Trastornos neurológicos y

psicopatológicos

Seminario 4
Traumatismos craneoencefálicos

Curso 2023/2024
Traumatismos craneoencefálicos

1. Introducción

2. Lesiones focales

3. Lesiones difusas

4. Evaluación conductual de los traumatismos craneoencefálicos

5. Recuperación de los traumatismos craneoencefálicos

6. Caso clínico

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 Traumatismos craneoencefálicos

El traumatismo craneoencefálico (TCE) representa uno de los

trastornos más comunes tratados por los neuropsicólogos clínicos y
TCE: lesión cerebral adquirida,
es una de las principales causas de muerte y discapacidad tanto en
consecuencia de causas mecánicas
los países en desarrollo como en los países desarrollados, siendo la
externas “que haya provocado una
incidencia más alta registrada entre los jóvenes menores de 30
pérdida de conciencia, una amnesia
años de edad. El TCE se refiere a cualquier lesión en la región de la
postraumática, una convulsión o una
cabeza e incluye fracturas del cráneo y los huesos faciales, así como
fractura de cráneo” con una
lesiones intracraneales que en la mayoría de los casos afectan a los
exploración neurológica alterada.
lóbulos frontal y temporal.

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Traumatismos craneoencefálicos

Las causas más frecuentes de TCE en adultos son los accidentes de tráfico (40%) y las caídas
(37%), mientras que en los niños son los accidentes de tráfico como peatones (36%) y las caídas
(24%) (Tagliaferri, Compagnone, Korsic, Servadei & Kraus, 2006). Otras causas principales: asaltos
o agresiones y deportes de riesgo.

Las diferentes lesiones pueden provocar alteraciones en los estados de conciencia, en las
funciones neurocognitivas, en la funcionalidad física, en el funcionamiento social, en el
comportamiento y en los estados emocionales.
Las alteraciones pueden ser temporales o permanentes y causar una discapacidad parcial o total
física y/o neurocognitiva con un compromiso psicosocial.

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Traumatismos craneoencefálicos

Dado que cada célula neural tiene una longitud fija y presenta una elasticidad
limitada, existen unos límites de tolerancia determinados cada vez que se ejerce
cualquier fuerza o movimiento sobre el tejido neural. Estos límites de tolerancia
pueden superarse fácilmente mediante un simple estiramiento, torsión, rotación o
compresión. Si bien el daño puede verse en un área localizada, siempre se debe
tener en cuenta que estas fuerzas de movimiento afectan a todo el cerebro. Por lo
tanto, a pesar de lo que se puede visualizar en el resultado de cualquier técnica de
neuroimagen, ya sea una lesión aislada o lesiones en múltiples zonas cerebrales, el
daño neuronal siempre va más allá de la lesión visualmente identificable

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Los TCE pueden clasificarse en primarios, secundarios, focales o difusos.

a. Los TCE primarios ocurren en el momento del trauma e inmediatamente después del impacto, mientras
que las lesiones secundarias se desarrollan después de un intervalo más o menos prolongado de tiempo
tras el accidente. Entre las lesiones primarias se encuentran las contusiones por contragolpe (con
frecuencia en el interior y los extremos de los lóbulos frontales y temporales), las contusiones
subyacentes en la zona del impacto y las lesiones petequiales.

b. Entre las lesiones secundarias se encuentran la presión intracraneal elevada, el desplazamiento

encefálico y las hemorragias intracraneales, entre otros. Las lesiones focales incluyen contusiones
cerebrales y hemorragias (epidurales, subdurales o intracerebrales).

c. Las lesiones difusas, por ejemplo, la lesión axonal traumática, a menudo ocurren en traumatismos por
desaceleración o son secundarias a lesiones hipóxicas o isquémicas.
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Lesiones focales
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Hematoma epidural agudo

Es un tipo de sangrado que se origina por encima de la duramadre y representa alrededor del
1.5% de todas las admisiones por lesiones en la cabeza y una mayor prevalencia en hombres
que en mujeres (King-Tin Tsang & Whitfield, 2012). Los pacientes entre las edades de 2 y 40
años son más propensos al hematoma epidural debido a que la duramadre no está tan Hematoma epidural agudo (área fronto-
temporal derecha).

