo capilar (SIRPA)
PANCREATITIS
PATOGÉNESIS
Factores etiológicos
Reflujo biliar o duodenal Lesión cels. acinares
Tripsina activada
Activación de proenzimas
Fosfolipasa Elastasa Kalicreina Lipasa
Necrosis Hemorragia Edema Necrosis

parenquim. grasa
Modificado de J Creutzfeld, Scand J Gastroenterol, 5 - 47
Gracias..

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FISIOPATOLOGÍA DE LA

 Proceso inflamatorio en la cual, la glándula

Reunión de consenso de 1992 en Atlanta

 Rompen equilibrio entre actividad

Activación intracelular de Activación simultánea de

 Induciría la activación del resto de  Alteraciones extrapancreáticas

 Activado por hidrolasas

 Inicia proceso autodigestivo de la

Sistemas Ruptura Cascadas Sistémicas

Fenómenos inflamatorios y necróticos pancreáticos,

Hemorragia Trombosis Necrosis

Gran quemadura, fenómeno exudativo, proteínas y líquidos

Desarrollo de complicaciones multiorgánicas

2. Favorecido por paso de cálculos a través de ampolla de Vater, el reflujo

3. Teoría obstructiva: Supone que la emigración de cálculos a través de la

Obstrucción periódica de la ampolla de Vater con

Movilización de cálculos a conducto común en duodeno

Cambios histopatológicos de obstrucción biliar

La colecistectomía previene recurrencia de

Toxicidad directa en céls. Acinares con concentración de

Permeabilidad del conducto pancreático, liberación de

El suero hiperlipémico post-alcohólico obstruye por su

• Pancreatitis aguda hemorrágica o necrotizante

R.V.S Péptidos, bradicinina Depresión

Activación sistema de la Coagulación;

Fosfolipasa Elastasa Kalicreina Lipasa

Necrosis Hemorragia Edema Necrosis

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