Retardo de Consolidación

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RETARDO DE CONSOLIDACIÓN

PSEUDOARTROSIS.
CONSOLIDACION DEFECTUOSA

DR. JOSE RIOS G.


 INTRODUCCION
EL RETARDO DE CONSOLIDACIÓN ES UNA COMPLICACIÓN
QUE RESULTA DE UN PROCESO DE CONSOLIDACIÓN ÓSEA
ANORMAL.
EL PROCESO DE CONSOLIDACION PUEDE SER ALTERADO O
PERTURBADO POR FACTORES MECANICOS, BIOLOGICOS O
UNA COMBINACION DE AMBOS.
EXISTEN DOS ENFERMEDADES QUE TIENEN COMO
FACTOR COMÚN UNA CONSOLIDACIÓN ANORMAL: EL
RETARDO DE CONSOLIDACIÓN Y SEUDOARTROSIS.
RETARDO DE LA
CONSOLIDACION

CUANDO EL PROCESO DE
CONSOLIDACION NO SE
REALIZA EN EL TIEMPO
ESPERADO.
PSEUDOARTROSIS

CUANDO EL PROCESO DE
CONSOLIDACION HA
TERMINADO, PERO LOS
FRAGMENTOS DE LA
FRACTURA NO SE HAN
UNIDO.
CONSOLIDACION
DEFECTUOSA

CUANDO EL PROCESO DE
CONSOLIDACION HA
TERMINADO, PERO LOS
FRAGMENTOS DE LA
FRACTURA TIENEN UNA
MALA UNION
 - HIPERTROFICAS: (PROBLEMA
PSEUDOARTROSIS
MECANICO): CLASIFICACION DE
a)“PATA DE ELEFANTE” (CALLO JUDET Y JUDET
ABUNDANTE E HIPERTROFICO)
B)“CASCO DE CABALLO” (MODERADA
HIPERTROFIA) E HIPOTROFICA (CALLO SE BASA EN LA
AUSENTE VIABILIDADAD
 -ATROFICAS: CON PERDIDA DE DE LOS EXTREMOS DE LOS
FRAGMENTOS INTERMEDIO Y FRAGMENTOS OSEOS Y DEL APORTE
SUSTITUCION POR TEJIDO CICATRIZAL
SANGUINEO.
RELACIONADAS CON POBRE
VASCULARIZACION (PROBLEMA
BIOLOGICO).
A. CON PERDIDA DE HUESO INFERIOR A
PSEUDOARTROSIS
1CM: CLASIFICACION DE
A1. PSEUDOARTROSIS CON DEFORMIDAD PALEY Y
MOVIL. COLABORADORES
A2. CON DEFORMIDAD FIJA
B. CON PERDIDA DE HUESO SUPERIOR A 1 SE BASA EN EL DEFECTO
CM.
OSEO EXISTENTE
B1. CON DEFECTO OSEO
B2. PERDIDA DE LONGITUD OSEA
B3. AMBAS.
TIPOS DE PSEUDOARTROSIS
PSEUDOARTROSIS
ETIOPATOGENIA
EL PROCESO DE CONSOLIDACION PUEDE ESTAR ALTERADO POR:
- FACTORES MECANICOS: FUERZAS DE COMPRESION Y FLEXION: QUE FAVORECEN LA
FORMACION
DE CALLO OSEO. FUERZAS DE CIZALLAMIENTO Y TORSION QUE INHIBEN LA FORMACION
DEL CA-
LLO OSEO.
- FACTORES BIOQUIMICOS: COMO LA PRODUCCION DE COLAGENASA POR LOS MACROFAGOS
Y FIBROBLASTOS LOCALIZADOS EN EL FOCO FRACTURARIO,
SE HA OBSERVADO QUE LA AUSENCIA DEL TEJIDO NEURAL, ES TAMBIEN UN FACTOR QUE
AFECTA
ADVERSAMENTE EL PROCESO DE CONSOLIDACION.
CAUSAS

 DEFICIT DE OSTEOBLASTOS EN LA SANGRE.