firmemente adherida al cráneo, por lo que es un tipo de lesión que afecta más a personas
jóvenes. El ochenta por ciento de los pacientes presentan un intervalo lúcido seguido de un
rápido deterioro de la conciencia. El 60% presentan midriasis que es ipsilateral al hematoma en
el 89% de los casos (Larner, 2005). Un hematoma con un volumen de más de 150 ml suele tener
un pronóstico desfavorable. La cirugía descompresiva debe realizarse dentro de las 4 h
posteriores a la lesión, un objetivo que se logra en un pequeño porcentaje de los casos debido
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a retrasos en el tratamiento.
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Lesiones focales
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Hematoma subdural agudo

El hematoma subdural agudo tiene una mayor prevalencia en los hombres y hasta un
80% de los pacientes están en coma con un GCS menor a 8 (Servadei et al., 2000). La
apariencia de sangrado en forma de media luna en el TAC es característica de este tipo
de lesión. Entre los factores que contribuyen a un mal pronóstico se encuentra la edad Hematoma subdural izquierdo

avanzada (más de 60 años), especialmente si hay comorbilidades graves. Los signos

radiológicos que contribuyen a un pronóstico deficiente incluyen un grosor del
hematoma de más de 10 mm y un desplazamiento de la línea media de más de 20 mm
(Servadei et al., 2000). Se ha demostrado que la intervención quirúrgica realizada
dentro de las 3-4 h después de la lesión reduce significativamente la mortalidad en
estos casos (Wilberger, Harris & Diamond, 1991). 8
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Lesiones focales

3 Hematoma intracerebral

1. Los hematomas intracerebrales a menudo se asocian con hematomas

subdurales agudos y varían en tamaño desde pequeñas contusiones
hemorrágicas hasta hematomas parenquimatosos abiertos grandes. Pueden
evolucionar y su aparición tardía (de 24 horas) en el TAC suele ser común
Hematoma intracerebral asociado a un
(Soloniuk, Pitts, Lovely & Bartkowski, 1986). La evacuación quirúrgica es hematoma subdural

recomendable si se produce un empeoramiento en el cuadro clínico o si la

presión intracraneal (PIC) aumenta y no se puede controlar. La mortalidad por
hematoma intracraneal suele ser alta siendo los hematomas en áreas
temporales o bilaterales y los que están asociados con un hematoma subdural
agudo los que presentan un peor pronóstico (Wong et al., 2009). 9
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Lesiones difusas

1 Lesión axonal difusa

Los mecanismos de aceleración/desaceleración brusca del cerebro (por ej. en una colisión
frontal; generalmente accidentes de tráfico ocurridos a alta velocidad y/o con volcamiento)
actúan sobre los axones y pueden provocar una lesión axonal traumática difusa, que se
caracteriza por la ruptura de axones y de la microvasculatura (hemorragias petequiales) en la
sustancia gris y la sustancia blanca. El cuerpo calloso es la localización más común de estas
lesiones, especialmente el esplenio. Las áreas cerebrales afectadas son el resultado de un
estiramiento de los axones que produce su desconexión funcional o ruptura física, un proceso
que recibe el nombre de axotomía primaria y que tiene lugar en menos del 6% de las fibras
afectadas (Bárcena-Orbe et al., 2006). El pronóstico de estas lesiones generalmente se
considera pobre y va a depender en gran medida de la duración del coma. 10
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Lesión axonal difusa

Figura 4. Lesión axonal difusa

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Evaluación conductual de los traumatismos craneoencefálicos

El parámetro de evaluación más importante de la integridad del sistema nervioso es el

comportamiento. Los dos síntomas más evidentes relacionados con el comportamiento en el
período posterior al traumatismo son el coma y la amnesia. En este sentido, la Escala de
Glasgow para el Coma (GCS, Figura 1) ofrece un indicador objetivo del estado de alerta en los
afectados, así como de recuperación de la consciencia. La puntuación final está basada en un
sistema de triple criterio:

a. Apertura de los ojos (máximo 4 puntos)

b. Respuesta motora (máximo 6 puntos)

c. Respuesta verbal (máximo 5 puntos)

