NEUROPATIAS

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NEUROPATÍAS

Dr. Oscar Heredia Pérez


NEUROPATÍAS
NEUROPATÍA • neuropatía periférica para referirse a aquellos trastornos de los
PERIFÉRICA nervios periféricos, sea cual sea su causa.

• Procesos de instauración gradual, que afectan a múltiples


POLINEUROPATÍA troncos nerviosos y que se caracterizan por ser simétricos y
generalizados, con afectación preferentemente distal.

• Afectación simultánea o consecutiva de troncos nerviosos no


MONONEURITISMO contiguos, con evolución de días o años.
MULTIPLE • A veces presentan carácter confluente con difícil diagnóstico
diferencial con las polineuropatías.

MONONEUROPATÍAS • Son afectaciones focales de un único tronco nervioso.


• Primera manifestación clínica.
• Hay disestesias tipo hormigueo, quemazón o pinchazo
(aparecen a nivel distal en los miembros y simétrico, en
TRASTORNOS fases iniciales puede ser asimétrico)
SENSITIVOS • Inestabilidad en la marcha superior a la esperada por los
déficits motores (ataxia sensitiva).
CLINICA

• Debilidad fláccida de los miembros afectos, con


hipo o arreflexia.
TRASTORNOS • El reflejo cutáneo plantar es flexor.
MOTORES • Polineuropatías: pérdida de los reflejos aquíleos y
debilidad para la dorsiflexión del pie, y luego desaparece
el reflejo rotuliano hasta llegar a pie péndulo.
• Atrofia muscular de acuerdo al tipo de neuropatía

Síntomas autonómicos:
TRASTORNOS • Hipotensión ortostática
• Retención urinaria
AUTONÓMICOS • Estreñimiento
• Diarrea
• Impotencia.
DIAGNÓSTICO
1 VALORAR
ANTECEDENTES

Procesos virales Enfermedades Consumo de Exposición a


Ingesta de alcohol
previos sistémicas fármacos tóxicos

2
Clasificación de las polineuropatías por su evolución
DIAGNÓSTICO

3 Clasificación de las 4 Clasificación de las


polineuropatías por su polineuropatías según el
distribución estudio neurofisiológico
SD DE GUILLAIN- BARRÉ
Afecta la raiz ETIOLOGÍA
• Motora
(predominio) • Autoinmune
• Sensitiva • Infección previa (66%):
• Autonómico
• Bacterias:C.jejuni
• Virales: Herpes, hepatitis, VIH
• Otros: LES, Qx, linfomas
• Desmielización segmentarios en nervios
y raíces + degeneración axonal+
inflamación ascendente

• Polirradiculoneuropatía desmielinizante
aguda (instaura<4ss)
• Afecta a adultos jóvenes varones.

mediada por linfocitos y por anticuerpos circulantes GM1


SD DE GUILLAIN- BARRÉ
CLÍNICA

Debilidad muscular o pérdida de la función


muscular (parálisis) Falta de coordinación

1. La debilidad comienza en los pies y las


piernas y puede progresar hacia arriba
hasta los brazos y la cabeza. Cambios en la sensibilidad
2. Puede empeorar rápidamente entre 24 y
72 horas
3. Puede comenzar en los brazos y Entumecimiento, disminución de la
progresar hacia abajo sensibilidad
4. Puede ocurrir en los brazos y las piernas
al mismo tiempo
5. Puede ocurrir únicamente en los nervios Sensibilidad o dolor muscular (puede ser
craneanos similar al dolor por calambres)
SD DE GUILLAIN- BARRÉ
Síntomas adicionales que pueden Síntomas de emergencia en donde se debe
aparecer son: buscar ayuda médica inmediata son:

 Visión borrosa
 Dificultad para deglutir
 Dificultad para mover los
 Babeo
músculos de la cara
 Dificultad respiratoria
 Torpeza y caídas
 Ausencia temporal de la respiración
 Palpitaciones (sensación táctil de
 Incapacidad para respirar
los latidos del corazón)
profundamente
 Contracciones musculares
 Desmayos
SD DE GUILLAIN- BARRÉ
CLÍNICA Hallazgos que apoyan fuertemente el diagnóstico

Datos clínicos en orden de importancia


• Progresión desde unos días a 4 semanas
• Relativa simetría
• Alteraciones sensoriales leves
• Compromiso de pares craneales incluyendo el
facial
• Recuperación que comienza 2 a 4 semanas
después de detenerse la progresión
• Disfunción autonómica
• Ausencia de fiebre una vez instalado el síndrome

