Toxicidad e intoxicación por

fármacos
Farmacología I
Myr. M.C. Carlos Armando Sosa Luna
 Toxicología

• Es la rama de la farmacología que estudia los

efectos tóxicos de las sustancias químicas
sobre los sistemas vivos, desde células indivi-
duales hasta seres humanos o ecosistemas
complejos.
• Identifica y describe la dosis, naturaleza,
incidencia, severidad, reversibilidad y
mecanismos de producción del efecto tóxico.
 INTOXICACIONES GENERALIDADES

• Que no es tóxico? Toda sustancia es tóxica y

ninguna es no tóxica. Solo la dosis determina
que una sustancia sea o no tóxica.

– Paracelsus 1493-1541
 INTOXICACIONES GENERALIDADES

• Una intoxicación se puede presentar con cualquier

tipo de síntoma:
• Dolor abdominal, vómitos, alteración del sensorio, convulsiones,
disritmias, tremor, depresión respiratoria, hipotermia.
• El curso clínico y el pronóstico depende en gran
medida del abordaje inicial en Emergencias
 INTOXICACIONES GENERALIDADES

NIÑOS < 6 años ADULTOS

• Accidentales • Intencionales
– Abuso recreativo
• Leves (poco efecto clínico) – Simulación de suicidio
• Baja mortalidad – Suicidio

• > 6 años, descartar abuso, • Severas

experimentación o intento de suicidio • 85% de internamientos
• Mayor mortalidad
 CAUSAS MÁS COMUNES DE EXPOSICIÓN

• Productos de limpieza del hogar

• Analgésicos
• Cosméticos y productos de limpieza personal
• Plantas
• Antigripales y antitusígenos
• Hidrocarburos
• Fármacos de aplicación tópica
• Pesticidas
 CAUSAS MÁS COMUNES DE MUERTE

• Antidepresivos
• Analgésicos
• Sedantes hipnóticos
• Drogas recreativas
• Pesticidas
• Alcoholes
• Drogas cardiovasculares
• Antiasmáticos
• Anticonvulsivantes
 Intoxicaciones agudas
• Tratamiento • Diagnóstico
– Vía Aérea
– Buena ventilación – Historia clínica
– Circulación + ( NOTA) – Examen físico
– Descontaminación – Reconocer síndromes

– Eliminación tóxicos
– Tests diagnósticos
– Tx especíFico (antídotos)
– Get tox Help
 Diagnóstico de una intoxicación

• Historia clínica
– Importante pero puede ser incompleta o no practicable
– Información adicional de familiares, amigos, rescatistas y otros

• Examen físico
– Síndromes tóxicos
– Signos vitales, hallazgos oculares, estado mental y tono
muscular pueden ayudar para determinar el tipo de tóxico
 Hallazgos clínicos que sugieren una
intoxicación
• Historia previa de intoxicación o abuso de drogas
• Intento previo de suicidio, ideación suicida
• Enfermedades psiquiátricas
• Agitación, alucinaciones
• Estupor, coma
• Nistagmus rotatorio
• Delirio, confusión
• Convulsiones
• Rigidez muscular, distonía
• Paro cardiorespiratorio
• Arritmias cardiacas sin causa clara
• Hipertensión/hipotensión
 Hallazgos clínicos que sugieren una
intoxicación
• Fallo ventilatorio
• Broncoaspiración
• Bronco espasmo
• Fallo hepático, renal
• Hiper/hipotermia
• Rabdomiolisis
• Brecha aniónica/osmolar/acidosis
• Hiper/hipoglicemia
• Hiper/hiponatremia
• Hiper/hipokalemia
• Polifarmacia
 INTOXICACIONES AGUDAS
SÍNDROMES TÓXICOS
Periféricos
• Anticolinérgico – Sequedad de piel y
– Alcaloides de la belladona mucosas
– Anticolinérgicos sintéticos – Sed, disfagia
– Anticolinérgicos – Visión borrosa, midriasis
secundarios – Taquicardia, HTA
• ( antihistamínicos,
antidepresivos tricíclicos, – Íleo, globo vesical
antipsicóticos,
antiespamódicos) Centrales
• (Caliente como una brasa, seco como – Letargo, confusión
una pasa, rojo como un tomate, ciego – Inquietud, alucinaciones
como un murciélago y loco como una
cabra) – Delirio, convulsiones
 INTOXICACIONES AGUDAS
SÍNDROMES TÓXICOS
• COLINÉRGICO • Efectos muscarínicos
– INHIBIDORES DE – Sudoración, miosis, lágrimas,
COLINESTERASAS sialorrea
– ACETILCOLINA – Vómitos, diarrea, tenesmo
– MUSCARINA – Bradicardia, hipotensión
– BETANECOL • Efectos nicotínicos
– Pilocarpina
– Fisostigmina
– Fasciculaciones, calambres,
debilidad
• Síndrome SLUDGE – Insuficiencia respiratoria
– S ialorrea – Taquicardia, hipertensión
– L agrimeo • Efectos en S.N.C.
– U micción – Ansiedad, inquietud,
– D iaforesis agitación, convulsiones
– GE (gastric emptying) diarrea y
vómitos – Coma
 INTOXICACIONES AGUDAS
SÍNDROMES TÓXICOS