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Evaluación conductual de los traumatismos craneoencefálicos

Se consideran heridas leves las que obtienen una puntuación igual o superior a 13 según la GCS dentro
de las primeras 48 horas del traumatismo y una vez realizadas las maniobras pertinentes de
reanimación cardiopulmonar. Al TCE moderado le corresponde una puntuación entre 9 y 12 en la escala
y al TCE grave: una puntuación de 8 puntos o menos.

La duración de la amnesia postraumática (período de amnesia anterógrada) es otro parámetro

alternativo de evaluación de la gravedad de la lesión. Se considera que la duración de la amnesia guarda
una correlación con la afectación posterior de la memoria del paciente. La amnesia que dura menos de
10 minutos corresponde a una lesión muy leve; la amnesia que dura entre los 10 y los 60 minutos
determina una lesión leve; la amnesia que presenta una duración entre 1 y 24 horas corresponde a una
lesión moderada; la amnesia que perdura entre 1 y 7 días es característica de una lesión grave y por
último, la amnesia que dura más de una semana corresponde a una lesión muy grave. 13
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Figura 5. Escala de Glasgow para el Coma.

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Recuperación de los TCE

La recuperación de un traumatismo craneoencefálico puede continuar de 2 a 3 o muchos años, pero la mayor
parte de la recuperación a nivel cognitivo tiene lugar en los primeros 6 a 9 meses (Karr, 2014). La recuperación
de la memoria suele ser algo más lenta que la recuperación de la inteligencia general, y el nivel máximo final
de rendimiento de la memoria es más bajo que el de otras funciones cognitivas. Una dificultad para evaluar los
efectos de una lesión cerebral traumática leve en la función neuropsicológica posterior es que las
conmociones cerebrales con frecuencia no conducen a cambios significativos detectados por las pruebas
neuropsicológicas. Cuando se detecta un deterioro prominente, el pronóstico para alcanzar una mejoría
importante de las funciones cognitivas es bueno, sin embrago la recuperación de las habilidades sociales o de
la personalidad es menos optimista, dado que éstas son áreas que a menudo cambian significativamente
después de un TCE. Los resultados de numerosos estudios respaldan la conclusión de que la calidad de vida de
los afectados —con respecto a las interacciones sociales, los niveles de estrés percibidos y el disfrute de las
actividades de ocio— se reduce significativamente y que esta reducción sigue un curso crónico.
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Traumatismos craneoencefálicos

Recuperación de los TCE

1. Cuál es el pronóstico a largo plazo?
2. Podría recobrar el nivel de funcionamiento previo?
3. Qué tipo de dificultades o limitaciones presentará y cómo de severos serán?
4. Cómo pueden afectar su vida laboral o social?

Responder a estas preguntas puede ser complicado. El grado de recuperación vendrá

determinado por la interacción de múltiples factores y cada uno de éstos puede tener un
peso específico en el proceso de recuperación:
- Características del paciente (edad, nivel educativo, personalidad premórbida, reserva
cognitiva…)
- Gravedad y naturaleza de la lesión
- Déficits neurológicos derivados del traumatismo y los déficits neuropsicológicos
(cognitivos, conductuales y emocionales)
- Variables contextuales (apoyo familiar, políticas sociales y sanitarias, etc.) 16
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Caso real

El paciente AJ, de 39 años, mecánico; separado con una hija de 13 años. Sufrió un accidente de moto en marzo de
2019, el accidente supuso un politraumatismo junto con un hematoma subdural agudo. Primera entrevista
realizada en julio de 2019, el paciente se encontraba en silla de ruedas, incapaz de mantenerse en pie y con
dificultades para mover las extremidades, especialmente uno de los brazos. Dependiente para las AVD. Poco
después del accidente: amnesia peritraumática. En la actualidad: se le olvidan las cosas; tiene problemas para ver
bien y le cuesta concentrarse y mantener la atención. Primeros meses posteriores al accidente: dificultades en la
producción del lenguaje (con muchas parafasias). Actualmente el lenguaje está recuperado, con dificultades
aisladas para acceder a las palabras deseadas en algunas ocasiones.

