NEUMONIA

Dr. Victor Manuel Garcia Andrade

MEDICO INTERNISTA
 INTRODUCCION

 La neumonía es una infección de la unidad de intercambio gaseoso del pulmón.

 Causada mas a menudo por bacterias, aunque en ocasiones puede producirse por virus, hongos y
parásitos.
 En una persona inmunocompetente, la neumonía se caracteriza por un llenado rápido del espacio
alveolar con células y líquidos inflamatorios.
 Cuando la infección alveolar afecta a la totalidad de un lóbulo anatómico del pulmón a esto se
denomina neumonía lobar.
 Cuando la infección alveolar tiene una distribución parcheada adyacente a los bronquios, sin rellenar
la totalidad de un lóbulo se conoce como bronconeumonía.
 PATOGENIA

 La neumonía se desarrolla cuando las defensas del huésped se ven superadas por un patógeno
infeccioso debido a una respuesta inmune inadecuada (a menudo consecuencia de una comorbilidad),
o asociada a alteraciones anatómicas como obstrucción endobronquial, bronquiectasias; disfunción
inmunitaria asociada a un proceso agudo (septicemia, infección extrapulmonar); o disfunción
inducida por el tratamiento del sistema inmunitaria (uso corticoides, intubación endotraqueal).
 La neumonía que aparece en un sujeto sano se debe a que las defensas del huésped son superadas por
un inoculo grande de microorganismos, como sucede en pacientes hospitalizados.
 Fuera del ambiente hospitalario, un sistema inmunitario competente puede sucumbir a un
microorganismo en especial virulento frente al cual no existe inmunidad preexistente o es incapaz de
desencadenar una respuesta inmunitaria aguada adecuada.
 PATOGENIA
 Las bacterias se introducen al pulmón por diversas vías, pero la aspiración de materia de la
orofaringe colonizada previamente representa el mecanismo mas frecuente de adquisición de una
neumonía.
 A pesar que la mayoría de las neumonías se deben a micro aspiraciones, los pacientes también
pueden aspirar volúmenes importantes cuando la protección neurológica de las vías respiratorias
superiores se encuentran alteradas (AVC, convulsiones) o se producen vómitos en un trastorno
intestinal.
 Otra ruta de entrada son las inhalaciones (fundamentalmente virus, legionela pneumophila y
mycobacterium tuberculosis).
 La diseminación hematógena desde otro punto extra pulmonar (endocarditis ventricular derecha) y la
extensión directa por continuidad (abscesos hepáticos).
 En los pacientes crónicos hospitalizados, las bacterias también pasan al pulmón desde el estomago
colonizado (diseminación retrograda a la orofaringe, seguida de aspiración) o un seno maxilar
infectado o colonizado, las bacterias se introducen también directamente a través de la intubación
endotraqueal
 PATOGENIA

 El pulmón representa la mas extensa superficie epitelial del cuerpo humano expuesta al ambiente
externo, con un área aproximada de 70 m2 (40 veces mayor que la piel).
 Durante la respiración normal, las unidades respiratorias terminales están en contacto con mas de
10.000 litros de aire ambiente por día que contiene gran cantidad de partículas y microorganismos
potencialmente patógenos.
 Una elaborada red de mecanismos de inmunológicos y mecánicos, situados en la orofaringe,
nasofaringe, laringe, tráquea, vías aéreas de conducción y en la unidad respiratoria terminal, aclaran
el tracto respiratorio de gérmenes inhalados y aspirados manteniendo estéril el tracto respiratorio
inferior.
 PATOGENIA
 La nasofaringe y la orofaringe son primeras áreas que se ponen en contacto con el aire ambiente.
 La mucosa nasal esta compuesta por células ciliadas, las cuales junto al moco proporcionan una
barrera a los microorganismo depositados sobre la superficie epitelial, siendo mecánicamente
expulsada en virtud del movimiento ciliar a través de la nasofaringe o hacia la orofaringe para luego
ser deglutido.
