EPOC

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ENFERMEDAD

PULMONAR
OBSTRUCTIVA
CRONICA

DR JOSE
EDUARDO
AYLLON
FUENTES
HISTORIA CLINICA
• TIEMPO DE ENFERMEDAD
• FORMA DE INICIO
• SINTOMAS PRINCIPALES
• RELATO
• ANTECEDENTES PERSONALES, GENERALES, VIVIENDA, HABITOS
NOCIVOS, CRIANZA DE ANIMALES, OCUPACION, ANTECEDENTES
PATOLOGICOS, FAMILIARES
• EXAMEN FISICO, ECTOSCOPIA, FUNCIONES VITALES, EXAMEN
GENERAL: PIEL, AP LOCOMOTOR, EXAMEN REGIONAL
EXAMEN DE TORAX
• INSPECCION
• PALPACION, VIBRACIONES VOCALES
• PERCUSION
• AUSCULTACION EN EPOC HAY SIBILANTES
SINTOMAS NEUMOLOGICOS
TOS
• FIEBRE
• DIFICULTAD RESPIRATORIA
• ESPECTORACION
• DOLOR TORACICO
• POLIPNEA
• CIANOSIS
• TIRAJES
POLIPNEA, CIANOSIS TIRAJES

• COMO MANIFESTACIONES DE DIFICULTAD RESPIRATORIA, POLIPNEA,


AUMENTO DE LA FREC. RESPIRATORIA COMO COMPENSACION A LA
HIPOXIA POR UNA NEUMONIA, EPOC, EPID, NEUMOTORAX,DERRAME
• CIANOSIS COMO MANIFESTACION DE HIPOXIA POR LAS CAUSAS
MENCIONADAS ANTERIORMENTE
• TIRAJES SUBCOSTALES, SUPRAESTERNAL, SUPRACLAVICULARES COMO
MANIIFESTACIONES DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
ANTECEDENTES
• DE TBC EN LA FAMILIA, AMISTADES, COMPAÑEROS DE ESTUDIOS, ETC
• DE VIAJES A ZONAS ENDEMICAS DE MICOSIS PULMONARES
• DE CRIANZA DE GANADO EN PARASITOSIS PULMONAR
• DE TABAQUISMO EN EPOC Y EN CANCER DE PULMON
• DE COCINAR CON LEÑA, DE TRABAJO EN MINAS EN FIBROSIS PULMONAR
• FACTORES AMBIENTALES EN ASMA, HUMEDAD, ALERGENOS
• ASPECTOS NUTRICIONALES, DIABETES, SIDA, CORTICOIDES EN TBC.
• EXPOSICION AL FRIO O CONTAGIO EN NEUMONIA
• BRONQUITIS A REPETICION EN BRONQUICTASIAS
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)
• TOS, DISNEA, FIEBRE SI HAY DESCOMPENSACION POR INFECCION
• ANTECEDENTES DE TABAQUISMO O ENFISEMA
• AUSCULTACION SIBILANTES POR ATRAPAMIENTO DE AIRE
• DX, RX DE TORAX PATRON ENFISEMATOSO, TORAX EN TONEL,
DIAFRAGMAS PLANOS, COSTILLAS HORIZONTALIZADAS, AUMENTO DE
ESPACIOS INTERCOSTALES
• AGA HIPOXEMIA, RETENCION DE CO2, INSUF. RESPIRATORIA TIPO 2
• VOLUMEN ESPIRATORIO AL 1ER SEGUNDO <30% EN MUY GRAVE, 30
A 50% EN GRAVE, 50 A 80% MODERADO, MAYOR EN LEVE
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)
• HAY ESTRECHAMIENTO IRREVERSIBLE DE LA VIA AEREA
• PUEDE ACOMPAÑARSE DE BRONCOESPASMO Y CON FRECUENCIA
CON EXCESIVA SECRECION MUCOSA Y EDEMA DE LAS PAREDES
BRONQUIALES
• OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS LLEVA A ENLENTECIMIENTO DE
LA ESPIRACION FORZADA, HAY DISMUNUCION DEL FLUJO
ESPIRATORIO MAXIMO `POR LA GRAN RESISTENCIA DE LA VIA AEREA
Y EXCESIVA COLAPSABILIDAD DE LA VIA AEREA
• FVC CAPACIDAD VITAL FORZADA, VEF 1, VOLUMEN ESPIRATORIO
FORZADO AL 1ER SEGUNDO
PATOFISIOLOGIA DE LA OBSTRUCCION
AEREA
• LA DISMINUCION DE LA RELACION DE VEF1/CVF (VOLUMEN
ESPIRATORIO FORZADO EN EL 1ER SEGUNDO SOBRE LA CAPACIDAD
VITAL FORZADA) ES INDICATIVO DE OBSTRUCCION AL FLUJO AEREO
• LA REDUCCION DEL VEF 1 INDICA LA SEVERIDAD DE LA OBSTRUCCION
• CUANDO LA OBSTRUCCION ES SEVERA TRAE RETENCION DE CO2
