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    Síndrome de Ovario Poliquístico (Sop) : Steve Padilla

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    El síndrome de ovario poliquístico (SOP) se caracteriza por anovulación crónica, esteroidogénesis anormal y secreción inadecuada de gonadotropinas. Los ovarios son grandes y poliquísticos, con folículos atrésicos y ausencia de cuerpo lúteo. El diagnóstico requiere alteraciones menstruales y ecografía ovárica poliquística o evidencia de hiperandrogenismo. El tratamiento incluye dieta, metformina y anticonceptivos para controlar síntomas, e inducción de ov

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    El síndrome de ovario poliquístico (SOP) se caracteriza por anovulación crónica, esteroidogénesis anormal y secreción inadecuada de gonadotropinas. Los ovarios son grandes y poliquísticos, con folículos atrésicos y ausencia de cuerpo lúteo. El diagnóstico requiere alteraciones menstruales y ecografía ovárica poliquística o evidencia de hiperandrogenismo. El tratamiento incluye dieta, metformina y anticonceptivos para controlar síntomas, e inducción de ov

    Título original

    Sop

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    El síndrome de ovario poliquístico (SOP) se caracteriza por anovulación crónica, esteroidogénesis anormal y secreción inadecuada de gonadotropinas. Los ovarios son grandes y poliquísticos, con folículos atrésicos y ausencia de cuerpo lúteo. El diagnóstico requiere alteraciones menstruales y ecografía ovárica poliquística o evidencia de hiperandrogenismo. El tratamiento incluye dieta, metformina y anticonceptivos para controlar síntomas, e inducción de ov

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    SÍNDROME DE OVARIO

    POLIQUÍSTICO (SOP)
    STEVE PADILLA
    CONCEPTO

    • Es un estado de anovulación crónica asociado a una esteroidogénesis anormal y a una secreción


    inadecuada de gonadotropinas con un aumento de la sensibilidad hipofisaria a los pulsos de GnRH.
    • Se denomina también Síndrome de Stein-Leventhal.
    • Tras la gestación, es la forma más frecuente de amenorrea secundaria.
    ANATOMÍA PATOLÓGICA

    • Macroscópicamente se ven ovarios grandes, nacarados con una superficie lisa debido a la ausencia de
    ovulaciones.
    • Microscópicamente lo más característico es la hiperplasia de la teca interna, también se observa un
    engrosamiento de la albu-gínea, folículos atrésicos subcapsulares, ausencia de cuerpo lúteo y aumento
    de la zona medular ovárica.
    ETIOPATOGENIA DEL SOP.
    CLÍNICA
    DIAGNÓSTICO

    • Clínico: no existe ningún síntoma o signo constante ni patognomónico.


    DIAGNÓSTICO

    • Hormonal: aumento de la relación LH/FSH >2,5 debido al aumento de la LH y a una disminución de la


    FSH. Se produce un aumento de la relación andrógenos/estrógenos ya que, aunque los estrógenos
    aumenten, principalmente la estrona por la conversión en grasa periférica, es mayor el incremento de
    andrógenos.
    • También se produce una hipersecreción de prolactina y de inhibina (estimulada por los andrógenos de
    la teca), que inhibe la secreción de FSH.
    • La progesterona está ausente en la segunda fase del ciclo, por lo que no se produce aumento de la
    temperatura en la segunda fase del ciclo (curva de temperatura monofásica).
    • El aumento de la resistencia a la insulina que hace que las pacientes tengan grandes probabilidades de
    padecer el síndrome X: hipertensión, diabetes mellitus tipo 2 y dislipemia (riesgo elevado de
    enfermedad cardiovascular)
    DIAGNÓSTICO

    • Ecográfico: aumento del tamaño ovárico con 10 o más folículos de tamaño inferior a 10 mm,
    subcorticales y con un estroma hiperecogénico en uno o ambos ovarios.
    DIAGNÓSTICO

    • Laparoscópico: nos permite una visión directa y la posibili-dad de toma de biopsias para anatomía
    patológica.
    DIAGNÓSTICO

    • Anatomía patológica: da el diagnóstico de certeza. Ovarios grandes, polimicroquísticos, nacarados, con


    hiperplasia de la teca interna
    DIAGNÓSTICO

    • Para diagnosticarlo se deben cumplir 2 de los siguientes 3 criterios :


    • 1. Alteraciones menstruales: típicamente oligomenorrea con menorragia en relación a la
    anovulación/oligoovulación.
    • 2. Imagen ecográfica de ovario poliquístico.
    • 3. Evidencia de hiperandrogenismo: clínico (hirsutismo, acné o calvicie de patrón masculino) o
    bioquímico (elevación de andrógenos séricos).
    TRATAMIENTO

    • Dieta: la pérdida de peso es la primera medida en mujeres obesas, con ello podemos normalizar la
    ovulación
    • Metformina: es un antidiabético oral perteneciente al grupo de las biguanidas que aumenta la captación
    de glucosa en tejidos periféricos y por tanto disminuye la insulinorresistencia, que es la alteración
    principal en la patogenia del SOP.
    TRATAMIENTO

    • Hirsutismo: anticonceptivos orales que producen una disminución de los esteroides ováricos y
    suprarrenales. En ocasiones se asocian a antiandrógenos como el acetato de ciproterona
    (antiandrógeno que bloquea la secreción ovári-ca de andrógenos e inhibe su acción periférica por
    bloqueo de la 5-alfa-reductasa y de la unión al receptor). Menos frecuentemente se utilizan flutamida o
    espironolactona
    TRATAMIENTO

    • Acné: para el tratamiento del acné pueden utilizarse anticonceptivos combinados cuyo gestágeno tenga
    acción antiandrogénica, tales como el norgestimato, el dienogest o la drospirenona.
    TRATAMIENTO

    • Esterilidad.
    • - Inducción de la ovulación: clomifeno es el tratamiento de primera elección. Es un agonista estrogénico
    que produce aumento de la FSH, puesto que se une por periodos prolongados a los receptores
    estrogénicos del hipotálamo, con lo que aumenta la secreción de GnRH.
    • - Gonadotropinas (FSH): se utiliza de segunda elección. Contrarresta del déficit de FSH endógena.
    • - Cirugía: de tercera elección, si falla el tratamiento médico. Destrucción parcial del ovario con láser o
    coagulador por vía laparoscópica o resección en cuña del ovario. Nunca se debe realizar ovariectomía.
    TRATAMIENTO

    • Si se asocia a:
    • - Hiperprolactinemia: bromocriptina o cabergolina.
    • - Resistencia a la insulina: ejercicio, dieta y metformina.
    • - Hipercorticalismo suprarrenal: dexametasona.

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