ACALASIA & Espasmos Difusos Esofágicos

ACALASIA & ESPASMOS
DIFUSOS ESOFÁGICOS
R2CG Gonzalez Sandoval Kimberly Edrei
DEFINICIÓN
La acalasia es el trastorno de motilidad esofágica
más común. Se caracteriza por falla en la
relajación o relajación incompleta del EEI
(esfínter esofágico inferior), acompañado de
ausencia de peristalsis en el cuerpo esofágico.
El EEI es hipertenso en más de 50% de los casos.
Ésta es la alteración primaria de la motilidad

esofágica mejor conocida y entendida.
- F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock, (2016) PRINCIPIOS DE CIRUGIA SCHWARTZ(10.ª Edición) Mc Graw Hill
- General A, ProQuest. Tratado de cirugía general (3a. ed.). Distrito Federal: Editorial El Manual Moderno; 2017.
EPIDEMIOLOGIA
Incidencia de 6 por 100 000 habitantes por año.
A lo largo de la historia, la tasa de incidencia anual es baja,

de 0.5 a 1.2 por 100 000 casos. Estudios recientes sugieren
incremento de la incidencia anual hasta 1.6 por 100 000 en
algunas poblaciones.
Sin patrón distintivo en términos de distribución de edad,

género y raza. Pocos estudios han sugerido una presentación
bimodal en cuanto a la edad, teniendo dos picos de frecuencia
a los 30 y 60 años.
- F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock, (2016) PRINCIPIOS DE CIRUGIA SCHWARTZ(10.ª Edición) Mc Graw Hill
HISTORIA
La acalasia fue descrita por primera vez por Sir Thomas Willis, en
1674.
1913 Ernest Heller 1º Miotomia
1927 cuando Arthur Hurst le atribuyó el nombre de acalasia y su

denominación deriva del griego όχι χαλ´αρωση que significa “sin
relajación”.
1937 Frederick, autopsia: perdida de células ganglionares
Ferrandino Carballo, F., & Umaña Brenes, A. A. (s/f). Revisión bibliogRáfica acalasia como trastorno de la motilidad esofágica. Scielo.sa.cr. Recuperado el 6 de junio de 2023, de
https://www.scielo.sa.cr/pdf/mlcr/v33n1/2215-5287-mlcr-33-01-00269.pdf
FISIOPATOLOGIA
Aunque se ha propuesto que la anomalía principal es la
ausencia total de peristalsis en el cuerpo del esófago, las
pruebas actuales indican que la acalasia es una afección
primaria del LES. Lo anterior se basa en el análisis
mediante vigilancia extrahospitalaria de 24 h de la
motilidad esofágica reveladora de que, incluso en fases
avanzadas de la enfermedad, hasta 5% de las contracciones
son peristálticas
Acalasia: normas de manejo en base a las evidencias actuales. (2020, noviembre 9). Revista ACTA. https://actagastro.org/acalasia-normas-de-manejo-en-base-a-las-evidencias-actuales/
FISIOPATOLOGIA
Degeneración Alteración en la relajación
del plexo regurgitación y
gastroesofágica y en el
mioentérico disfagia
peristaltismo del cuerpo esofágico
Se desconoce la causa de la inhibición neuronal, pero se ha encontrado asociación con procesos

autoinmunes ( herpes o sarampión). El proceso inflamatorio se asocia con un infiltrado de
linfocitos T que causan la destrucción ganglionar, como ocurre en la enfermedad de Chagas.
La inflamación del plexo mioentérico produce una disfunción de las neuronas posganglionares
inhibidoras en el esófago distal, las cuales liberan óxido nítrico y péptido intestinal vasoactivo
como neurotransmisores, por lo que su disfunción lleva a un desequilibrio en el control de
excitación e inhibición del esfínter esofágico.
Forero-Vásquez, B. N., & Yopasa-Romero, J. J. (2022). Diagnóstico y manejo actual de la acalasia. Revista Colombiana de Cirugía. https://doi.org/10.30944/20117582.2187
CLASIFICACIÓN
Tres subtipos de acuerdo con los hallazgos manométricos:
el tipo 1 se caracteriza por ausencia de peristalsis y presurización,
el tipo 2 por compresión esofágica, ausencia de peristalsis y presurización panesofágica

