Descompensación Aguda

de la Diabetes Mellitus
Tutor: Dr.Leandro Elias Rodrigue
Integrantes:
-*Marihangel Leal Ramirez

-* Genesis Oquendo Gutierrez

-*Ilmarys Arteaga Gutierrez

 DIABETES MELLITUS.
DESCOMPENSACION AGUDA

• DIABETES MELLITUS. CONCEPTO.

• El termino de Diabetes Mellitus se aplica a un grupo
de alteraciones que poseen mecanismos patógenos
diferentes; tienen como común denominador la
hiperglicemia y van a presentar un déficit absoluto o
relativo de insulina
• CLASIFICACION DE LA DIABETES
MELLITUS

• Tipo I o insulino dependiente

• Tipo II o no insulino dependiente
• Diabetes Mellitus secundaria
Formas clínicas en la descompensación aguda
de la Diabetes Mellitus

1) Relacionada con la hipoglicemia

2) Caracterizada por la hiperglicemia:
a) Cetoacidosis
b) Coma hiperosmolar
c) Hiperglicemia sin cetosis y sin
alteraciones de la osmolaridad
 HIPOGLICEMIA
CONCEPTO:
• La hipoglucemia se define en ocasiones como
concentración plasmática de glucosa menor de 2.5 a 2.8
mmol/L (<45 a 50 mg/100 ml). Pero varían con amplitud
los umbrales de la glucosa para los síntomas inducidos
por la hipoglucemia y las reacciones fisiológicas, según
el cuadro clínico. Por este motivo, un factor de
importancia para establecer el diagnóstico de
hipoglucemia es la tríada de Whipple: 1) los síntomas
son compatibles con hipoglucemia; 2) la concentración
plasmática de glucosa es baja, y 3) los síntomas se
alivian después de elevar la glucosa plasmática
 HIPOGLICEMIA

SOSPECHA DE DIAGNOSTICO
• Antecedentes de Diabetes o episodios de
hipoglicemia previo
• Manifestaciones Neurovegetativas
• Manifestaciones del Sistema Nervioso
Central
 SOSPECHA DE HIPOGLICEMIA
ANTECEDENTES

• Antecedentes de diabetes o episodios de

hipoglicemia previo
• Variación en el tratamiento con hipoglicemiantes o
insulina.
• Ejercicio intenso.
• Ayuno.
• Ingestión de bebidas alcohólicas.
Cuadro clínico de la hipoglicemia

-Palpitaciones Respuesta
-Temor, ansiedad. adrenérgica.
-Sudoración
-Parestesias Respuesta
-Hambre colinérgica

-Dificultad para la concentración

-Confusión mental
-Vértigo Respuesta derivada
-Debilidad de la
-Visión borrosa neuroglicopenia
-Cefalea
-Cambios de conducta
-Irritabilidad

-Pérdida de conciencia
-Coma
-Convulsiones
 DIABETES MELLITUS.
DESCOMPENSACION AGUDA

Conducta ante un paciente con sospecha

clínica de hipoglicemia

1-MEDIDAS GENERALES

2-MEDIDAS ESPECIFICAS
SENSORIO CONSERVADO
SENSORIO NO CONSERVADO
Conducta ante un paciente con
sospecha clínica de hipoglicemia

1-MEDIDAS GENERALES
• Garantizar ABC
• Buscar causa
• Evaluar conciencia
.Toma de muestra para corroborar el
diagnóstico
Conducta ante un paciente con sospecha clínica
de hipoglicemia

2-MEDIDAS ESPECIFICAS

SENSORIO CONSERVADO

• Administrar 20 a 50 g de azúcar por vía oral o 20 ml de

glucosa hipertónica

• Si mejora, INGRESO DOMICILIARIO

No mejora, TRASLADO AL HOSPITAL EN UNIDAD
INTENSIVA MOVIL.
 Conducta ante un paciente con sospecha clínica de
hipoglicemia
2-MEDIDAS ESPECIFICAS

SENSORIO NO CONSERVADO

• Glucagón: 1 mg IM ( se puede repetir a los 5 min.).