• HAY FATIGA DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS, HAY ATRAPAMIENTO
DE AIRE, AUMENTO DEL VOLUMEN RESIDUAL
• EN ENFISEMA DEBIDO A LA PERDIDA DE SUPERFICIE CAPILAR
FUNCIONANTE LA CAPACIDAD DE DIFUSION ESTA DISMINUIDA
TABAQUISMO
• LOS FUMADORES TIENEN MAYOR CANTIDAD DE
POLIMOFONUCLEARES Y MACROFAGOS PULMONARES ALVEOLARES.
LA DESTRUCCION DE LAS ESTRUCTURAS ALVEOLARES SE DEBE A UN
DESBALANCE ENTRE LAS PROTEASAS (LA ELASTASA DE LOS
NEUTROFILOS Y LA DE LOS MACROFAGOS ALVEOLARES) DESTRUYEN
LAS ESTRUCTURAS ALVEOLARES.
• LOS POLIMORFONUCLEARES SECRETAN ELASTASA INDUCIENDO
REACCIONS TOXICAS, ESTA PROTEASA DEBE SER CONTRARRESTADA
POR EL SISTEMA DE DEFENSA ANTIPROTEASA DE LOS PULMONES
CLINICA
• DISNEA, TOS, SIBILANCIAS, INFECCIONES RESPIRATORIAS A
REPETICION, DEBILIDAD, BAJA DE PESO
• TOS PRODUCTIVA CON ESPUTO ESPESO, RONCANTES, SIBILANTES,
HIPERINFLACION DEL TORAX
• DIFICULTAD RESPIRATORIA, USO DE MUSCULOS ACCESORIOS,
CIANOSIS, HIPERTENSION PULMONAR Y COR PULMONAR EN CASOS
SEVEROS
LABORATORIO
• ERITROCITOSIS POR LA HIPOXEMIA
• EN LOS RAYOS X HIPERINFLACION DEL TORAX, APLANAMIENTO DE
LOS DIAFRAGMAS, EN OCASIONES BULAS, E
• EN LA TAC PRESENCIA DE ENFISEMA
• REDUCCION DEL FLUJO ESPIRATORIO FORZADO ES LO MAS TIPICO
• EL VOLUMEN RESIDUAL ESTA INCREMENTADO
• LA CAPACIDAD DE DIFUSION ESTA DISMINUIDA, LA CAPACIDAD
PULMONAR TOTAL ESTA AUMENTADA
CURSO Y PRONOSTICO
• ENFERMEDAD PROGRESA, LA FUNCION PULMONAR SE VA
PERDIENDO EN AÑOS, SI EL PACIENTE DEJA DE FUMAR PUEDE
DETENERSE, PERO LOS SINTOMAS VAN PROGRESANDO
• TIENEN UNA VIDA SEDENTARIA, LUEGO NO PUEDEN MOVILIZARSE
• HIPOXEMIA Y RETENCION DE CO2 SON CARACTERISTICOS
• LA SOBREVIDA SE REDUCE, MAS EN LA ALTURA
• AUMENTAN LA TOS Y LA DISNEA SOBRETODO DESPUES DE UNA
INFECCION RESPIRATORIA AGUDA PONIENDO LA VIDA EN PELIGRO
TRATAMIENTO
• TRATAR DE SALVAR LA PARTE DE LA VIA AEREA QUE ES REVERSIBLE
• CONTROLAR LA TOS Y LA PRODUCCION DE ESPUTO
• ELIMINAR Y PREVENIR INFECCIONES RESPIRATORIAS
• AUMENTAR LA TOLERANCIA AL EJERCICIO
• CONTROLAR LAS COMPLICACIONES COMO HIPOXIA Y PROBLEMAS
CARDIACOS
• EVITAR EL CIGARRO Y SEDANTES
• CALMAR LA ANSIEDAD Y DEPRESION EN EL PACIENTE
TRATAMIENTO INICIAL
• USO DE BRONCODILATADORES
• ANTIBIOTICOS SI HAY SECRECION PURULENTA
• DIURETICOS SI HAY FALLA CARDIACA
• VACUNAS PARA INFLUENZA Y NEUMONIA
• SE PUEDEN DAR CURSOS DE CORTICOIDES, REDUCIRLOS CUANDO
MEJORA
• BRONCODILATADORES SON LOS BETA 2 AGONISTAS DE ACCION
RAPIDA SALBUTAMOL, FENOTEROL, CORTICOIDES SISTEMICOS E
INHALADOS, A VECES TRATAMIENTO AMBULATORIO
TERAPIA DE MANTENIMIENTO

• BETA ADRENERGICOS INHALADOS (SALBUTAMOL, FENOTEROL)


• CORTICOIDES INHALADOS (BECLOMETASONA, FLUTICASONA)
• ANTIBIOTICOS EN EXACERBACIONES
• TERAPIA FISICA, TERAPIA RESPIRATORIA
• OXIGENOTERAPIA, A DOSIS BAJAS PUES LA HIPOXIA LOS INCENTIVA A
VENTILAR, SI SE LES DA FLUJOS ALTOS LOS RESULTADOS SON
ADVERSOS PUES REDUCEN EL ESTIMULO PARA HIPERVENTILAR
• HOSPITALIZACION SI ES NECESARIO

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