• Midriasis, piloerección, insomnio,

• Abstinencia
inquietud,
– Alcohol
• Hipertensión, taquicardia
– Barbitúricos
– Benzodiacepinas • Alucinaciones, calambres
– Cocaína • Convulsiones, depresión
– Opioides • Tremor
 INTOXICACIONES AGUDAS
SÍNDROMES TÓXICOS

• Simpaticomiméticos
• Agitación psicomotriz.
– Anfetaminas, teofilina
• Hiperpirexia
– Cafeína, cocaína • Hipertensión, taquicardia
– Efedrina, seudoefedrina • Midriasis, piel húmeda
– Catecolaminas • No retención urinaria
• Temblor, convulsiones

• Beta adrenérgicos • Taquicardia,

– Albuterol • Hipotensión
– Terbutalina • Tremor
• Hipopotasemia
 INTOXICACIONES AGUDAS
SÍNDROMES TÓXICOS
•• Alteración
Serotoninérgico
del estado mental
– Agitación,
Fluoxetina irritabilidad, delirio y coma)
• Disfunción autónoma
– Meperidina
– Midriasis,
Paroxetinadiaforesis, hipertermia, taquicardia, flushing
• Actividad neuromuscular anormal
– Sertralina
– Temblor,
Trazodonehiperreflexia, rigidez y mioclonias
– Clomipramina
 INTOXICACIONES AGUDAS
SÍNDROMES TÓXICOS
• NARCÓTICO Depresión S.N.C.
– Codeína, heroína Miosis
– Dextrometorfano
– Morfina, fentanil
Depresión respiratoria
– Difenoxilato Hipotensión
– Propoxifeno Bradicardia
Disminución de motilidad
intestinal
• No opioides (imidazólicos)
– Clonidina
Respuesta a naloxone
– Tetrahidrozolina
– Oximetazolina
 INTOXICACIONES AGUDAS
SÍNDROMES TÓXICOS

• EXTRAPIRAMIDAL distonías, rigidez,

– Fenotiacinas temblor, tortícolis
– Butirofenonas opistótonos, trismo,
– Metoclopramida laringoespasmo,
disfonía,
coreoatetosis
 INTOXICACIONES AGUDAS
SÍNDROMES TÓXICOS
• Sedativo / hipnótico
• Desde
“comasedación ligera
con signos hasta
vitales falta de respuesta
estables”
• Poco frecuente es la alteración de los signos vitales, excepto en la
ingestión mixta de etanol u otros sedantes
– Benzodiazepinas
– Barbitúricos
– Etanol.
– Anticonvulsivantes
 INTOXICACIONES AGUDAS
SÍNDROMES TÓXICOS

• Epileptogénico
- Estricnina Hipertermia, hiperreflexia
- Nicotina, cocaína tremor, convulsiones
- Xantinas Convulsiones con mínimos
- Anticolinérgicos estímulos
- Isoniacida
- Alcanfor, lindano
- Lidocaína
 INTOXICACIONES AGUDAS
SÍNDROMES TÓXICOS
•• Letárgica
Solventes volátiles
• Confusión
– Acetona
• Cefalea
– Hidrocarburos
• Incoordinación
– Tolueno
• Incoherencia
– Tricloroetileno
• Despersonalización
• Inquietud, desasosiego
• Criterio incorrecto
• Alucinaciones
 INTOXICACIONES AGUDAS
SÍNDROMES TÓXICOS
• Desacople de la fosforilación oxidativa
• Hipertermia
– Salicilatos
• Taquicardia
– Fósforo
• Acidosis metabólica
– Dinitrofenol
– Pentaclorofenol
 INTOXICACIONES AGUDAS
SÍNDROMES TÓXICOS
– Alucinaciones
• Alucinógenos
–
– Psicosis
Anfetaminas
–
– Pánico
Canabinoides
–
– Fiebre
Cocaína
–
– Midriasis
LSD
–
– Hipertermia
Fenciclidina (puede dar miosis)
– Sinestesias
Síndromes tóxicos asociados a exposición química
masiva

• Síndrome de gases irritantes

– Irritación de ojos, nariz, garganta
– Tos, dificultad respiratoria, sibilancias, dolor torácico
– Puede tener una presentación retardada

– Amoniaco, cloro, dióxido de nitrógeno, fosgeno

 Síndromes tóxicos asociados a exposición
química masiva
• Quemaduras químicas
– Dolor y quemaduras de piel
– Irritación de membranas mucosas
– Efectos sistémicos

– Acido clorhídrico, solventes , ac. Fluorhídrico

hidrocarbonados,desgrasadores y quita manchas
 Síndromes tóxicos asociados a exposición
química masiva
• Insecticidas organofosforados
– Crisis colinérgica
• Miosis, disnea, sudoración, broncorrea, sibilancias,
vómitos, diarrea, fasciculaciones, convulsiones, coma

– Organofosforados y carbamatos, gases nerviosos

 Síndromes tóxicos asociados a exposición
química masiva
• Exposición aguda a solventes

– Cefalea, náuseas, irritación de mucosas, confusión, síncope

– Solventes de pinturas, desengrasantes, lubricantes,

tolueno, tricloroetileno
 Síndromes tóxicos asociados a exposición
química masiva
• Tóxicos metabólicos, “Knock-down”