 La mucosa de la orofaringe esta compuesta por epitelio plano y es normalmente habitada por una
compleja flora microbiana de aerobios y anaerobios. Dentro de los mecanismo de aclaramiento de
esta incluyen el flujo de saliva, el recambio celular que ocurre cada 7 días, cambios en el pH.
 Las defensas humorales locales como la IgA y la IgG y complemento e interacción con la flora
bacteriana normal.
 La IgA representa un 10% de las proteínas obtenidas en las secreciones nasales, tiene una actividad
especifica antiviral y antibacteriana pese a ser una opsonina poco eficiente.
 PATOGENIA
 Una mención sobre la flora microbiana que se adquiere a los pocos días al nacer, su composición se
debe a un proceso selectivo.
 El mecanismo de colonización se debe a la adhesión bactriana al epitelio dada por moléculas de
adhesión (adhesinas), que evitan que las bacterias de la flora sean lavadas por la saliva o las
secreciones respiratorias y permiten un intercambio mas efectivo de productos entre bacterias y
epitelio.
 Las estructuras de adherencia bacteriana son los pilis o fimbrias y el receptor de las células
epiteliales pueden ser simples moléculas de carbohidratos.
 La especificidad de adherencia en la orofaringe determina la existencia de un mecanismo
denominado interferencia bacteriana, que puede evitar que gérmenes Gram negativos sean
colonizadores.
 Sin embargo cambios en los patrones de adherencia epitelial permite la colonización de patógenos,
estos puede ser por disrupción del epitelio, disminución del flujo de saliva, incremento de la lisozima
o de otras proteasas, reducción del pH salival, disminución de la flora por uso de ATB.
 PATOGENIA
 Los mecanismos de defensa del tracto respiratorio inferior están dados por factores anatómicos,
mecánicos, humorales y celulares.
 La estructura y función de la glotis y el reflejo de la tos son los mecanismo primarios de defensa
contra la aspiración orofaríngea.
 La aspiración de secreciones orofaríngeas no es un fenómeno infrecuente y ocurre durante el periodo
de sueño.
 Cualquier alteración que comprometa el nivel de conciencia como intoxicaciones, convulsiones,
embriaguez o trastornos neurológicos pueden predisponer a la aspiración.
 El sistema mucociliar juega un papel importante en mantener la esterilidad del sistema de
conducción. Este puede comprometerse por defectos congénitos de la estructura y función de las
células (síndrome de disquinesia ciliar) o en la composición del moco (fibrosis quística), defectos
adquiridos en el movimiento ciliar, usualmente transitorios, relacionado con la exposición a tóxicos,
drogas o agentes infecciosos como virus respiratorios y el M. tuberculosis.
 PATOGENIA
 En la unidad respiratoria terminal intervienen varios mecanismos contra los microorganismos.
 El surfactante pulmonar tiene la capacidad de aumentar la fagocitosis y muerte bacteriana por parte
de los macrófagos alveolares.
 El liquido presente al interior de los alveolos posee una significativa actividad antibacteriana como
resultado de la presencia de AGL, lisozima y transferrina.
 Los macrófagos alveolares es la célula primaria responsable de mantener la esterilidad en estas zonas
de intercambio gaseoso. Posee una actividad fagocítica que se incrementa con la opsonización no
inmunológica como el surfactante y la fibronectina producida localmente por ella misma y por la
opsonización inmunológica mediada por IgG y el componente C3b del sistema de complemento.
 El macrófago alveolar se activa produce señales para amplificar capaces de reclutar PMN y linfocitos
mediante la liberación de TNF, leucotrieno B4, IL-1 y 8 y factor estimulante de crecimiento de los
granulocitos.
 Además produce interferón gamma cuyo efecto principal es ayudar a contener el crecimiento y
multiplicación bacteriana en el interior del macrófago.
