Membrana Hialina Liliana Sanchez

Descargar como pptx, pdf o txt
Descargar como pptx, pdf o txt
Está en la página 1de 30

ENFERMEDAD DE

MEMBRANA
HIALINA

LILIANA SÁNCHEZ SOBERANES MIP2


HOSPITAL ISSSTECALI MEXICALI
UNIVERSIDAD XOCHICALCO
SDR tipo 1
Es una enfermedad caracterizada por inmadurez
del desarrollo anatómico y fisiológico pulmonar
del recién nacido prematuro, cuyo principal
componente es la deficiencia cuantitativa y
cualitativa de surfactante que causa desarrollo
progresivo de atelectasia pulmonar difusa e
inadecuada hematosis.
Epidemiología
Su incidencia está inversamente relacionada con la
edad gestacional y el peso al nacer.

Se observa en el 60-80% de los niños con EG inferior a 28


semanas, en el 15-30% con una EG de 32-36 semanas y rara vez
en los que nacen con más de 37 semanas de EG
Factores de riesgo:
-prematurez
-asfixia perinatal
-sexo masculino
-raza blanca
--Madre diabética
-ausencia de trabajo de parto
-ausencia de esteroides prenatales
¿QUÉ ES EL SURFACTANTE?
Altas [] en pulmón fetal hacia las 20 sdg, no llega a la superficie pulmonar
hasta después. Aparece en el líquido amniótico entre las 28 y las 32 semanas.
Los niveles maduros de surfactante pulmonar están después de 35 sdg.
Etiología
Principal
déficit de surfactante Atelectasia+membrana
(disminución de la hialina+ edema intersticial=
producción y secreción). disminuyen distensibilidad
pulmonar.

Atelectasia,toxicidad por O2, lesión isquémica, volutrauma, →Daño de células epiteliales y


endoteliales = derrame de material proteico y detritos celulares a espacios alveolares = formación de
membrana = mala oxigenación
Fisiopatogenia
Suelen aparecer a los pocos minutos del nacimiento, aunque pueden pasarse por alto durante varias horas en
los neonatos prematuros más grandes.

Manifestaciones clínicas

● Algunos pxs requieren ● Estertores finos en las


reanimación al momento del inspiraciones
nacimiento. ● Empeoramiento progresivo de
● Taquipnea la disnea y cianosis
● Quejido espiratorio intenso ● Pausas de apnea
(audible) ● Oliguria
● Tiraje intercostal y subcostal ● Edema
● Aleteo nasal ● Íleo
● Cianosis ● acidosis
● RR normales ● Sin tx empeoran y los rr
● RR atenuados+ soplo tubárico disminuyen o se anulan
Periodos clínicos

a- Período inicial de 0-6 horas c- Período de mantenimiento de 24-


con quejidos, retracciones y 48 horas en que se estabilizan
taquipnea los síntomas.

b- Período de empeoramiento de d- Período de recuperación durante


6-24 horas el cual se aprecia una franca
mejoría de los síntoma
Diagnóstico
CLINICA
GASOMETRÍA
Hipoxemia, hipoxemia progresiva
RADIOGRAFÍA Hipercapnia
TÓRAX Acidosis metabólica

LABORATORIO
Perfil pulmonar: lecitina/esfingomielina
<2 y ausencia de fosfatidilglicerol
BH: sin alteraciones

● volumen pulmonar bajo


● parénquima con aspecto en vidrio
esmerilado
● Broncograma aéreo
ESTADIOS RADIOGRÁFICOS
ESTADIOS RADIOGRÁFICOS
ESTADIOS RADIOGRÁFICOS
ESTADIOS RADIOGRÁFICOS
La mayoría de los casos de SDR se resuelve de forma espontánea

Tratamiento
REANIMACIÓN (termorregular, circulatorio,
fluidoterapia, electrolitos y respiratorio)
ONFALOCLISIS Y RX
MONITORIZACIÓN PERIÓDICA GASES
ARTERIALES, SIGNOS VITALES
OXIGENOTERAPIA
SURFACTANTE EXÓGENO
OXIGENOTERAPIA
Administrar a una concentración suficiente para mantener la Pao2
entre 50 y 70 mmHg (Sao2 del 91-95%)

CPAP a 5-10 cm H2O: Si existe una dificultad respiratoria


significativa (tiraje grave y quejido espiratorio) o si la Sao2 no
se puede mantener por encima del 90% con una Fio2 ≥40-70

Método INSURE o rescate precoz: intubar- surfactante-


extubar
Terapia con surfactante mínimamente invasiva (mist): se
usa una sonda de alimentación de pequeño calibre, en lugar de
un tubo endotraqueal, para administrar surfactante
intratraqueal a un lactante que presenta respiración
espontánea con CPAPn.