• Dextrosa al 20 % EV 30 a 50 ml y repetir hasta que el
paciente se recupere
• Si no tiene glucagón y no puede canalizar vía venosa
periférica, utilizar enema de glucosa a retener o glucosa
por sonda nasogástrica.
• Si mejora ingreso domiciliario; si no mejora traslado al
hospital en Unidad Intensiva Móvil
Manejo:

•ABC
•1-2 g/kg de Glucosa (30 ó 50 %)
•Perfusión de Glucosa al 10 % durante 1 hora.
Reevaluar glicemia.
•En caso de drogas, mantener perfusión de glucosa
no menos de 6 horas y no egresar con glicemias por
debajo de 7 mMol/l. Si no se logra en este tiempo,
dar 100 mg de Hidrocortisona y mantener perfusión
de glucosa por 6 horas más y reevaluar.
 DIABETES MELLITUS.
DESCOMPENSACION AGUDA
2) Caracterizada por la hiperglicemia:

a) Coma hiperosmolar

b) Cetoacidosis
 COMA HIPEROSMOLAR.

El CHHNC se define metabólicamente por la

ausencia de acidosis y una osmolaridad
plasmática efectiva (OPE) superior a 320
mOsm/L o una osmolaridad plasmática total
(OPT) superior a 340 mOsm/L.
 Causas desencadenantes
• Sepsis
• Abandono del tratamiento ( dietético- medicamentoso
)
• Debut de la Diabetes Mellitus
• Farmacos: glucocorticoides, diuréticos tiacídicos,
bloqueadores beta, cimetidina, clorpromacina,
difenilhidantoína, inmunodepresores, Diazoxido o
Furosemida
 Otras agresiones:Insuficiencia Renal, Cardiaca. HTA.
Vómitos Diarreas agudas. Pancreatitis. Quemaduras
 a) COMA HIPEROSMOLAR.

CARACTERISTICAS CLINICAS Y BIOQUIMICAS.

• Manifestaciones generales

• Alteraciones neurológicas del Sistema Nervioso Central:

obnubilación, alucinaciones, hemianopsias, afasias, nistagmo,
alteraciones sensoriales, convulsiones y hemiplejías hasta llegar al
coma.

• Hiperglicemia > 600 mg/l (>33 Mmol / l)

• No cetosis o muy leve

• Hiperosmolaridad
• Deshidratación hipertónica
 Pronostico y complicaciones.
• La mortalidad oscila entre el 20 al 50% en las series más
recientes. Del mismo modo la mortalidad se relaciona en
gran parte con la patología de base del paciente, y con la
demora en el inicio de un tratamiento adecuado. El
pronóstico se relaciona de una forma inversa a la
osmolaridad plasmática, las cifras de BUN y de sodio.

 Aunque la recuperación completa de la situación

neurológica es la norma, el coma persistente no es
excepcional. Trombo embolismos arteriales y venosos son
bastante comunes, por lo que la profilaxis de estos
fenómenos parece razonable.

 La trombo embolia pulmonar, la trombosis cerebral o

mesentérica y el infarto de miocardio se presentan con
relativa frecuencia en el curso de los primeros días
 COMA HIPEROSMOLAR
Tratamiento
• Objetivos:
1- Corregir la hipovolemia y la hiperosmolalidad
mediante hidratación.

2- Normalizar la glucemia con insulina.

3- Corregir los déficit electrolíticos

concomitantes.

4- Investigar y tratar el factor desencadenante.

5- Prevenir en lo posible las complicaciones.