 PATOGENIA
 La respuesta inflamatoria con activación de macrófagos y linfocitos y reclutamiento de PMN da
como resultado la liberación de radicales libres, colagenasas, elastasas, mieloperoxidasas sustancias
de acción antibacteriana.
 La producción de IL-1 y TNF, son responsables de las manifestaciones sistémicas de la enfermedad
como la fiebre, escalofríos, mialgias, malestar general.
 PATOGENIA
 El desarrollo de neumonía dependerá de la perdida del equilibrio entre los mecanismos de defensa y
la capacidad del patógeno para desbordarlos.
 La alteración de mecanismos de defensa específicos tiende a relacionarse con un incremento de la
susceptibilidad a infecciones por patógenos en especifico.
 Las alteraciones del estado de conciencia o desordenes que comprometen el mecanismo de deglución
permiten la aspiración de material orofaríngeo hacia la vía respiratoria inferior, dando como
resultado infecciones por anaerobios residentes en la cavidad orofaríngea.
 Los Myxovirus especialmente el de la influenza producen severas lesiones sobre el epitelio con
alteración del escalador mucociliar, además de inducir una disminución en la actividad bactericida de
los macrófagos, dando como resultado un incremento en la incidencia de infecciones bacterianas
especialmente por S. aureus, S. pneumoniae y H. influenzae.
 En pacientes esplenectomizados o con disfunción esplénica con hipogammaglobulinemia, las
infecciones pueden ser causadas por bacterias encapsuladas como el S. pneumoniae y el H.
influenza.
 PATOGENIA
 Las granulocitopenias resultante de enfermedades o terapias inmunosupresora o antineoplásica limita
el reclutamiento de PMN y facilita el desarrollo de neumonía por Gram negativos y por hongos tipo
Aspergillius.
 Los trastornos de la inmunidad celular por su parte se relacionan con infecciones por hongos,
micobacterias y P. carinii.
 PATOGENIA
 La capacidad del agente infeccioso para desbordar los mecanismos de defensa del huésped depende
de 2 factores: la magnitud del inoculo y los factores de virulencia propios del germen que imprimen
características especiales de resistencia, replicación y potencialidad de provocar daño tisular.
 Por ejemplo la presencia de capsula polisacarida confiere resistencia a la fagocitosis y aumenta la
patogenicidad del S. pneumoniae, K. pneumoniae y del H. influenzae.
 Las multiples toxinas extracelulares de la P. aeruginosa y del S. aureus son potencialmente
responsables de la destrucción local observada en la neumonía cavitaria.
 PATOGENIA
 Los mecanismos mediante los cuales los patógenos llegan al tejido pulmonar son:
1. Vía inhalatoria: todos los microorganismos están en un rango de 0,5-2 micras de diámetro, por lo que
si se hallan suspendidas en el aire ambiente pueden llegar al tejido pulmonar, sin embargo la
mayoría de las neumonías no se producen por este mecanismo excepto las causadas por hongos,
Mycoplasma pneumoniae, Clamidia pneumoniae, legionela pneumofila, lo que explica su tendencia a
la presentación epidémica, especialmente en grupos cerrados de población.
2. Aspiración orofaríngea: es el mecanismo responsable de las mayoría de las neumonías bacterianas,
en la cual juegan un papel fundamental el patrón de colonización bacteriana del tracto respiratorio.
3. Diseminación hematógena: poco frecuente pero importante en presencia de lesiones causadas por S.
aureus, como casos de endocarditis bacterianaderecha, particularmente en personas dependientes a
drogas de uso EV, pacientes hospitalizados con catéter venoso infectado y el síndrome de Lemierre
(absceso retrofaríngeo por Fusobacterias con tromboflebitis de la vena yugular).
4. Contigüidad: extensión directa de un foco infeccioso al tejido pulmonar.
 FISIOPATOLOGIA
 Como resultado de cualquiera de los procesos anteriormente citados comienzan cambios en el
contenido alveolar que normalmente es aire y que se sustituye por exudados, fibrina u otro elemento.