mayor del 30 %
y el tipo 3 por presentar contracciones espásticas con periodos de presurización. Los tres
tipos presentan presión integrada de la relajación (IRP, por sus siglas en inglés) elevada
PRESENTACION CLINICA
- Disfagia - Halitosis
- Regurgitación - Pérdida de peso
- Pirosis - Tos
- Hipo - Vómitos
- Dolor torácico - Neumonía por

aspiración
Ferrandino Carballo, F., & Umaña Brenes, A. A. (s/f). Revisión bibliogRáfica acalasia como trastorno de la motilidad esofágica. Scielo.sa.cr.
Recuperado el 6 de junio de 2023, de https://www.scielo.sa.cr/pdf/mlcr/v33n1/2215-5287-mlcr-33-01-00269.pdf
DIAGNOSTICO
Por su disponibilidad y bajo costo es
considerado un estudio adecuado, donde se
puede observar el signo clásico de “pico de
pájaro”, por la dilatación esofágica con
abertura mínima del EEI.
Tránsito esofágico minutado. El paciente

ingiere 200cc de bario y se mide la altura de
la columna (A) al minuto, a los dos minutos y
a los cinco minutos, y el ancho (B).
Acalasia: normas de manejo en base a las evidencias actuales. (2020, noviembre 9). Revista ACTA. https://actagastro.org/acalasia-normas-de-manejo-en-
base-a-las-evidencias-actuales/
ENDOSCOPIA
MANOMETRÍA ESOFÁGICA DE ALTA RESOLUCIÓN
Se considera el “patrón de oro” para el

diagnóstico de la acalasia
TRATAMIENTO
La acalasia es una patología esofágica crónica sin tratamiento curativo
definitivo. El objetivo es disminuir la presión del EEI mediante tratamientos
farmacológicos, endoscópicos o quirúrgicos, con el fin de aliviar síntomas,
evitar complicaciones y recidivas a largo plazo.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Se basa en el uso de relajantes musculares que pueden actuar a nivel del EEI. Los más
usados son:
los nitratos los bloqueadores de los canales de calcio y, más recientemente, los inhibidores
de la fosfodiesterasa 5
logrando reducir la presión del EEI en un 30-60 % El efecto de estos medicamentos

proporciona un beneficio sintomático, pero no son tratamientos a largo plazo ya que no
evitan la progresión de la dilatación esofágica, ni mejoran el paso de los alimentos; además
generan síntomas como cefalea, mareo y edema en miembros inferiores, por lo que no son
muy empleados
INYECCIÓN ENDOSCÓPICA DE TOXINA BOTULÍNICA
Reduce la presión del EEI a través de la inhibición de la

acetilcolinesterasa de las terminaciones nerviosas.
Tasas de éxito superiores al 90 %, sin embargo, su eficacia

disminuye a largo plazo.
ada en términos de: formulación de la droga, dosis, frecuencia de inyección y técnica (sitio de iny
ctan 100U.
ación es la duración del efecto de la toxina botulínica, que es de entre cuatro y seis meses, por lo q
ódico.
UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA Y METAANÁLISIS DE
22 ESTUDIOS NO CONTROLADOS REPORTÓ UN
ÉXITO CLÍNICO DEFINIDO POR UN SCORE DE
ECKARDT DE 3 EN 730 PACIENTES, DEL 77% (IC 95%
72-81%; I2 = 35%; P = 0,04), CON UN TIEMPO DE
SEGUIMIENTO DE 1 A 6 MESES. POR OTRO LADO SE 3
OBSERVÓ UNA DISMINUCIÓN ESTADÍSTICAMENTE