– Pérdida rápida de conciencia, convulsiones, hipotensión,

paro cardiaco

– Cianuro, CO, fosfina, ac. sulfhídrico

 Tóxicos que alteran la temperatura

• Hipertermia
Hipotermia
– Anfetaminas
Alcoholes
– Barbitúricos
Anticolinérgicos
– Antidepresivos
Antihistamínicos
– Hipoglicemiantes orales
Cocaína
– Opioides
Antidepresivos tric.
– Fenotiacinas
LSD
– Colchicina
Fenciclidina
– Litio
Abstinencia
– Neurolépticos
– Salicilatos
– Serotoninérgicos
 Tóxicos que alteran la frecuencia cardiaca

• Bradicardia
Taquicardia
– Antiarrítmicos
Anfetaminas
– Anticolinérgicos
Betabloqueadores
– Antihistamínicos
Calcioantagonistas
– Cafeína
Carbamatos, organop.
– CO, cianuro
Clonidina
– Cocaína
Digoxina
– Abstinencia
Litio
– Efedrina
Opioides
– Teofilina
Finilpropanolamina
– Hormona tiroidea
Metoclopramida
Tóxicos que alteran el tamaño de la pupila

• Midriasis
Miosis
– Anfetaminas
Barbitúricos
– Carbamatos, organop
Anticolinérgicos
– Clonidina
Antihistamínicos
– Etanol
Cocaína
– Opioides
Antidepresivos
– Fenotiacinas
Dopamina
– Fisostigmina
Abstinencia
– Pilocarpina
LSD
 Tóxicos que alteran el estado mental

• Agitación
Depresión
– Simpaticolíticos
– Colinérgicos
–
– Simpaticomiméticos
Sedantes/hipnóticos
–
– Anticolinérgicos
Narcóticos
–
– Abstinencia
Otros a drogas
– Alucinógenos
• Delirium/confusión
– Otros
– Abstinencia alcohólica
– Anticolinérgicos
– Antihistamínicos
– CO, litio
– Cimetidina
– Salicilatos
– Metales pesados
 Tóxicos que alteran el tono muscular

• Disquinesias
Reacciones distónicas
– Anticolinérgicos
Haloperidol
– Cocaína
Metoclopramida
– Fenciclidina
Olanzapina
– Risperidona
Fenotiacinas (PCP)
– Risperidona
• Rigidez
– Viuda negra
– Neurolépticos
– PCP
– Fentanil
– Estricnina
 ¿Por qué muere el paciente intoxicado?

• Complicaciones Respiratorias
Obstrucción de la vía aérea
Broncoaspiración
Paro Respiratorio

• Complicaciones del SNC

Depresión del sensorio, coma
Convulsiones

• Complicaciones Cardiovasculares
Hipotensión Hipovolemia
Vasodilatación
Depresión miocárdica
Arritmias
 ¿Por qué muere el paciente intoxicado?

• Hipoxia Tisular
Sustancias que interfieren con el transporte
de oxígeno o su utilización

• Daño Tisular Específico

Hepatotoxicidad
Nefrotoxicidad
Toxicidad Pulmonar

• Trauma
 RUTAS DE EXPOSICIÓN EN
INTOXICACIONES HUMANAS

Ingestión

inhalación

dérmica

ocular

mordedura/picadur
a
otras
 Intoxicaciones agudas
• Tratamiento • Diagnóstico
– Vía Aérea
– Buena ventilación – Historia clínica
– Circulación + ( NOTA) – Examen físico
– Descontaminación – Reconocer síndromes

– Eliminación tóxicos
– Tests diagnósticos
– Tx especíFico (antídotos)
– Get tox Help
 INTOXICACIONES AGUDAS DESCONTAMINACIÓN
GASTROINTESTINAL

• Eméticos
• Lavado gástrico
• Carbón activado
• Catárticos
• Lavado intestinal total
 INTOXICACIONES AGUDAS DESCONTAMINACIÓN
GASTROINTESTINAL
• Eméticos inefectivos y riesgosos
– Remedios caseros (clara de huevo, agua con sal)
– Estimulación mecánica

• Eméticos efectivos
– Jarabe de ipecacuana
• Útil a nivel extrahospitalario ?
• Aumenta las complicaciones (broncoaspiración)
• Prolonga la estancia de los pacientes en emergencias
• No está indicado a nivel hospitalario
• Su uso no cambia la evolución clínica
 DESCONTAMINACIÓN
LAVADO GÁSTRICO
• No hay evidencia definitiva que mejore la sobrevida
• Parcialmente efectivo en eliminar alguna cantidad del tóxico ingerido
38 % - 15 minutos
26 % - 30 minutos
14 % - 60 minutos
• Aumenta el vaciamiento gástrico
• Limitar su uso a:
– Intoxicaciones severas
– con menos de 1 hora (Excepto en las que disminuyen el vaciamiento gástrico)
– Tóxicos no absorbidos por el carbón activado
( salicilatos, metales pesados)
 DESCONTAMINACIÓN
LAVADO GÁSTRICO
• Utilizar sondas orogástricas
– con paciente en decúbito lateral izquierdo
• Complicaciones
– Broncoaspiración
– Hipoxia
– perforación
• Contraindicado en:
– Depresión de la conciencia
– Cáusticos y corrosivos
– Ingesta de derivados del petróleo
• No utilizarlo como medida de amedrentamiento
 DESCONTAMINACIÓN
CARBÓN ACTIVADO
• Adsorbente que liga y previene la absorción del tóxico
• Área de adsorción de 950 – 2000 m2 /g
• Eficacia similar o superior al lavado gástrico y los
émeticos
• Sólo los tóxicos de bajo peso molecular no se adsorben
( hierro, litio, alcoholes)
• Administración voluntaria o por sonda
• Dosis única: 1 g / Kg
 CARBÓN ACTIVADO INDICACIONES