La ventilación asistida y el surfactante están indicados para los neonatos con SDR que no pueden
mantener una SatO2 >90% cuando respiran oxígeno al 40-70% y reciben CPAPn.
VENTILACIÓN MECÁNICA
INDICACIONES
1) un pH < 7,20,
Los niveles de PEEP de 4-6 cmH2O suelen ser
2) una Paco2 ≥60 mmHg,
seguros y eficaces.
3) una Sao2 <90% con [] de
40-70% y CPAP de 5-10 Una estrategia de frecuencia alta
cm H2O (≥60 respiraciones/min) y volumen corriente bajo (4-
4) Apnea persistente o 6 ml/kg) suele ser eficaz.
grave

MODOS

Ventilación de alta frecuencia VAF: Ventilación mecánica intermitente


consigue la ventilación minuto deseada usando sincronizada
volúmenes corrientes más pequeños y frecuencias se aplica una PIP sincronizada con
más altas. las propias respiraciones del
mejora la eliminación del CO2 y la oxigenación de paciente para una frecuencia por
los pacientes que no responden a los respiradores minuto especificada
convencionales.

VAF oscilatoria y VAF en chorro


surfactante
Endotraqueal: pxs que requieren intubación y ventilación mecánica(no
respondieron CPAP), . Se administran dosis repetidas cada 6-12 h hasta un total
de 2-4 dosis.

Complicaciones: hipoxia transitoria, hipercapnia, bradicardia e hipotensión, bloqueo del


TET y hemorragia pulmonar.
Prevención

Medidas Corticoides prenatales


Evitar cesáreas innecesarias Genetic disorders
Evitar inducción de trabajo d Disminuyen:
eparto Mortalidad global
Administración de Ingreso a UCIN Despite being red, Mars is a
corticoesteroides antes de la y ECN very cold place
semana 37 Sepsis comienzo precoz

ACOG recomienda administración de corticoides prenatales en todas las


mujeres entre las 24 y las 36 SDG que presenten un trabajo de parto prematuro
y que probablemente den a luz en un plazo de 1 semana.
ESQUEMA CORTICOESTEROIDES
¿Cómo funciona? Beneficios
indicaciones Su forma libre se une a
receptores de esteroides en el feto que
En las mujeres con Disminuye: mortalidad
incrementan la transcripción y El
embarazo y riesgo de parto SDR y soporte ventilatorio
ARNm resulta en proteínas
pretérmino (<34 sdg) entre Hemorragia intraventricular
específicas. Causa diferenciación y
24h a 7 días, está indicado ECN
cambios precoces en las proteínas
el tratamiento. Y Ingreso a UCIN
responsables del desarrollo (A,B,C,D)
antecedente de TA >14 días Infecciones
= FOSFATIDILCOLINA.
antes.
Complicaciones de la intubación
fugas pulmonares de aire
asfixia debida a la obstrucción o el desplazamiento del
tubo
bradicardia durante la intubación o la aspiración
estenosis subglótica

Otros: hemorragia, seudodivertículos faríngeos posteriores,


traqueostomía, estenosis de las fosas nasales por la lesión y cicatrización
del tejido, debidas a la irritación o a la infección alrededor del tubo, la
erosión del paladar, el arrancamiento de una cuerda vocal, la úlcera
laríngea, el papiloma de una cuerda vocal, la afonía persistente y el
estridor o el edema laríngeo.
Complicaciones de cateter umbilical 2-5%

Arterial o venosa:
embolias, espasmos, trombosis y
perforaciones vasculares, necrosis
isquémica o química de vísceras
abdominales, infección, hemorragia
accidental, hipertensión y deterioro
de la circulación de las piernas con la
gangrena consiguiente
Referencias
Kliegman. (2020). Nelson, tratado de pediatría.(21ª ed.). España: ELSEVIER.

Instituto Mexicano del seguro social.(2010). Diagnóstico y Tratamiento de


Síndrome de Dificultad Respiratoria en el Recién Nacido, Guía práctica
clínica, consultado el 19/03/2023, en: 137GER (imss.gob.mx)

López de Heredia. (2008). Síndrome de dificultad repsiratoria del recién


nacido,Asociación Española de Pediatría, consultado el 19/03/2023, en :00
Indice.qxd (aeped.es)
Efectos de los esteroides como inductores de maduración pulmonar en restric
ción del crecimiento intrauterino. Revisión sistemática –
ScienceDirect

ER.pdf (cenetec-difusion.com)
223860.pdf (unanleon.edu.ni)
Gracias
Esteroides antenatales para maduraci
ón pulmonar. ¿Curso único o cursos
múltiples? una pregunta aún vigente (
scielo.org.co)

También podría gustarte