SIGNIFICATIVA EN LA PRESIÓN PROMEDIO DEL EEI
DE 38,23 MMHG (RANGO 34-40-42,06) LUEGO DE LA
INYECCIÓN DE TOXINA BOTULÍNICA (P < 0,01).
• Khashab MA, Vela MF, Thosani N, Agrawal D, Buxbaum JL, Abbas Fehmi SM, et al. ASGE guideline on the management of achalasia. Gastrointest Endosc 2020; 91 (2): 213-227.e6.
DILATACION NEUMÁTICA
Se realiza con un balón dilatador cilíndrico, de 30-40 mm,
guiado por endoscopia o fluoroscopia, que se ubica en el
EEI generando una ruptura progresiva de las fibras
musculares a este nivel.
En una revisión sistemática y metaanálisis realizado

recientemente, sobre 52 estudios no controlados que
reportaron resultados en 4166 pacientes con acalasia
tratados con dilatación neumática, se observó un éxito
clínico (definido por un score de Eckardt de 3) en el 83%
(IC 95% 79-85%; I2 = 82%; p < 0,01), en un tiempo de
seguimiento de tres a seis meses.
Se observó además una disminución estadísticamente
significativa en la presión promedio del EEI de 34,47
mmHg (rango 32,82-36,13) antes del procedimiento a
20,80 mmHg (rango 12,11-29,49) luego de la dilatación
neumática (p < 0,01).
os más frecuentemente reportados luego de la dilatación neumática fueron la perforación esofágic

requirió algún tipo de intervención (2%; IC 95% 1-4). Luego de un tiempo de seguimiento prom
mático fue del 9% (IC 95% 5-16)
ESTÁN DISPONIBLES ACTUALMENTE TÉCNICAS NOVEDOSAS COMO EL ESOFLIP®,
QUE PERMITE UN MONITOREO DINÁMICO CON MEDICIÓN DE DIÁMETRO,

PRESIÓN INTRABALÓN Y ÁREA TRANSVERSAL DE LA LUZ DEL ESÓFAGO
MIENTRAS SE REALIZA LA DILATACIÓN HIDRÁULICA.
SE PUBLICÓ RECIENTEMENTE UN ESTUDIO DE FACTIBILIDAD CON MEDICIÓN DE

RESULTADOS A CORTO PLAZO LUEGO DE TRATAMIENTO ÚNICO CON ESOFLIP.
SE ESTUDIARON 28 PACIENTES CON ACALASIA NO TRATADA Y LOS RESULTADOS

MOSTRARON DISMINUCIÓN SIGNIFICATIVA DE SCORE DE ECKARDT (7 BASAL A 2
POSTRATAMIENTO; P > 0,001) COMO ASÍ TAMBIÉN UNA REDUCCIÓN SIGNIFICATIVA
DE LA ALTURA DE LA COLUMNA DE BARIO LUEGO DE CINCO MINUTOS (4,5 A 1,7
CM; P = 0,0087).
MIOTOMÍA DE HELLER
LAPAROSCÓPICA
La miotomía de Heller suele hacerse por vía
laparoscópica y consiste en una sección longitudinal
anterior del EEI en una extensión de 2-3 cm en el
cardias y de 5-6 cm en el esófago distal. Este
procedimiento debe ir acompañado de una cirugía
antirreflujo; las más utilizadas son la funduplicatura
de Dor (90 grados) y de Toupet (270 grados) 27-
28,37, que consisten en envolver la porción inferior
del esófago con el fondo gástrico, fijado con suturas
para mantener una presión elevada en el esófago y
evitar que haya reflujo de ácido gástrico
posteriormente
MIOTOMÍA DE HELLER
Un reciente meta-análisis queLAPAROSCÓPICA
incluyó a 5834 pacientes de 53 estudios (5 aleatorizados y
controlados y 48 de cohorte prospectiva o retrospectiva) analizó los resultados de la miotomía de
Heller laparoscópica. Sin embargo, en este metaanálisis el éxito clínico no estuvo basado
estrictamente en el score de Eckardt, sino en la mejoría de la disfagia, la cual fue tratada como una
variable dicotómica. En promedio, se observó una mejoría de la disfagia del 87,7% (IC 95% 87-88)
luego de la miotomía de Heller laparoscópica, con un tiempo de seguimiento promedio de 40 meses.
Sobre la base de un modelo de regresión lineal, la

probabilidad de mejoría de la disfagia fue del
91% a los 12 meses y 90% a los 24 meses
Los síntomas de ERGE fueron reportados por un