• No está indicado su uso en forma rutinaria

• Indicado en intoxicaciones potencialmente
sintomáticas o asociadas a mortalidad
• Afinidad por la toxina (no es útil en cáusticos,
cianuro, hierro, litio, alcoholes, malatión, ácido bórico,
derivados del petróleo)
• Que no exista una gran separación entre la
ingesta del tóxico y la administración del
carbón
• Eficacia tiempo dependiente ( < 4hs )
 DESCONTAMINACIÓN
CARBÓN ACTIVADO
• DOSIS MÚLTIPLE
– Grandes cantidades de tóxico
– Productos de liberación sostenida
– Tóxicos con circulación enterohepática
– Otros ( fenobarbital, teofilina, digoxina)
 Aumentar la eliminación
MÚLTIPLES DOSIS DE CARBÓN ACTIVADO

• Adsorbe toxinas secretadas en la mucosa

gastrointestinal previniendo su reabsorción
• Fenobarbital teofilina digoxina
• Carbamazepina quinina dapsona
• Toxinas con circulación enterohepática
• Digitoxina antidepresivos tricíclicos
• Indometacina carbamazepina
 DESCONTAMINACIÓN

CATÁRTICOS
• Aumenta ligeramente la eliminación de
toxinas al administrarse con carbón activado
• Los riesgos con su uso son mayores que los
beneficios
• No deben usarse rutinariamente
• De emplearse dar únicamente una dosis
 DESCONTAMINACIÓN
IRRIGACIÓN INTESTINAL TOTAL
• Administración continua por sonda gástrica de
polietilenglicol no absorbible ( 2L/h hasta
recuperar los objetos y el líquido rectal sea claro)
• Indicado en:
transporte de drogas ilícitas
medicamentos de liberación sostenida
 INTOXICACIONES
ADMINISTRACCIÓN DE ANTÍDOTOS
y empleo de medidas específicas

• Sólo se utilizan en el 1% de las

intoxicaciones

• El número de agentes tóxicos con antídoto

es muy limitado
 EMPLEO DE ANTÍDOTOS Y ANTAGONISTAS ESPECÍFICOS

• Acetaminofén N-acetilcisteína
• Alcoholes Alcohol etílico
• Atropina Fisostigmina
• Benzodiacepinas Flumacenil
• Cianuro Nitrato de amilo y sodio
• Hierro Deferoxamina
• Monóxido de carbono Oxígeno al 100%
• Metahemoglobinemia Azul de metileno
 EMPLEO DE ANTÍDOTOS Y ANTAGONISTAS ESPECÍFICOS

• Opiáceos • Naloxone
• Organofosforados • Atropina/obidoxina
• Carbamatos • Atropina
• Plomo • EDTA(edetatodisódico cálcico)
• Digoxina • Frac. FAB antidigoxina
• Betabloqueadores • Glucagon
• Antidepresivos tric. • Bicarbonato de sodio
• Isoniazida • Piridoxina
 INTOXICACIONES
AUMENTAR LA ELIMINACIÓN DEL TÓXICO

• Múltiples dosis de carbón activado

• Diuresis forzada
• Diuresis forzada alcalina (A.A.S, barbituricos)
• Diuresis forzada ácida (fuera de uso)
• Depuración extrarrenal
• Hemodiálisis (litio, alcoholes)
• Hemofiltración/hemoperfusión
• Exanguineotransfusión
 AUMENTAR LA ELIMINACIÓN DEL TÓXICO

• Diuresis forzada
– No hay evidencia clara en su favor
– Se asocia a riesgo de edema pulmonar,
hiponatremia y aumento de la P.I.C.
• Diuresis alcalina
– Eficacia comprobada en salicilatos y barbitúricos
• Diuresis ácida
– No está indicada y se considera riesgosa
 INTOXICACIONES AGUDAS
TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES

• Convulsiones Requieren tx precoz

– Diazepán Efecto inmediato
Efecto prolongado
– Fenobarbital
No es eficaz o contraindicada
– Fenitoína
Refractarias a tratamiento
– Relajantes musculares Piridoxina (intox. Isoniazida)
– Otros
• Alteración de la conducta Etapas iniciales de tóxicos que
deprimen el S.N.C.
Sujetadores físicos
Sujetadores farmacológicos
 INTOXICACIONES AGUDAS
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS

• Broncoaspiración
– Paciente con estado de conciencia alterado, vómito, estridor,
disminución del reflejo nauseoso debe procederse a intubación
endotraqueal en forma inmediata.
• Broncoconstricción
– Broncodilatadores usuales
• Edema pulmonar no cardiogénico
– Ventilación mecánica, FIO2 altos, P.E.E.P.
 INTOXICACIONES AGUDAS
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES

• Taquiarritmias
– Monitoreo cardiaco
– Benzodiacepinas
– Antiarrítmicos apropiados ( si es necesario)
• Betabloqueadores  / ß1selectivos
• Bradiarritmias
– Atropina
– Cronotrópicos positivos
– Glucagon, calcio
– Marcapaso
 INTOXICACIONES AGUDAS
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES

• Alteraciones en la conducción/arritmias
– Bicarbonato de sodio
– Lidocaina
• Hipotensión
– Líquidos cristaloides
– Vasopresores
• Hipertensión
– benzodiacepinas
– Vasodilatadores
• Síndromes coronarios agudos
– Benzodiacepinas
– Nitroglicerina
Volumen de Distribución (Vd)
Volumen de Distribución (Vd)
Volumen de Distribución (Vd)
Constante de eliminación (k)
Constante de eliminación (k)
Constante de eliminación (k)
Vida media de eliminación (t1/2)
AREA BAJO LA CURVA (ABC)
Depuración o aclaramiento (CL)
DOSIS-RESPUESTA
TI = LD50/ED50
CURVA GRADUAL
CONCENTRACIÓN-RESPUESTA
CARACTERÍSTICAS DEL EFECTO PLACEBO
TIPOS DE PLACEBOS
DOSIS-RESPUESTA
TI = LD50/ED50
DOSIS-RESPUESTA
TI = LD50/ED50
REACCIONES ADVERSAS A
MEDICAMENTOS (RAM)
 OBJETIVOS
Manejo general de las intoxicaciones agudas
Intoxicación medicamentosa
benzodiacepinas y barbitúricos
antidepresivos tricíclicos
paracetamol
digoxina
Intoxicación no-medicamentosa
alcoholes y glicoles
caústicos
drogas de abuso
gases e insecticidas
setas
Intoxicación por CO
Es muy frecuente
la intoxicación
mixta
Generalidades sobre intoxicación aguda (IA)

• La IA es una urgencia médica frecuente. Hasta un 10 % de las

atendidas en un servicio de urgencias puede ingresar en UCI
• El reconocimiento de una IA puede requerir un alto índice de
sospecha (clínica y laboratorio poco específicos)
• El diagnóstico se realiza x anamnesis al paciente/testigos o por
pruebas circunstanciales y se confirma x análisis específicos de
muestras de sangre y orina
• La determinación cuantitativa de un tóxico puede ser útil para
escoger y monitorizar la eficacia de la terapia, así como para
establecer pronósticos
• Frecuentemente el tratamiento debe iniciarse antes de conocer los
resultados
Tratamiento de soporte
• ABC: obstrucción de vía aérea y coma. Monitorización
• Glucosa + Antídotos “reanimadores” tipo flumazenilo o
naloxona (doble papel: diagnóstico y terapéutico) +
Tiamina
• Otras urgencias vitales: convulsiones, edema cerebral,
agitación y delirio
• De las complicaciones:
 Aspiración, atelectasia, neumonía, EAP, SDRA/LAP
 Hipovolemia
 Arritmias
 Desequilibrios metabólicos y electrolíticos
 Hipotermia
Tratamiento Específico

Disminución de la absorción
Aumento de la eliminación
Antídotos
Disminución de la absorción del tóxico

Depende de la vía de entrada

 Cutánea: retirar ropa, lavado de la piel
(en caústicos, irrigación continua con
agua durante 20 min)
 Gases: retirada del ambiente tóxico
 Oral (en hasta el 90 % de las IAs):
vaciado gástrico y administración de
absorbentes y catárticos
1. Vaciado Gástrico
• Máxima efectividad: antes de 1 hora (3 h o más
dependiendo del tóxico, de la presentación del
fármaco o de shock)
• Métodos:
 Emesis (pediatría, pocas cantidades)
(ipecacuana o apomorfina). No en
disminución de conciencia, alt de deglución,
transtornos hemodinámicos importantes,
caústicos o derivados del petróleo
 Lavado. Proteger vía aérea (intubación o
Trendelemburg). Sonda gruesa, 300 ml agua
tibia. No en lesiones gastroesofágicas o en
derivados del petróleo o caústicos
2. Absorbentes
• Carbón activado en forma de suspensión acuosa
• Contraindicaciones: caústicos, cianuro, Fe,
metanol, etanol, etilenglicol, litio y derivados del
petróleo
• Se asocia a catárticos (estreñimiento)

3. Catárticos
• Sulfato magnésico
• Hidróxido magnésico
• Sorbitol
Aumento de la eliminación

A través del riñón o x métodos de depuración

extrarenal
Bajo vol de distribución, eliminación por vía
renal, hidrosolubilidad, baja unión a proteinas
plasmáticas ¿?
 Diuresis Forzada: aumento de la filtración glomerular
(volumen) y disminución de la reabsorción tubular
(pH). Barbitúricos, amanita ph, litio, paraquat,
salicilatos
 Depuración Extrarenal: paciente de alto riesgo,
tóxico muy específico (barbitúricos, salicilatos,
etilenglicol ..)
Antídotos (a)

• Flumazenilo o benzodiacepinas
• Naloxona o opiáceos + ....
• Glucosa o hipoglucemia (+Ggon)
• Hidroxicobalamina o cianuro
• Azul de metileno o metahemoglobinemias
• Oxígeno o metaHb, cianuro ...
• Pralidoxima o organofosforados
• Vit K o cumarínicos ...
• Etanol o Metanol, etilenglicol
 Antídotos (b)
• Atropina o insect. carbamatos y organofosforados
• Diazepam o antipalúdicos
• Fisiostigmina o síndromes anticolinérgicos
• Glucagón o beta-bloqueantes y antagonistas del Ca
• Piridoxina o convulsiones x isoniacida
• N-acetil- o paracetamol
cisteína
• Anticuerpos o digoxina
antidigital
 INTOXICACIÓN
MEDICAMENTOSA
Benzodiacepinas
Barbitúricos
Antidepresivos tricíclicos
Fenotiacinas
Paracetamol
Digoxina
Litio
Benzodiacepinas