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Traumatismos craneoencefálicos

Caso real

Su madre se ha mudado a vivir con él para ayudarle en el día a día, cuenta también con el apoyo de su
hermana que vive en la misma zona, muy cerca de su casa: núcleo familiar sólido. Los familiares
informan cambios de humor repentinos, agresividad, poca tolerancia a la espera y cambios
emocionales. Refieren que a nivel “de cabeza” AJ es un como un niño mayor. Informan también de los
síntomas reportados previamente por el propio paciente: olvidos, dificultad para concentrarse y
mantener la atención y para razonar. Informan que ahora es mucho más “cabezota” que antes y se ha
vuelto más rígido.

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Caso real

Tras la entrevista clínica, se evidencia una alteración cognitiva grave por lo que se procede a una evaluación
neuropsicológica exhaustiva:
- Test de figuras superpuestas de Poppelreuter (percepción visual) (ALTERADA)
- Prueba de evaluación de la heminegligencia (LIMITE, + problemas visuoperceptivos no heminegligencia)
- Figura del Rey (figura B) (ALTERADA)
- TMT-A (ALTERADA)
Un perfil habitual de alteración tras un DCA, aunque la
- Subtest de dígitos del WAIS-IV (ALTERADA) variabilidad es muy alta. Perfil de afectación más global.
- Entrevista autobiográfica (ALTERADA) Habitualmente problemas atencionales y de memoria
(anterógrada y retrógrada), funciones ejecutivas.
- Test de aprendizaje verbal de Hopkins (ALTERADA) Problemas de lenguaje más difusos (afasia poco
frecuente). Especial atención a aspectos conductuales y
- Test de fluidez verbal (ALTERADA) emocionales.

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Referencias bibliográficas

1. Servadei, F., Nasi, M. T., Giuliani, G., Cremonini, A. M., Cenni, P., Zappi, D., & Taylor, G. S. (2000). CT prognostic factors in acute subdural haematomas: The value of the «worst»

CT scan. British Journal of Neurosurgery, 14(2), 110-116. https://doi.org/10.1080/02688690050004525

2. Soloniuk, D., Pitts, L. H., Lovely, M., & Bartkowski, H. (1986). Traumatic intracerebral hematomas: Timing of appearance and indications for operative removal. The Journal of

Trauma, 26(9), 787-794. https://doi.org/10.1097/00005373-198609000-00003

3. Tagliaferri, F., Compagnone, C., Korsic, M., Servadei, F., & Kraus, J. (2006). A systematic review of brain injury epidemiology in Europe. Acta Neurochirurgica, 148(3), 255-268;

discussion 268. https://doi.org/10.1007/s00701-005-0651-y

4. Tsang, K. K.-T., & Whitfield, P. C. (2012). Traumatic brain injury: Review of current management strategies. British Journal of Oral and Maxillofacial Surgery, 50(4), 298-308.
https://doi.org/10.1016/j.bjoms.2011.03.004Apellido/s del autor, Nombre (año). Título del libro. Lugar de edición: Editorial.

5. Wilberger, J. E., Harris, M., & Diamond, D. L. (1991). Acute subdural hematoma: Morbidity, mortality, and operative timing. Journal of Neurosurgery, 74(2), 212-218.

https://doi.org/10.3171/jns.1991.74.2.0212

6. Wong, G. K., Tang, B. Y. H., Yeung, J. H. H., Collins, G., Rainer, T., Ng, S. C., & Poon, W. S. (2009). Traumatic intracerebral haemorrhage: Is the CT pattern related to outcome?

British Journal of Neurosurgery, 23(6), 601-605. https://doi.org/10.3109/02688690902948184 20

¿DUDAS Y PREGUNTAS?