El documento presenta una definición de coma y describe sus posibles causas, incluyendo lesiones cerebrales primarias, alteraciones sistémicas, metabolopatías, toxinas y fármacos. Explica que el estudio del paciente en coma debe incluir anamnesis, exploración física y neurológica, y exámenes como TAC, EEG y análisis de laboratorio para determinar la causa.
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El documento presenta una definición de coma y describe sus posibles causas, incluyendo lesiones cerebrales primarias, alteraciones sistémicas, metabolopatías, toxinas y fármacos. Explica que el estudio del paciente en coma debe incluir anamnesis, exploración física y neurológica, y exámenes como TAC, EEG y análisis de laboratorio para determinar la causa.
El documento presenta una definición de coma y describe sus posibles causas, incluyendo lesiones cerebrales primarias, alteraciones sistémicas, metabolopatías, toxinas y fármacos. Explica que el estudio del paciente en coma debe incluir anamnesis, exploración física y neurológica, y exámenes como TAC, EEG y análisis de laboratorio para determinar la causa.
El documento presenta una definición de coma y describe sus posibles causas, incluyendo lesiones cerebrales primarias, alteraciones sistémicas, metabolopatías, toxinas y fármacos. Explica que el estudio del paciente en coma debe incluir anamnesis, exploración física y neurológica, y exámenes como TAC, EEG y análisis de laboratorio para determinar la causa.
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COMA
BACILLER: IPG NICOLL CASTILLO
FACILITADORA: DRA. LEONELA SILVA
FEBRERO 2023 • Estado profundo similar al sueño con los ojos cerrados del cual es imposible despertar a la persona. DEFINICIÓN • Estado caracterizado por la ausencia total de vigilia y contenido de la consciencia persistentemente (mayor de una hora para diferenciarlo de estados transitorios).
• Estado de temporalidad limitada
donde el paciente carece de respuesta a cualquier estímulo y es incapaz de percibir o responder a las inducciones externas o a las necesidades internas. CONCEPTOS Consciencia Estado de mínima conciencia
Conciencia Mutismo acinético
Estupor Abulia Catatonia Somnolencia Síndrome de enclaustramiento Estado vegetativo Delirium ETIOLOGÍA La alteración del estado de consciencia puede estar producida por cualquier proceso que afecte significativamente el SNC
Coma por lesiones ocupantes de espacio y síndromes de herniación
A. Uncal B. Central C. Subfalcial, a través de la hoz del cerebro Desplazamiento del tejido encefálico causado por una D. Foraminal del masa adyacente hacia un compartimiento que agujero occipital. normalmente no ocupa
II Harrison Principios de Medicina Interna - 20º (2019)
Coma por metabolopatías, toxinas y fármacos Muchas anomalías metabólicas sistémicas causan coma al interrumpir el aporte de sustratos calóricos (p. ej., oxígeno, glucosa) o al alterar la excitabilidad neuronal.
El ritmo electroencefalográfico (EEG) muestra enlentecimiento
difuso, el cual es típico de las encefalopatías metabólicas y, al empeorar la situación de aporte de sustrato, cesa finalmente toda actividad eléctrica del cerebro.
El coma debido a fármacos y toxinas es por lo general
reversible en gran medida y no deja ningún daño residual siempre que no haya habido insuficiencia cardiorrespiratoria.
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Coma epiléptico Es un trastorno donde se interrumpe la actividad de las células nerviosas en el cerebro, lo que provoca estados convulsivos
• La monitorización del EEG en el
estudio del coma para descartar esta causa tratable • Estado posictal • Por lo general dura unos pocos minutos
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Coma por lesión generalizada de los hemisferios cerebrales
Es consecuencia del daño estructural bilateral
generalizado del cerebro, con lo cual simula una alteración metabólica.
• Obstruyen vasos sanguíneos pequeños en
el cerebro • Daño difuso de la materia blanca por un traumatismo craneoencefálico o una enfermedad desmielinizante inflamatoria II Harrison Principios de Medicina Interna - 20º (2019) Coma por lesión generalizada de los hemisferios cerebrales
Es consecuencia del daño estructural bilateral
generalizado del cerebro, con lo cual simula una alteración metabólica.
• Obstruyen vasos sanguíneos pequeños
en el cerebro • Daño difuso de la materia blanca por un traumatismo craneoencefálico o una proceso inflamatorio inflamatoria
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ESTUDIO DEL PACIENTE Debe ser rápida y concisa, para permitir hacer el abordaje terapéutico necesario. La causa a menudo es evidente ANAMNESIS 1) Circunstancias y rapidez con que evolucionaron los síntomas neurológicos; 2) síntomas previos (confusión, debilidad, cefalea, fiebre, convulsiones, mareo, diplopía o vómito); 3) uso de medicamentos, drogas recreativas o alcohol, y 4) padecimiento crónico
Patrón respiratorio Signos EXPLORACIÓN FISICA Y Patrón pupilar y reflejos pupilares Patrón ocular NEUROLÓGICA Nivel de vigilia Patrón motor Reflejos del tronco encefálico
TAC de cráneo Punción lumbar ESTUDIOS Análisis DE LABORATORIO químico-toxicológico de sangre y orina E IMÁGENES EEG Pruebas del líquido cefalorraquídeo
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Respuesta ocular •Párpados abiertos, buscando o parpadeo al estímulo •Párpados abiertos, pero no buscan • Párpados cerrados, pero abren a la voz alta •Párpados cerrados pero abren al dolor • Párpados permanecen cerrados con dolor Respuesta motora • Hace señas (pulgares hacia arriba, puño o señal de paz) •Localiza el dolor •Respuesta flexora al dolor • Respuesta extensora al dolor •No responde al dolor o estado mioclono generalizado Reflejos del tronco encefálico •Reflejo pupilar y corneal presentes •Una pupila ancha y fija •Reflejo pupilar o corneal ausentes •Reflejo pupilar y corneal ausentes • Reflejo pupilar, corneal, de la tos ausentes Respiración •No entubado, patrón de respiración regular •No entubado, patrón Cheyne-stokes reular •No entubado, respiración irregular • Entubado, respira por encima de la frecuencia del ventilador •Entubado, respira con el ventilador o apnea MURTE CEREBRAL Es un estado de cese irreversible de todas las funciones cerebrales y del tronco del encéfalo con preservación de la actividad cardiaca y mantenimiento de la función respiratoria y somática por medios artificiales.
Destrucción cortical generalizada que se refleja en
coma profundo y falta de respuesta a todas las formas de estimulación
Daño global del tronco del encéfalo demostrado por
la ausencia de reacción pupilar a la luz, de reflejos corneales, pérdida de reflejos oculovestibulares y destrucción del bulbo raquídeo, que se manifiesta por apnea completa e irreversible
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PRONÓSTICO El grado de afectación encefálica y el buen manejo inicial son otros de los factores que influyen en el pronóstico. Los resultados favorables en pacientes con trastornos de la conciencia se aumentan cuando se produce en pacientes jóvenes, se originen de traumas o sean de corta duración. “La curiosidad ilumina el camino correcto a cualquier cosa en la vida. Cuando no tienes curiosidad, es cuando tu cerebro empieza a morir. De hecho, la línea entre la percepción y las alucinaciones, no es tan nítida como nos gustaría pensar.”
