13 - Clase 23-Degradacion de Lipidos 1s2020

Degradación de
Lípidos
1º Semestre 2020
Degradación de Lípidos
La degradación de los lípidos se puede describir en varias etapas:
1. Liberación de los ácidos grasos por acción de lipasas citosólicas.
2. Activación del ácido graso libre en el citoplasma.
3. Transporte a través de la membrana mitocondrial vía carnitina.
4. ß-oxidación del ácido graso a acetil-S-CoA con generación de

coenzimas reducidas (NADH y FADH2).
5. Oxidación del acetil-S-CoA a CO2 vía ciclo de Krebs con

producción de coenzimas reducidas.
6. Reoxidación de las coenzimas reducidas en la cadena de

transporte de electrones con la fosforilación oxidativa acoplada.
1. Liberación de los ácidos grasos desde tejido adiposo
Los triacilglieroles son los principales lípidos que
actúan como reserva energética.
Las hormonas adrenalina, noradrenalina, glucagón,

ACTH, TSH, GH y vasopresina
estimulan la lipólisis, sin embargo,
la insulina la inhibe.
Las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)

aceleran la liberación de ácidos
grasos, activando la enzima Adenilato Ciclasa, que
convierte el ATP en AMPc.
El AMPc mediante la estimulación de la proteína

kinasa dependiente de AMPc, convierte la
triacilglicerol lipasa inactiva en activa,
de manera que libera los ácidos grasos al torrente
sanguíneo y son transportados libres al
tejido adiposo y músculo.
1. Liberación de los ácidos grasos desde tejido adiposo
2. Activación de los Ácidos Grasos
Las enzimas de la degradación de los ácidos grasos en las células
animales se encuentran localizadas en la matriz mitocondrial.
Los ácidos grasos no pueden pasar directamente del citoplasma
al interior de la mitocondria, para ello deben sufrir una
activación.
3. Transporte de Ácidos Grasos en la Mitocondria
Los acil-CoA tioésteres formados no pueden atravesar la membrana
interna mitocondrial.
Los grupos acilos deben ser transferidos por la carnitina transfera I

a una molécula de carnitina, que facilita la difusión a través de la
membrana mitocondrial utilizando el transportador
acil-carnitina/carnitina que funciona como una lanzadera.
Una vez en el interior de la matriz mitocondrial el grupo acilo

es transferido nuevamente a una molécula de CoA-SH y se
separa de la carnitina, por medio de la carnitina aciltransferasa II.
El transporte mediado por carnitina de los ácidos grasos es el

paso limitante de la oxidación de ácidos grasos.
3. Transporte de Ácidos Grasos en la Mitocondria
Acil-CoA
sintetasa
Ácido graso + CoA + ATP Ácido graso-CoA + AMP + PPi
2 Pi
4. β-oxidación de los Ácidos Grasos
El ácido graso se escinde en fragmentos de dos átomos de carbono
(acetil-CoA) para lo que son necesarios 4 pasos enzimáticos
sucesivos que se repiten (n/2 – 1) veces, siendo n el número de
átomos de carbono del ácido graso.
a. Deshidrogenación ligada a
FAD+, catalizada por la enzima
acil-CoA deshidrogenasa. Consiste
en introducir un doble enlace entre
los carbonos α y β del ácido graso.
b. Adición de agua al doble

enlace formado, catalizado por la
enoil-CoA hidrolasa.
c. Deshidrogenación ligada a
NAD+, catalizada por la
hidroxiacil-CoA-deshidrogenasa.
d. Tiolisis por CoA-SH,

catalizada por la β-ceto liasa,
que introduce un nuevo grupo
CoA-SH al primitivo carbono β,
rindiendo un acetil-CoA con
dos átomos de carbono menos y
una molécula de Acetil-CoA.
Los ácidos grasos

insaturados y de número
impar de átomos de C,
se degradan por este
mismo mecanismo con
pequeñas modificaciones.
5. Oxidación del acetil-S-CoA
a CO2 vía ciclo de Krebs
con producción de coenzimas
reducidas.
6. Reoxidación de las coenzimas

reducidas en la cadena de
transporte de electrones con la
fosforilación oxidativa acoplada.
Balance Energético: Oxidación de Ácidos Grasos
Degradación de ácido palmítico, ácido graso saturado que tiene 16 C:
7 CoA-SH 7FADH 2 / 7 NADH
O O
CH3 (CH2)14 C CoA 8 CH3 C CoA
Los 8 Acetil-CoA seguirán oxidándose mediante el ciclo de Krebs,
por lo que se obtendrán: 24 NADH, 8 FADH2 y 8 GTP.
El poder reductor generado en la β-oxidación y en el ciclo de Krebs
pasará a la cadena respiratoria y se obtendrá:
Ciclo de
β-oxidación Total Respiración
Krebs
NADH 7 24 31 77.5 ATP
FADH2 7 8 15 22.5 ATP
GTP - 8 8 8 ATP
108 ATP
Si descontamos los 2 ATP que se gastan durante la activación del

