Determinismo Del Parto

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DETERMINISMO DEL

PARTO
R1 GYO JAMILETH GUZMAN CAMACHO
CONCEPTO

• El parto es un proceso fisiológico propio de los


mamíferos, mediante el cual se expulsa el feto
desde el interior de la cavidad uterina hacia el
exterior del organismo materno.
DURACION DEL EMBARAZO

9 meses solares
10 meses lunares

40 semanas 280 dias


Madre Feto Placenta

FACTOR GENÉTICO
TEORIAS
TEORIAS ESPECIFICAS
TEORIAS ANTIGUAS
-Teorias hormonales: Aumento de la sintesis
-Volumen uterino  Distención de las fibras
de PG
musculares
-Teoria de la señal fetal
-Desequillibrio entre estrogenos y
progesterona -Reflejo neuroendocrino
MECANISMOS NEUROENDOCRINOS DEL
TRABAJO DE PARTO
• Hormona liberadora de corticotrofina CRH
• Miembros de familia CRH (urocortinas)
• Oxitocina
Localizacion y expresion de diferentes tejidos
Mecanismos de accion-receptores
Regulacion de la secrecion en la placenta
Acciones biologicas durante el embarazo y parto
• Otros mecanismos neuroendocrinos
Relaxina, opioides y neuropeptido I
HOROMONAS PRESENTES DURANTE EL
EMBARAZO
PROGESTERONA PROSTAGLANDINAS OXITOCINA

PGF2 ALFA Receptores de oxitocina


PGE2 x 130 mas en trabajo de
parto

ESTROGENOS
Disminucion de
progesterona en vena
uterina antes del TP
-Aumento del estradiol 5 semnas previas al parto
-Aumenta sensibilidad a oxitocina
- Promueven almacenaje de prostaglandinas
HORMONA LIBERADORA DE
CORTICOTROFINA
CRH Y UROCORTINAS

• CRH  SNC , corazon, adrenal , útero y páncreas.


• Urocortinas  Organos y tejidos perifericos (tiroides , intestino ,
tejido adiposo, inunologico, etc)

PLACENTA: CRH Y Ucn  Trofoblasto , decidua y membranas fetales


CRH: RELOJ PLACENTARIO
MECANISMO DE ACCION CRH
EFECTOS DE CRH Y UCN
ACCIONES BIOLOGICAS DE CRH Y UCN EN EL
MIOMETRIO
CONTROL DE LASECRECION PLACENTARIA
DE CRH

• Regulado por control neuronal


• Factores humorales producidos localmente y provenientes de la circulacion
• Tejido trofoblastico / vellosidades  Citokinas, polipeptidos , PG , noradrenalina , IL-1 y Oxitocina .

Glucocorticoides CRH Desencadena trabajo de parto

ON
CRH
Progesterona
REGULACION POSITIVA E INTERACCIONES ENTRE
COMPARTIMIENTOS FETALES , PLACENTARIOS Y
AMNIOTICOS
Cuerpo Lúteo
Endometrio, Miometrio
OXITOCINA•
• Desencadenar contracciones uterinas
Secreción de leche
Decidua (Mayor cantidad )
AUMENTO DE LOS RECEPTORES DE
OXITOCINA DURANTE EL PARTO Estro
ge nos
OTROS MECANISMOS NEUROENDOCRINOS
RELAXINA  CUERPO LUTEO Nacimeintos prematuros relacionados con un aumento de la relaxina despues de la
30 SDG

OPIOIDES Endorfinas, encefalinas y dinorfinas.  Estrés

NEUROPEPTIDO Y Nervios simpáticos y las células cromafines de la glandula adrenal


FACTORES MATERNOS

• Liberación de oxitocina
• Prostaglandinas
FACTORES UTERINOS

• Distención de la fibra uterina


• Compresión del segmento uterino  Ganglio Lee-
Frankenhauser = REFLEJO DE FERGUSON
FACTORES CERVICALES