 UN BAJO SUMINISTRO DE SANGRE Y OXIGENO A LOS TEJIDOS
INVOLUCRADOS
 OSTEOPOROSIS
 ENFERMEDADES CRONICAS.
 INFECCIONES.
CAUSAS
1.- GENERALES: EDAD, A MAYOR EDAD, MAYOR FRECUENCIA DE RETARDOS DE
CONSOLIDACION
2.- ENFERMEDADES SISTEMICAS: TUBERCULOSIS, LUES, DIABETES, TABES,
HIPOTIROIDISMO,
OSTEOPATIAS DESCALCIFICANTES. ARTEROPATIAS
3.- LOCALES: LOCALIZACION DE LA FRACTURA, TIPO DE FRACTURA, APERTURA DEL
FOCO
DE FRACTURA.
4.- POR TRATAMIENTO: FALLAS EN LA REDUCCION, CONTACTO Y EN
LAINMOVILIZACION.
5.- MAL NUTRICION, HIPOAVITAMINOSIS D , TABAQUISMO, ALCOHOLISMO.
6.- USO DE GLUCOCORTICOIDES, Y OTROS MEDICAMENTOS (AINES,
CIPROFLOXACINO)
CAUSAS
CAUSAS
SINTOMAS DEL RETARDO DE CONSOLIDACION

 DESPUES DE RETIRAR LA INMOVILIZACION


EXISTE DOLOR A LA PALPACION DEL FOCO DE
FRACTURA.
 PUEDE EXISTIR MOVILIDAD Y CREPITACION EN
FOCO DE FRACTURA
DIAGNOSTICO

EN ESTA PATOLOGIA LA SINTOMATOLOGIA NO ES TAN


IMPORTANTE COMO LA RADIOLOGIA Y LA HISTORIA NATURAL
DE LA CONSOLIDACION OSEA.
RADIOLOGICAMENTE, EN EL RETARDO DE CONSOLIDACION SE
APRECIA descalcificacion de los extremos oseos, el canal medular no esta
cerrado, no hay fibrosis marginal, la linea de fractura mas ensanchada y se
encuentran sombras de calcificaciones en las partes blandas en torno al foco
de fractura (callo oseo incipiente).
TRATAMIENTO
EN EL CASO DEL RETARDO DE LA CONSOLIDACION SE DEBE CORREGIR LA
CAUSA
QUE LO PROVOCA O MANTIENE.
LA PRINCIPAL MEDIDA ES CORREGIR LA INMOVILIZACION INADECUADA.
TRATAR LA INFECCION SI ESTA PRESENTE.
CORREGIR EL ESTADO NUTRICIONAL.
ESTIMULAR LA ACTIVIDAD FUNCIONAL DE LA EXTREMIDAD.
RETIRAR CUERPOS EXTRAÑOS.
TRATAMIENTO
CALCITRIOL: (METABOLITO ACTIVO DE LA VITAMINA D): ACELERA LA FORMACION DEL CALLO.
ESTIMULA LA PRODUCCION DE FACTORES DE CRECIMIENTO Y CITOQUINAS EN CELULAS OSEAS.
LA HIDROXIAPATITA MICROCRISTALINA (SUSTANCIA OSEA INTEGRAL DE ORIGEN BOVINO):
PROVEE CALCIO, FOSFORO, MAGNESIO Y TAMBIEN FACTORES DE CRECIMIENTO OSEO.
LA HORMONA PARATIROIDEA HUMANA (FRAGMENTO AMINOTERMINAL, LLAMADO
TERIPARATIDA, O LA HORMONA ENTERA: ES EL AGENENTE ANABOLICO OSEO MAS POTENTE
CONOCIDO.
ACELERA LA FORMACION DEL CALLO DE LA FRACTURA
TRATAMIENTO

EN EL CASO DE LA PSEUDOARTROSIS REQUIERE UNA INTERVENCION MAS


AGRESIVA: INTERVENCION QUIRURGICA Y BIOLOGICA.
RESECCION DE LA CICATRIZ FIBROSA,
REAVIVAMIENTO DE LOS EXTREMOS OSEOS.
APERTURA DEL CANAL MEDULAR
APLICACIÓN DE INJERTOS OSEOS
TRATAMIENTO
PRINCIPIOS BASICOS PARA UN TRATAMIENTO OPTIMO:
A) REDUCCION DE FRAGMENTOS
1.- EN FRACTURAS ALINEADAS: EVITAR UNA DISECCION AMPLIA CONSER-
VANDO EL PERIOSTIO, EL CALLO Y EL TEJIDO FIBROSO.
2.- FRACTURAS DESPLAZADAS: SE REDUCEN MEDIANTE TRACCION
GRADUAL
Y LUEGO SE COLOCA UN MATERIAL DE OSTEOSINTESIS ADECUADO.
TRATAMIENTO

B.- INJERTOS OSEOS:


PUEDEN SER VASCULARIZADOS O NO VASCULARIZADOS
ES EL TRATAMIENTO STANDARD PARA LA PSEUDOARTROSIS ATROFICA.
DENTRO DE ESTOS EL AUTOLOGO SIGUE SIENDO EL DE ELECCION
TRATAMIENTO
C.- ESTABILIZACION DE FRAGMENTOS:

HAY QUE EVITAR LAS FUERZAS DE CIZALLAMIENTO, ROTACION Y DISTRACCION


SE PUEDE UTILIZAR LA FIJACION INTERNA: PLACAS Y TORNILLOS, ENCLAVADOS
INTRAMEDULAR.
FIJACION EXTERNA: CUANDO HAY DEFECTOS OSEOS, ACORTAMIENTOS O
DEFORMIDADES Y EN PSEUDOARTROSIS INFECTADA
TRATAMIENTO

AGENTES BIOLOGICOS USADOS EN EL TRATAMIENTO DE FRACTURAS:


- PROTEINA MORFOGENETICAS
- MATRIZ OSEA DESMINERALIZADA
- ASPIRADO DE MEDULA OSEA
- INJERTO AUTOLOGO
- PLASMA RICO EN PLAQUETAS
- EL LISADO PLAQUETARIO ES OSTEOPROMOTOR: ESTIMULA LA
MINERALIZACION OSEA Y LA REVASCULARIZACION OSEA LOCAL DE LOS
TEJIDOS BLANDOS.
- EL LISADO PLAQUETARIO AUTOLOGO TIENE CAPACIDADES
OSTEOCONDUCTIVAS, MITOGENAS Y ANGIOGENETICAS.
TRATAMIENTO
LAS PLAQUETAS CONTIENEN GRANULOS (ALFA, DELTA LAMBDA).
LOS GRANULOS CONTIENEN MAS DE 30 PROTEINAS BIOACTIVAS,
COMO:
. FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE PLAQUETAS (PDGF)
(PLATELET DERVED GROWTH FACTOR)
. FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMANTE BETA (TGF-BETA)
(PLATELET DERIVED GROWTH FACTOR BETA)
. FACTOR DE CRECIMIENTO DEL ENDOTELIO VASCULAR (VEGF)
(VASCULAR ENDOTELIAL GROWTH FACTOR)
. FACTOR DE CRECIMIENTO SEMEJANTE A LA INSULINA (IGF)
(INSULIN GROWTH FACTOR)
. FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMICO (EGF)
(EPIDERMICAL GROWTH FACTOR)
. LOS FACTORES DE CRECIMIENTO ESTIMULAN LA DUPLICACION,
ACTIVIVACION Y CRECIMIENTO DE CELULAS MESENQUIMALES,
Y PROMUEVEN LA QUIMIOTAXIS Y LA ANGIOGENISIS.
TRATAMIENTO
ONDAS DE CHOQUE:

SON ONDAS ACUSTICAS DE ALTA PRESION QUE SEGÚN LA TEORIA DE LA


MECANOTRASDUCCION PRODUCEN UNA ENERGIA MECANICA QUE
INDUCE UNA RESPUESTA BIOLOGICA Y ESTA , A UNA PRODUCCION DE
FACTORES BIOQUIMICOS SIMILARES A LOS FACTORES DE
CRECIMIENTO,
ORIGINANDO UNA ANGIOGENESIS O AUMENTO DE LA
VASCULARIZACION ESTIMULACION OSTEOBLASTICA Y PERIOSTICA MUY
SIMILAR AL PROCESO DE LA REPARACION DE UNA FRACTURA.
TRATAMIENTO
ONDAS DE CHOQUE:

LOS CASOS DE RETARDO DE CONSOLIDACION SE CARACTERIZAN


POR UN EFECTO ADICTIVO DE LAS ONDAS DE CHOQUE EN LAS
QUE CON LA PRIMERA SESION, SE HA CONSEGUIDO LA
CONSOLIDACION COMPLETA. UNA SEGUNDA SESION, PUEDE, NO
SOLO EJERCER UN EFECTO ACUMULATIVO SOBRE LAS FIBRAS
NERVIOSAS, SINO TAMBIEN PUEDE ACTUAR SOBRE LAS
ALTERACIONES REMANENTES POR ISQUEMIA Y OSTEOPENIA.
TRATAMIENTO
ELECTROESTIMULACION GALVANICA TRANSCUTANEO

LA ESTIMULACION GALVANICA FAVORECE LA CONSOLIDACION


OSEA ACELERANDO EL PROCESO NATURAL DE LA
CONSOLIDACION.
ES UN METODO NO INVASIVO PARA EL TRATAMIENTO DEL
RETARDO DE LA CONSOLIDACION Y DE LA PSUEDOARTROSIS QUE
PERMITE SER UTILIZADOS EN PACIENTES AMBULATORIOS
EVITANDO UN DETERIORO FISICO MAYOR.

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