ácido graso, se puede concluir que la degradación total de un
molécula de ácido palmítico rinde 106 ATP.
Metabolismo de los Ácidos Grasos
en la Mitocondria y Peroxisoma
N° Transporte
Tamaño de Lugar de
de
la Cadena Carbonos catabolismo
membrana
Corta 2-4 Mitocondria Difusión
Media 4-12 Mitocondria Difusión
Ciclo de
Larga 12-20 Mitocondria
Carnitina
Muy larga >20 Peroxisoma Desconocido

Metabolismo
del Glicerol
proveniente de
Lipólisis
El glicerol forma intermediarios

de la glicólisis.
Cetogénesis
Formación de cuerpos cetónicos.
Se forman a partir de un
exceso de acetilCoA obtenido
de la degradación de las
grasas.
Son formados en el hígado

para ser exportados a
tejidos periféricos.
Son una fuente de energía

derivada de los ácidos grasos,
fácil de transportar desde
el hígado hacia los demás
tejidos debido a que
son solubles en la sangre.
Cetogénesis
Síntesis de Cuerpos Cetónicos
*
*
* Diferente de la enzima citosólica que actúa en la síntesis de colesterol

* Diferente de la enzima que actúa en la β-oxidación
Degradación de Cuerpos Cetónicos
Enzima ausente en el hígado
Ciclo de Krebs
Cuerpos Cetónicos: Hambruna y Diabetes
INTEGRANDO CLASES
DEBO RECORDAD TOOOOODDO EL

RESTO
AQUÍ MAS INFORMACIÓN …

ENFERMEDADES ASOCIADAS AL METABOLISMO DE
CARBOHIDRATOS.
Resistencia a la insulina. Condición previa a la Dibetes
Mellitus. Las células no responden a la secreción de insulina y
se observa hiperinsulinemia.
Diabetes Mellitus.
I. Insulino dependiente. Existe destrucción células  que
secretan insulina en el páncreas.
II. No insulino dependiente. Generalmente son pacientes

obesos. Presentan poca sensibilidad a la insulina con aumento
de la glucosa sanguínea.
El síndrome metabólico es un grupo de cuadros que lo ponen en

riesgo de desarrollar una enfermedad cardiaca, diabetes tipo 2 u
otras.
(Lieberman y Marks, Bioquímica médica básica, 4º Ed., Omega, 2013)
Efecto de una disminución de glucosa sanguínea en la liberación de
insulina, glucagón, cortisol y epinefrina.
La glándula pituitaria

libera la hormona ACTH
(adrenocorticotropa,corticot
ropina o corticotrofina) que
estimula la corteza adrenal
para que libere cortisol y la
médula suprarenal,
epinefrina (adrenalina) .
La estimulación del

sistema nervioso autónomo
induce la liberación de
noradrenalina, la
estimulación de la glándula
suprarenal para liberar
epinefrina y el páncreas
para liberar glucagón.
Diabetes Mellitus.
(Koolman y Röhm, Bioquímica humana. Texto y atlas, 4º Ed., Omega, 2012)

III. REGULACIÓN METABÓLICA HORMONAL.
La insulina estimula el transporte de glucosa en el músculo y células adiposas
(GLUT4); la síntesis de glicógeno (M e H); la síntesis/almacenamineto de ácidos
grasos en triglicéridos y; la captación de aa en proteínas.

El glucagón activa la glicogenólisis y gluconeogénesis y estimula la captación de
aminoácidos en el hígado. Estimula la degradación de las grasas en los adipocitos y
moviliza ácidos grasos.

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Degradación de

1. Liberación de los ácidos grasos por acción de lipasas citosólicas.

2. Activación del ácido graso libre en el citoplasma.

3. Transporte a través de la membrana mitocondrial vía carnitina.

4. ß-oxidación del ácido graso a acetil-S-CoA con generación de

5. Oxidación del acetil-S-CoA a CO2 vía ciclo de Krebs con

6. Reoxidación de las coenzimas reducidas en la cadena de

Las hormonas adrenalina, noradrenalina, glucagón,

Las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)

El AMPc mediante la estimulación de la proteína

Los grupos acilos deben ser transferidos por la carnitina transfera I

Una vez en el interior de la matriz mitocondrial el grupo acilo

El transporte mediado por carnitina de los ácidos grasos es el

b. Adición de agua al doble

d. Tiolisis por CoA-SH,

Los ácidos grasos

6. Reoxidación de las coenzimas

Si descontamos los 2 ATP que se gastan durante la activación del

Corta 2-4 Mitocondria Difusión

Media 4-12 Mitocondria Difusión

Muy larga >20 Peroxisoma Desconocido

El glicerol forma intermediarios

Son formados en el hígado

Son una fuente de energía

* Diferente de la enzima citosólica que actúa en la síntesis de colesterol

Enzima ausente en el hígado

DEBO RECORDAD TOOOOODDO EL

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II. No insulino dependiente. Generalmente son pacientes

El síndrome metabólico es un grupo de cuadros que lo ponen en

La glándula pituitaria

La estimulación del

(Koolman y Röhm, Bioquímica humana. Texto y atlas, 4º Ed., Omega, 2012)

(Lieberman y Marks, Bioquímica médica básica, 4º Ed., Omega, 2013)

(Lieberman y Marks, Bioquímica médica básica, 4º Ed., Omega, 2013)

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