Estudio del líquido cefalorraquídeo


• Proteínas elevadas después de una semana
• • Menos de 10 linfocitos /mm3

Pruebas electrofisiológicas
• Conducción nerviosa lenta
• Latencias distales prolongadas
• Respuestas tardías anormales
SD DE GUILLAIN- BARRÉ
CLASIFICACIÓN DE HUGHES
POLINEUROPATÍA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA
CRÓNICA (PDIC)
• Pico de incidencia: 5ª-6ª década CLÍNICA
• Afectan frecuentemente: Varones
• 1/3 px tienen antecedente séptico previo. • Similar al Sd Guillain-Barré (SGB), con una
• Asociada a Diabetes Mellitus, Gammapatía instauración de los síntomas más gradual, superando
monoclonal, VIH, Lyme, Hepatitis crónica
los 2 meses de progresión
activa, sarcoidosis, Enf tiroidea
BIOPSIA DE NERVIO PERIFÉRICO • Crónico progresivo o con recaídas intermitentes

(“esclerosis múltiple-like” que afecta al SNP .)


• Mayor afectación sensitiva que SGB
Desmieliniza • Debilidad en músculos proximales y distales
ción,
formación de • Parestesias de predominio distal
“bulbos de
cebolla” • Afectación de pares craneales bajos y de músculos
(remielinizac intercostales
ión ineficaz)
• Hiporreflexia miotática.
POLINEUROPATÍA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA
CRÓNICA (PDIC)
PRONÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Px con curso recurrente tienen mejor pronóstico


que las formas progresivas iniciales.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

• LCR: Presenta hallazgos análogos al SGB


• Neurofisiología.
• Afectación nerviosa es multifocal
• ↓ Velocidad de conducción
• Dispersión de los potenciales de acción TRATAMIENTO
• Bloqueos de conducción
• Corticoides + Plamaferesis
• Inmunoglobulinas IV
• Casos refractarios: inmunosupresores
• como la azatioprina, ciclofosfamida y
ciclosporina
NEUROPATÍA DIABÉTICA
• Pérdida sensitiva +++ (tacto y vib.) Polineuropatía sensitiva distal
• Dolor +++
• Disminución reflejos+++
• Déficit motor ++++ • Forma más frecuente de polineuropatía diabética
• Afecta fibras gruesas:parestesias e hipoestesia en
POLINEUROPATÍAS SIMÉTRICAS guante y calcetín
• Afecta fibras pequeño calibre: Dolor con sensación
• Debut DM: menos de un quemante en pies (↑↑noches)
10% de px
• 25 años de evolución DM: • Forma pseudosiringomiélica: X Sensibilidad
50% de px dolorosa y térmica, y asocia clínica disautonómica
• Fcte diabéticos con mal • Forma pseudotabética: Signo de Romberg,
control metabólico
• Degeneración axonal arreflexia MMII, X sensibilidad profunda.
(preferentemente distal) y Ulceraciones en pies con deformidad articular
desmielinización
segmentaria (artropatía de Charcot) es muy rara
NEUROPATÍA DIABÉTICA
Neuropatía autonómica
Neuropatía motora proximal de MMII

Asocia a neuropatía sensitiva


• Sd de Garland.
• Cardiovascular: hipotensión
• Denominada: «amiotrofia diabética».
ortostática, taquicardia en reposo
• En diabéticos de larga evolución: Dolor lumbar bajo y
• Genitourinaria: vejiga neurógena,
de áreas glúteas, debilidad progresiva de cuádriceps,
impotencia, eyaculación retrógrada
atrofia y pérdida de los reflejos rotulianos.
• Gastrointestinal: disfunción motora
• No hay terapia específica, solo control de la
esofágica, gastroparesia, vómitos,
glucemia.
estreñimiento o diarrea.

Neuropatía dolorosa aguda

• Dolor “quemante” muy intenso en las plantas de


los pies + hipersensibilidad cutánea
• No MMSS y no déficit motor.
NEUROPATÍA DIABÉTICA
POLINEUROPATÍAS ASIMÉTRICAS
Neuropatía por atrapamiento
• Fcte en ancianos y antes de las
• Nervio periférico afectados (mediano, cubital, radial,
polineuropatías simétricas.
peroneo lateral, etc.)
• Patogenia vascular.
• Etiología fcte es compresiva.
Neuropatía craneales • Recuperación satisfactoria si es lesión distal.

• Primera manifestación DM. Neuropatía del tronco


• PC más fcte afectado III (Otros: IV, VI, VII)
• Afectación aguda, dolorosa unilateral de 1 o +
• Inicio es brusco, ↑↑dolor retroorbitario y respeta
nervios torácicos
la motilidad pupilar,a diferencia de los terceros
• Frecuente > 50 años.
pares compresivos
• Dolor y disestesias en tórax y abdomen
• Se recuperar espontáneamente en semanas.

POLINEUROPATÍAS ASIMÉTRICAS

• Control metabólico
• Tto sintomático con analgésicos
• Descompresión qx ( túnel carpiano)
Gracias

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