• Maduración cervical  PGE2


FACTORES OVULARES

• Liquido amniotico y placenta  aumento de la distencion de las fibras miometriales  aumenta la


excitabilidad de estas fibras miometriales = CONTRACCIONES

Placenta
+ Estrogenos  Desencadena contracciones uterinas
FACTORES FETALES

• Prodccion de ACTH  Cortisol y


precursores de estrogenos

• Hipofisisi fetal producción de


oxitocina y vasopresina
FASES UTERINAS DEL EMBARAZO
Inicio de la actividad del trabajo de parto Expulsion del feto
Trabajo de parto

FASE 1 FASE 2
FASE 0 FASE 3
Activacion del Estimulacion del
Quiescencia Puerperio
trabajo de parto trabajo de parto
95% embarazo
fase activa
UTEROTONINAS
Progesterona UTEROTROFINAS
Relaxina Glucoesteroides UTEROTONINAS
Oxido Nitrico Estrogenos Oxitocina
Citoquinas Moduladores de la inflamacion
CRF Prostaglandinas
Receptores de OT Endotelinas
Uniones GAP (conexinas) Citoquinas
Relaxina
FASE 0 FASE 1
-Rigidez de cuello uterino -Rebladecimiento y borramiento del cuello uterino
-Falta de respuesta del miometrio a uterotonicos -Desarrollo de GAPS ( para oxitocina) en decidua,
-Relajacion activa del miometrio miometrio y membranas fetales
-Formacion del segmento inferior

FASE 2 FASE 3
-Contracciones uterinas frecuentes y coordinadas -Involución uterina
-Dilatacion cervical progresiva
-Descenso del feto
-Expulsion fetal
-Expulsion de placenta
PUNTOS DE CONTROL EN EL DETERMINISMO
DEL PARTO

• 1.- Quiescencia miometrial


• 2.- Inicio de la activación
• 3.- Inicio del trabajo de parto
TEORIA: AUMENTO DE LA PRODUCCION DE
LAS UTEROTONINAS

-Oxitocina
Membranas fetales/ placenta -Prostaglandina +Contracciones uterinas
-Endotelina
-Estrogenos
TEORIA: DISMINUCION DE LOS FACTORES DE
LA RELAJACION UTERINA

Decidua/ Miometrio Factor transformador del PROGESTERONA


crecimiento FTC B-1
• 34-36 SDG Aumenta cortisolen liquido amniotico
SEÑAL FETAL• Activavion del eje Hipotalamico- Hipofisiario-Adrenal  Liberacion de
ACTH
RESPUESTA INFLAMATORIA
Proceso inflamatorio de interfaz
materno/fetal

Aumento de citoquinas
proinflamatorias
IL 1B , TNF-a, IL-6, IL-8

Aumento de prostaglandinas
metaloproteinas de la matriz

Miometrio : Contracciones uterinas y


Cervix: Dilatacion y borramiento Ruptura de membranas
desprendimiento de placenta.

Sistema simpatico
Liberacion Parasimpatico: Liberacion
Activacion de repsuesta humoral a traves del nervio vago de acetil colina
adrenalina/noradrenalina
TEORIA: ESTRÉS Estrés nutricional

Ambiente intrauterino estresante


Estrés psicosocial de la madre
Trabajo de parto

Hormona liberadora de corticotropina Limitacion energética


REFLEJO DE FERGUSON

• el descenso de la presenta­ción y su compresión en la zona del segmento inferior estimula el ganglio


neurológico de Lee-Frankenháuser, que desencadena un arco reflejo que a través de la médula estimula
el hipotála­mo, induciendo el aumento de producción de oxitocina. Es el denom inado reflejo de
Ferguson.
GEN RELOJ PLACENTARIO
• Se activa desde las etapas tempranas del embarazo
• Activa el factor lberador de corticotropina Placentria (CRF)
• El CRF aumenta de forma exponencial en el tejido placentario durante la gestacion tardia , y las
concentraciones del CRF en el plasma materno aumentan de forma similar en el cuerpo
• La secrecion de CRF se inhibe con la administracion de progesterona y ON
• Es estimulada por prostaglandinas , cateocalminas , oxitocina y glucocorticoides

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