 1-Corregir la hipovolemia y la hiperosmolalida
mediante hidratación.
• Soluciones salinas hipotónicas (0,45 g/dL de ClNa).*
• Puede utilizarse solución salina isotónica, que en realidad ya
es hipotónica en relación con el plasma del paciente.
• Si el sodio plasmático es elevado está justificado el uso de
una solución salina hipotónica o dextrosa isotónica (al 5%), La
cantidad de suero que se ha de perfundir varía según las
condiciones clínicas del paciente, pero como regla general se
debe ser más cauto que en la CAD en la velocidad de
perfusión. El déficit de fluidos es considerable,
aproximadamente de 10 L.
 El tratamiento de estos pacientes de edad avanzada, que a
menudo presentan signos de insuficiencia cardiaca, obliga a
la colocación de catéteres para la determinación de la PVC.
Si el paciente está en Shock, hay que utilizar plasma o
expansores del plasma.
 2-Normalizar la glucemia con insulina.

• Comenzar con 0.1 unidades\Kg. de peso de entrada seguido

de infusión continua de 0.1 unidades\Kg. de peso \ hora hasta
que la glicemia caiga por debajo de 13,8 mmol\L.
• Si después de 4 horas con esta terapéutica no se encontrara
variación en las cifras de glicemia considere resistencia a la
insulina utilice insulina a altas dosis; 20 unidades por vía IM y
20 por vía EV.
• Si hipotensión o Shock se debe dar toda la dosis por vía EV.
 3-Corregir los déficit electrolíticos concomitantes.
• Administración de Potasio.
Todos estos pacientes tienen déficit de Potasio aun cuando
el potasio sérico inicial puede ser normal o alto.
• Administrar 30- 40 meq del ión por hora en las primeras 2
horas si hipocaliemia inicial (potasio sérico – 3,5 ) y diuresis
adecuada, continue con un regimen de 10 meq\hora sin pasar
de 20\hora ni de 250\24 horas hasta que el potasio sérico
alcance la cifra de 5 meq\L.
4-Prevenir en lo posible las complicaciones .
• Administración de heparina profiláctica cuando la osmolalidad
total es superior a 380 mOsm/L o incluso con criterios más
amplios.
• Administración de Antibióticos, recuerde que hasta que se
demuestre lo contrario el factor desencadenante fue una
sepsis.
 b) CETOACIDOSIS DIABETICA:
CONCEPTO
• Es una complicación de la Diabetes Mellitus, originada
por un déficit de insulina que conduce a una situación
de hiperglicemia y acidosis derivada del incremento de
la oxidación de ácidos grasos libres hacia cuerpos
cetónicos.
• Hiperglicemia- Glucosuria
• Cetonemia- Cetonuria.
• Acidosis Metabólica
• Deshidratación
• Hiponatremia
Factores desencadenantes de cetoacidosis
diabética
1-Diagnóstico inicial de diabetes tipo I.
2-Omisión de la terapéutica insulínica.
3-Infección aguda
4-Eventos vasculares
5-Trauma, quemaduras, shock de calor.
6-Emergencias quirúrgicas
7-Trastornos endocrinos
8-Drogas
 FISIOPATOLOGIA
DEFICIT DE INSULINA

Inhibición
de
Inhibición de la
la
Aumento del síntesis
utilización de Lipólisis
catabolismo de lípidos
glucosa
proteico
Cetogenesis
aumentada
HIPERGLICEMIA Glucogenólisis
Gluconeogénesis
en hígado y
aumentada
músculo
Glicosuria Acidosis
Diuresis Metabólica
osmótica

Cetonuria
Pérdida de agua y
electrólitos Hipovolemia
Pérdida de
Deshidratación SHOCK Na
 CLINICA:
Diuresis osmótica.
Deshidratación e hipovolemia.
Polidipsia.
Poliuria
Anorexia, náuseas y vómitos.
Dolor abdominal.
Disminución de conciencia y coma.
Fetor a acetona.
 EXAMEN FISICO:

 Respiración Kussmaul.
 Signos de hipovolemia:
taquicardia, hipotensión, piel y
mucosas secas, oliguria.
 DIAGNOSTICO:
 Glicemia > 300 mg%. (13mmol/l)
 Acidosis metabólica con cuerpos cetónicos > 5
mmol/lt.
 Otros:
_ K y P disminuidos.
_ Hipo y/o hipernatremias.
_ Leucocitosis con neutrofilia.
_ Creatinina puede estar elevada.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 Cetoacidosis alcohólica.
 Acidosis láctica.
 Uremia.
 Intoxicaciones.
Cetoacidosis de ayuno
 COMPLICACIONES:
 Dilatación gástrica y gastritis.
 Hiper o hipopotasemia.
 Hipoglicemia.
 Neumonía aspirativa.
 Infarto del miocardio.
 SDRA o EAP por sobrecarga hídrica.
 Trombosis con ictus o isquemia.
 Edema cerebral.
 Otros: Pancreatitis, CID, IRA.
 TRATAMIENTO:
1. MEDIDAS GENERALES:

 Monitorizar FR, FC, TA, diuresis.

 Vigilar conciencia y vía aérea.
 Descartar infección y tratarla.
 Monitorización analítica: c/2h medir PH, K, Na y
glicemia.
 Accesos venosos, sonda nasogástrica y vesical.
 Antihistamínicos H2
 Profilaxis del TEP
 TRATAMIENTO:
Hidratación
 Calidad de la solución según evaluación del sodio
sérico:
Si es alto o normal--- NaCl 0,45 %
Si es bajo--- NaCl 0,9 % ó Ringer
 
 Volumen a administrar según el siguiente esquema:
1ra hora ---1500 ml
2da hora---1000 ml
3ra hora---1000 ml
8 horas siguientes---2000 ml
Tratamiento insulínico:
Insulina Simple
Bolo inicial EV de 0,15 U/Kg ó 10 U
Infusión: 0,1 U/kg/h. (5 a 10 U/hora en adultos)

Si glicemia no disminuye un 10% la primera hora,

aumentar la dosis, duplicándola si a las 2h no ha
habido respuesta.

Cuando la glicemia baja de 300 mg% se baja el aporte de

insulina en 2 u/h , iniciar infusión de glucosa 5%.La
insulina simple se mantendrá hasta que desaparezca
la cetosis. Podrá sostenerse en infusión o por vía IM
c/2h, recordando en este caso no cancelar la infusión
hasta 1h después del cambio.
Comenzar la vía oral y aplicar esquema de insulina
simple subcutánea según glucosuria cada 4h.
Insulina lenta U-100 aplicando 1/3 de la dosis total de
insulina simple utilizada el día anterior.
Potasio
Potasio sérico Gluconato de Potasio

<3,3 mMol/L 40 mEq/h

3.3 -5 mmol /L 20 a 30 mEq /h

≥ 5,0 mMol/L No administrar potasio Continuar

monitoreo del K cada dos h
Bicarbonato solo se usará si pH arterial es < 6,9.
100 mMol, en 400 mL de agua, en infusión a razón de 200
mL/h (Bicarbonato de sodio al 8 %).
 IMPORTANTE:
Si glicemia no disminuye un 10% la primera hora,
aumentar la dosis, duplicándola si a las 2h no ha
habido respuesta.
O2 para PO2 > 80 mmHg.
Profilaxis con heparina
D 5% si glicemia = o < 300 mg%
No corregir acidosis salvo se cumplan los criterios.
Cuando se corrija la acidosis, se disminuye la insulina
a 2 – 3 u/h.
CONCLUSIONES:
• La descompensación aguda de la diabetes
Mellitus exige una evaluacion inicial precisa y
prontitud en la aplicación de las medidas
iniciales incluyendo la valoración de su
ingreso y transporte. En la medida en que se
cumpla estas recomendaciones, los
resultados serán mejores