• Deprimen el SNC x inhibición del ácido

gammaaminobutírico
• Clínica: estupor, coma (depresión
respiratoria si alcohol)
• Antídoto específico: flumazenilo; solo en
coma profundo. Posibilidad de resedación.
Suspender si agitación o convulsiones
Barbitúricos

• Disminución de la conciencia hasta el coma profundo

(GCS 3), ausencia de tono muscular, de reflejos
osteotendinosos y de reflejos fotomotores
• Hipotensión, epidermiolisis y rabdomiolísis. Fracaso renal
plurietiológico. Parada cardiaca
• ABCs + diuresis forzada alcalina (fenobarbital; acción
larga).
• Si muy grave:
 Hemodiálisis: acción larga, fenobarbital
 Hemofiltración: acción media o corta
Antidepresivos tricíclicos
• Depresores del nivel de conciencia (GCS 7-8). No
depresión respiratoria. Tono muscular y reflejos
normales o aumentados (mioclonias).
Cardiotoxicidad (bloqueo de canales rápidos del Ca + aminas
simpaticomiméticas + anticolinérgico) = Taquicardia,
transtornos de repolarización, bloqueos
(asistolia), arritmias ventriculares (torsade de
pointe). Efectos anticolinérgicos
• ABC + ¿bicarbonato 1 m? + lidocaína +
isoproterenol + fisiostigmina si delirio
anticolinérgico
Las fenotiacinas presentan clínica y terapia similar
Paracetamol
• Intoxicación relativamente frecuente (pocas intox
graves en España). Ingesta grave = > 10 g
• Concentraciones plasmáticas entre las 4 y 24 h,
buen marcador pronóstico: Si > 150 ml a las 4
h, 30 a las 12 h o 6 a las 24 h = riesgo de
hepatotoxicidad
• Clínica: naúsea, vómitos. Aumento de transas y
descenso de protrombina (24-48 h). Al 4º día,
insuficiencia hepatocelular, coma, muerte
• Tratamiento: N-acetil-cisteína. Transplante
hepático
Digoxina

• Intoxicación frecuentemente crónica (dosis, IR,

deshidratación, hipo K). No ingreso en UCI

• Intoxicación aguda. Muy grave. Mal pronóstico si:

niveles > 6-8 ng/ml; hiperpotasemia; arritmias
ventriculares; bloqueos; hipotensión/shock
o Tratamiento: sintomático + frenar la absorción
+ ac antidigital
Litio

• Intoxicación frecuente y potencialmente

grave
• Tratamiento: vaciado gástrico (no carbón
activado).
• Si litemia1,5-3 mEq/l, diuresis forzada neutra
• Si litemia > 3mEq/l odeterioro neurológico y/o
IR, hemodiálisis prolongada (hemodialfiltración
o hemofiltración)
INTOXICACIÓN NO
MEDICAMENTOSA
Alcoholes y glicoles
etanol
alcohol metílico
etilenglicol y otros glicoles
Caústicos
Drogas de abuso
opiodes
sicoestimulantes
Gases
Insecticidas
Setas
Alcohol y Glicoles

 Etanol (alcohol etílico)

 Alcohol metílico
 Etilenglicol y otros glicoles
Etanol

Responsable del mayor nº de IAs en nuestro medio. Gran

tolerancia interindividual. Depresor del SNC dosis-
dependiente

• Dosis tóxicas: > 1 g/kg

• Niveles plasmáticos:
 > 0,5 g/l = ataxia
 2 g/l = confusión
 3 - 4 g/l = coma y depresión respiratoria
• Otra clínica: hipotermia, hipoglicemia, acidosis
metabólica, hipo TA, broncoaspiración.
• Tratamiento
 ABC
 Poco valor: vaciado, gástrico, diuresis
forzada y carbón activado
 Excepcionalmente (> 5 g/l o hepatopatía
avanzada): hemodiálisis
 Agitación: benzodiacepinas ¿? y haloperidol
Alcohol metílico
El metanol (alcohol de quemar o de madera) se utiliza
como disolvente [+ adulterante de bebidas alcohólicas].
Se absorbe x piel y pulmones, siendo más frecuente la
intoxicación oral
• Dosis tóxicas: 10 - 30 ml
• Dosis “potencialmente” letal: 60 - 200 ml
• Niveles plasmáticos:
• > 0,2 g/l = tóxicos
• > 1 g/l = potencialmente mortales
• Otra clínica: hipotermia, hipoglicemia, acidosis
metabólica, hipo TA, broncoaspiración.
 Se oxida en el hígado y su toxicidad se debe a sus
metabolitos (formaldehído y ác fórmico) x inhibición de la
respiración mitocondrial y estimulación de la glicolisis
anaerobia