 Este proceso lo inician los macrófagos que liberan sustancias como el factor quimiotáctico para
neutrófilos y otras citocinas que dan como resultado el acumulo de células proinflamatorias como los
PMN los mismo que amplifican el proceso inflamatorio y producen dolor, exudados o trasudados.
 Cuando el origen es vascular las cavidades alveolares son ocupadas por sangre que proviene de los
vasos lesionados.
 En los procesos inmunitarios, al igual que en los casos de infección las citocinas liberadas por las
células proinflamatorias son las responsables.
 En el caso de contusión el proceso inflamatorio se produce por daño directo del parénquima.
 PATOLOGIA
 El patrón inflamatorio del parénquima pulmonar varia dependiendo del factores del huésped como
del germen, dando lugar a 3 patrones básicos de compromiso:
1. Patrón bronconeumónico: caracterizado por áreas de consolidación de inflamación aguda con
compromiso de la vía aérea y de los espacios alveolares con distribución centrolobulillar. Tiende a
diseminarse por la vía aérea, con tendencia a la distribución segmentaria, en parches, con
compromiso multilobar, frecuentemente bilateral. Hay exudado supurativo que llena la luz bronquial
y los espacios alveolares. El infiltrado inflamatorio predominan los neutrófilos. Germenes agresivos
pueden causar necrosis del parénquima con o sin formación de abscesos. Los agentes mas frecuentes
son: S. aureus, S. pyogenes, H. influenza y bacilos Gram negativos.
2. Neumonia de espacios aéreos: corresponde a la consolidación por infiltración inflamatoria del
espacio aereo distal al bronquilo termianl con extensión centrifuga a través de los poros de Kohn
dando una distribución no segementaria, frecuentemente lobar, con relativo respeto de la via aérea y
en la mayoría de los casos unilateral. Histologicamente hay un extenso exudado fibrino celular con
congestionvascular.
 PATOLOGIA
2. Neumonía de espacios aéreos: corresponde a la consolidación por infiltración inflamatoria del espacio
aéreo distal al bronquiolo terminal con extensión centrifuga a través de los poros de Kohn dando una
distribución no segmentaria, frecuentemente lobar, con relativo respeto de la vía aérea y en la mayoría
de los casos unilateral. Histológicamente hay un extenso exudado fibrino celular con congestión
vascular.
2.1 clásicamente se han descrito 4 estadios de progresión de la enfermedad:
a) El primer estadio es de congestión, ocurren en las primeras 24 horas, existe congestión vascular,
edema intra alveolar, con pocos neutrófilos y abundantes bacterias.
b) El segundo estadio o de hepatización roja, en esta los alveolos de llenan de GR extravasados,
neutrófilos y fibrina. El numero de bacterias disminuye.
c) El tercer estadio o de hepatización gris, esta entre el 3-5° día. Las células blancas y rojas se degeneran
y la fibrana dentro del alveolo se incrementa. Se halla una cantidad masiva de macrófagos y
neutrófilos y una cantidad mínima de bacterias.
d) El cuarto estadio o de resolución usualmente entre el 7-10° días de evolución, el infiltrado inflamatorio
es sometido a digestión enzimática con resorción del material residual por parte de los macrófagos.
 PATOLOGIA
3. Neumonía intersticial: en estos casos la reacción inflamatoria tiende a estar confinada al intersticio,
el cual incluye las paredes alveolares y el tejido conectivo a través de las estructuras bronco
vasculares. Los gérmenes implicados son: Mycoplasma pneumoniae, virus (influenza A y B, virus
sincitial respiratorio, Adenovirus), Clamidia pneumoniae y Pneumocistis carinii. El pulmón
reacciona a la injuria por estos agentes con un patrón inflamatorio similar, pero su extensión varia,
pudiendo ser difusa o en parches, unilateral o bilateral. El patrón histológico esta determinado por la
severidad de la enfermedad. Los septos alveolares se ven engrosados, con infiltración mononuclear y
edema. Con frecuencia se observa deposito de material proteinaceo en la luz alveolar. Muchos virus
producen además bronquitis o bronquiolitis con ulceración del epitelio. La resolución suele ser
completo, pero en casos severos pueden cambiar ciertos grados de fibrosis o de daño alveolar difuso
con formación de membranas hialinas.