• Clínica: 1 - 24 h postingesta. Cefalea, naúseas,

vómitos, hipoTA y depresión del SNC. Especial
sensibilidad del n. óptico (de visión borrosa a
ceguera). Acidosis metabólica
 Tratamiento general: ABC, correción de la acidosis con
bicarbonato, vaciado gástrico (si precoz), no carbón
activado
 Tratamiento específico: etanol iv + Hemodiálisis (niveles
de 0,7 g/l y pH < 7,2, transtornos de conciencia/visión)
+ ácido fólico
Etilenglicol y otros glicoles

Empleados como disolventes y anticongelantes su

toxicidad se debe a la acumulación de sus metabolitos:
aldehídos, oxalatos y lactatos

• Clínica: síntomas comunes a la intoxicación

etílica. A las 12 h puede aparecer IC x
depresión miocárdica, después fracaso renal x
necrosis tubular y depósito de cristales de
oxalato. Acidosis metabólica
• Tratamiento: parecido a la intoxicación x
metanol, sustituyendo el ácido fólico x
piridoxima y tiamina
Drogas de abuso

 Opiodes
 Psicoestimulantes
Opiodes
Productos naturales (morfina, codeína) o
farmacéuticos (metadona, dextropropoxifeno). El
más común es la heroína

• Clínica: miosis puntiforme, depresión

respiratoria y coma (además: EAP/SDRA,
hipotensión, bradicardia, rabdomiolísis ..)
• Tratamiento: naloxona, VM y otras medidas de
soporte
Psicoestimulantes
Anfetaminas y Extasis
(metilendioximetanfetamina)* (simpático
miméticos indirectos) y Cocaína (inhibe la
recaptación neuronal de catecolaminas y
serotonina)

• Clínica: agitación con delirio, alucinaciones y cuadro

tipo esquizofrenia paranoide (midriasis, HTA,
taquipnea, taquicardia, arritmia, hiperreflexia y
acidosis). Convulsiones, rabdomiolísis, ACVA, IAM,
EAP/SDRA, * arritmias y golpe de calor
• Tratamiento: Enfriamiento, nitroprusiato, antagonistas
del Ca, propanolol o esmolol. Diazepam
Caústicos

Ácidos y Álcalis (detergentes, productos de limpieza e

industriales)
Los Ácidos concentrados (sulfúrico, clorhídrico ..)
y los Álcalis con pH entre 10,5 y 14
(desatascadores, detergentes de lavavajillas ...)
son altamente corrosivos
Lesión directa en tracto digestivo + lesión producida x altas
temperaturas secundarias a reacciones químicas con los
líquidos orgánicos:
 Ácidos: necrosis coagulativa. Lesiones en estómago
 Álcalis: necrosis liquefactiva. Lesiones en esófago
Clínica: desde nada a SFMO
• Fase aguda: disfagia y dolor en orofaringe, tórax y
abdomen
• Insuficiencia respiratoria x aspiración o broncoespasmo
• Hemorragia GI y perforación con mediastinitis o
peritonitis
• En ingestas importantes: Shock, fracaso renal, acidosis
metabólica, hemólisis y anemia
• Fase tardía: estenosis y malignización

La endoscopia está indicada “siempre” (las lesiones

orofaríngeas no se correlacionan con las quemaduras
bajas) para valorar el grado de afectación, necesidad o no
de cirugía e intervención a realizar
• Tratamiento:
 Soporte: analgesia, volumen, monitorización
de las complicaciones (hemorrágicas o
perforación)
 Lavado de la cavidad oral
 No lavado gástrico
 No absorbentes
 Reposo digestivo
Gases Irritantes
Los más hidrosolubles (amoníaco, ácido sulfídrico,
formaldehído ...) producen inflamación de las mucosas
mientras que los menos solubles (fosgeno, vapores nitrosos)
causan daño alveolar sin apenas manifestaciones irritativas en
vías altas.

• Clínica: IRA; los que tienen acción sistémica afectan al

SNC (vértigo, agitación, convulsiones ..)
• Tratamiento: asegurar oxigenación (VM + PEEP),
brocodilatadores, analgesia. Si sulfídrico -> nitrito de
amilo o nitrito sódico (sulfohemoglobina en
sulfometahmolobina). Si cianídrico -> hidroxicobalamina
(tiosulfato sódico; EDTA Co2)
Insecticidas (pesticidas)

Organofosforados y Carbamatos
• Absorción GI, piel, mucosas y vía respiratoria
• Mecanismo de acción: inhibición de la acetilcolinesterasa
(irreversible en OF y reversible en C)
• Toxicidad: según producto y según exposición
• Síntomas: muscarínicos y nicotínicos, neurotoxicidad
retardada x inhibición de la esterasa neurotóxica y lesión
tóxica directa sobre distintos parénquimas
• Colinesterasa intraeritrocitaria: grave < 10 % de tasa
habitual
• Clínica:
o Muscarínica: miosis, salivación, lagrimeo,
hipersecreción bronquial, broncoespasmo,
bradicardia, visión borrosa, incontinencia
urinaria, aumento de la motilidad GI
o Nicotínica (más tardía, > 4 h): fasciculaciones,
debilidad muscular, taquicardia e HTA. Toxicidad
SNC: ansiedad, insomnio, cefalea, alt de la
conciencia, convulsiones y coma
 Síndrome intermedio a las 24-96 h
 Síndrome de neurotoxicidad retardada a los
7-20 días
• Tratamiento
o Sintomático: aspiración de secreciones,
intubación y VM, lavado gástrico, NO emesis x
convulsiones y presencia de hidrocarburos
(solventes), carbón activado.
o Atropina a altas dosis (efectos muscarínicos)
o Oximas (Pralidoxima) para efectos nicotínicos
Setas