 CLASIFICACION
 Existe la tendencia de clasificar la NAC de acuerdo a su presentación clínica en:
1. Neumonía típica: caracterizada por un inicio abrupto con fiebre y escalofríos. La tos con producción
de esputo es la norma, a menos que la deshidratación y la neutropenia estén presentes. El paciente
refiere dolor torácico de tipo pleurítico. El examen físico revela un síndrome de condensación
pulmonar y en el hemograma se ve leucocitosis con neutrofilia. Los RX presenta en la mayoría de los
casos neumonía lobar o infiltrados bronconeumónicos. Los gérmenes implicados son S.
pneumoniae, H. influenza, K. pneumoniae.
2. La neumonía atípica: difiere de la anterior en que su inicio es insidioso con cefalea, adinamia y
síntomas de compromiso de la vía aérea superior. La tos es seca y persistente. La fiebre esta presente
pero sin escalofríos. El examen físico revela estertores, roncus o sibilancias pero casi nunca
semiología de consolidación. El recuento de leucocitos es menor a 10.000 xmm3 y los RX se ven
infiltrados intersticiales o en parches. En estos casos los gérmenes implicados son M. pneumoniae, C.
pneumoniae, legionellas y virus.
 CLASIFICACION
NEUNONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
 Comprende todos los casos de neumonía adquirida por fuera del ambiente hospitalario sin
antecedente inmediato de procedimientos médicos invasivos. Su diagnostico se basa en la signo-
sintomatología y los hallazgos radiológicos.
 Los criterios de internación en la NAC comprenden:
1. Criterios sociales
2. Presenciade enfermedades coexistentes
3. Edad mayor a 65 años
4. Hallazgos en el examen físico: FR: mayor a 30 rpm, T°: mayor a 38,3°C, PA menor a 90/60 mmHg y
compromiso extrapulmonar (meningitis, pericarditis, artritis), alteración en el estado de conciencia.
5. Laboratorio: GB: menor a 4000xmm3 o mayor a 30.000 xmm3; PaO2 menor a 60 mmHg, PaCO2:
mayor a 50 mmHg; creatinina mayor a 1,2 mg% o NUS mayor 20 mg%.
6. Radiología: compromiso multilobar, progresión rápida de los infiltrados, presencia de cavitación o
abscesos o derrame pleural.
CLASIFICACION

NAC
 CLASIFICACION
NEUNONIA NOSICOMIAL O INTRAHOSPITALARIA
 Es la infección del tracto respiratorio bajo, que se inicia después de las 48-72 horas de estar
hospitalizado el paciente, con aparición o progresión de infiltrados alveolares en los RX de tórax, y
presencia de por lo menos 2 de los siguientes hallazgos: fiebre, leucocitosis y secreciones traqueo
bronquilales purulentas.
 Los gérmenes Gram negativos son los causantes en la mayoría de los casos.
 La broncoaspiración es el principal mecanismo de producción o la deglución de secreciones
orofaringeas previamente colonizada.
 CLASIFICACION
NEUNONIA NOSICOMIAL O INTRAHOSPITALARIA
 Los criterios de severidad para la NIH son:
1. Admisión en UCI
2. Falla respiratoria: ARM, necesidad de incrementar el fiO2 mas del 35% para mantener saturación de
90% o mas.
3. Rápida progresión de los infiltrados en los RX o neumonía multilobar. Cavitación de una
consolidación o de un infiltrado pulmonar.
4. Sepsis severa: PA menor a 90/60 mmHg o necesidad de usos de vasoactivos, oliguria y FRA.