Dos grandes grupos en función del periodo de

latencia:
• PL cort (< 6 h): cuadros leves (gastroenteritis,
síndromes micoatropínico, muscarínico,
alucinógeno ..)
• PL largo (> 6 h): Son las mas frecuentes (90
%). Setas hidracídicas nefro y hepatotóxicas
que actuan provocando la muerte celular
inhibiendo el ARN mensajero. Cuadros graves.
En un adulto sano 20-30 g pueden producir la
muerte
A muscaria A phalloides
• Clínica: A partir de las 8-9 horas: diarreas
coleriformes, vómitos y dolor abdominal. Acidosis
metabólica y deshidratación. Mejoría al 2º día con
tratamiento sintomático. Empeoramiento al 3º día con
alteración hepática, protrombina e hipoglucemia.
Epicrisis al 5º día = curación en 3 semanas o muerte
al 9º día
• Tratamiento: aspiración digestiva, carbón activado,
purgantes. Reposición hídrica + diuresis forzada
neutra. Bloqueo de paso de toxinas a célula hepática:
penicilina G-sódica o silibinina. Hemoperfusión en
carbón activado. Tx hepático
INTOXICACION POR MONOXIDO
DE CARBONO
(o por gases no irritantes)
 Características del gas
• No olor característico
• Incoloro
• Poco irritante
• Densidad menor que el aire

Se produce en la combustión incompleta de materiales

orgánicos (derivados del petróleo, madera, gas doméstico ...)
Niveles normales de COHb

No fumadores:

2,3  1,3 % de COHb (1 - 3 %)

Fumadores:

4,6  4,4 % de COHb (4 - 6 %)

> 10 % = intoxicación por CO

 Fisiopatología

 Afinidad del CO por Hb (250 veces más que el O2): COHb

 Desviación izquierda de curva de la Hb

 entrega de O2 a tejidos

 Alcalosis respiratoria inicial

 Unión a mioglobina: rebote

 Citocromo Oxidasa
 Alteración de Citocromo Oxidasa

Disfunción mitocondrial y estrés oxidativo

Célula endotelial

Oxido nítrico

Peroxinitrito

AA excitatorios
 Fenómeno de REPERFUSION
 Generación de radicales libres
 Peroxidación lipídica después y no durante CO
Allopurinol pre exposición CO
 Mediación por Leucocitos secuestrados
Monoclonal anti-CD-18F(ab):
xantina oxidasa y peroxidación lipídica
 Vida media COHb: 320 minutos

 Hb fetal: mayor afinidad por CO

 Isquemia:

• Depresión miocárdica

• Vasodilatación periférica

• Arritmias ventriculares
Los tejidos más sensibles:
Principalmente cerebro, corazón y pulmón

“Todo paciente quien ha estado en contacto con CO y que ha

sufrido un síncope, lipotimia o ha sido encontrado
inconsciente, aunque esté consciente en el momento de la
exploración, tiene que considerarse como subsidiario de una
grave intoxicación por CO”

Factores: Niveles de COHb + grado de actividad +

necesidades tisulares de O2 + niveles séricos de Hb
 Clínica

LEVE MODERADA GRAVE MUY GRAVE

(COHb: 20-30%) (COHb: 40-60%) (COHb: >60%)

(COHb: 30-40%)

Mareo Ataxia Coma Edema

cerebral
Cefalea Visión borrosa Isq. miocard
PIC
Nauseas Desorientación Mionecrosis
Muerte
Fc y Fr Convulsiones
Vómito
 Diagnóstico

• Historia de exposición potencial a CO

• Color rojo cereza de las mucosas en casos muy

graves

• Acidosis láctica

• Niveles de COHb
(no correlacionable: tº exposición + [ambiental] + oxígeno)
 Gasometría

• Normal PaO2 (mide O2 disuelto en plasma)

• Pulsoximetría no sirve (no discrimina entre

la molécula de oxiHb y la de COHb)

• Técnicas de electroforesis: medicina legal

 Electrocardiograma

• Alteraciones segmento ST (inversión T)

• Trastornos de la conducción

• Disfunción sinusal-nodal (arritmia)

 Tratamiento

 ABC
 O2 a alta concentración*
 VM cuando sea necesario
 Corregir Acidosis metabólica si pH < 7,20
 Monitorizar y tratar complicaciones (convulsiones...)
 O2 hiperbárico si mala evolución
 Tratamiento

O2 a alta concentración

La vida media de la COHb es inversamente

proporcional a la FiO2 y al tiempo de
administración:
• 2 horas con FiO2 0,35
• 45 min con FiO2 de 1
Síndrome Neurológico tardío
 Degenerativo desmielinizante
 1-6 sem después de asintomático
 Manifestaciones neurosiquiátricas
 Gravedad según tiempo de exposición
Seguimiento a 3 años:
o 33% deterioro en la personalidad
o 43% compromiso de memoria
 Pronóstico
 30 % mueren
 11 % que sobreviven: déficit neurosiquiátrico
 33 % tienen déficit en memoria o personalidad
Marcadores pronósticos:

Inconsciencia al ingreso

Edad avanzada Clínica cardiaca

Acidosis metabólica
TAC anormal