17,5% de los pacientes (IC 95% 16-19)
MIOTOMÍA PERORAL ENDOSCÓPICA (POEM)
Se trata de una técnica endoquirúrgica desarrollada por el médico japonés Dr. Inoue en el
año 2009, que surge como un tratamiento alternativo a la miotomía de Heller laparoscópica.
Se inyecta solución salina y epinefrina en la capa

submucosa, 12-13 cm proximales a la unión
gastroesofágica en la posición de las dos en punto
del reloj, luego se realiza un túnel en el espacio
submucoso en la pared anterior del esófago hasta
los primeros tres cm del estómago y después de
completar el túnel se seccionan las fibras
musculares circulares
MIOTOMÍA PERORAL ENDOSCÓPICA (POEM)
emente un trabajo que evalúa el POEM a nivel mundial luego de una década de experiencia, el cual tuvo c
ses occidentales con los latinoamericanos.
Se incluyeron 840 pacientes, alcanzando un éxito

clínico en el 95% de ellos y evidenciando una
reducción significativa de score de Eckardt de 8,2
unidades (p < 0,0001) y de la presión del EEI de 24
mmHg (p < 0,0001). Del total de pacientes, 107
casos (13%) fueron realizados en Latinoamérica.
ESPASMOS DIFUSOS
ESOFÁGICOS
DEFINICIÓN
El espasmo esofágico difuso (EED) es un trastorno esofágico motor
que se presenta con dolor torácico y disfagia. Se define
manométricamente por contracciones simultáneas en el tercio
esofágico distal en más de 20% de las degluciones, alternándose
con peristalsis normales.
Esta patología fue descrita hace más de 100 años por Osgood y en
1954 por Creamer. A pesar del reconocimiento de esta enfermedad
por más de un siglo, mucho de la patología sigue siendo
desconocida.
EPIDEMIOLOGIA
Prevalencia en rangos de 4 a 10% en pacientes sometidos a

pruebas de motilidad esofágica.
Aunque puede presentarse a cualquier edad, suele ocurrir en

personas mayores de 50 años.
En 278 casos de niños estudiados por dolor torácico en 13% de

ellos se observó dicho trastorno.
FISIOPATOLOGIA
A diferencia de la porción esofágica superior, cuya capa muscular es de tipo estriado y voluntaria, la
porción inferior, que es la implicada en esta enfermedad, presenta una capa muscular de tipo liso e
involuntaria bajo control inconsciente dependiente de una red neuronal inserta en la propia pared
muscular. Este plexo neuronal regula la contractilidad gracias a una vía excitatoria, mediada por la
acetilcolina, un neurotransmisor que favorece la contracción muscular.
Según parece, el espasmo esofágico se produciría por un

defecto de la vía inhibitoria, dando lugar a un predominio de
la vía excitatoria, a una vasoconstricción local que
desencadenaría el espasmo muscular, e incluso a un
engrosamiento de la capa muscular, alteración anatómica
observada en esta enfermedad.
Roman, S. (2023). Trastornos motores esofágicos. EMC - Tratado de Medicina, 27(1), 1–9. https://doi.org/10.1016/s1636-5410(22)47470-

DIAGNOSTICO
La prueba diagnóstica fundamental es la manometría esofágica. Con este
procedimiento se define como espasmo esofágico a la aparición de
contracciones esofágicas prematuras, esto es, de breve aparición tras la
relajación del esfínter esofágico superior.
Por otra parte el reflujo gastroesofágico, que es una enfermedad muy

frecuente puede producir un espasmo esofágico. De hecho, hasta un 40 %
de los pacientes diagnosticados de espasmo esofágico presentan además
reflujo gastroesofágico.
Para el diagnóstico de espasmo esofágico es importante, además de una

adecuada historia clínica, descartar otras enfermedades de esófago y
estómago, para lo cual es muy útil la gastroscopia, y la comprobación de
una contractilidad esofágica espástica compatible.
por:, S. C. (s/f). INFORMACIÓN AL PACIENTE. Isciii.es. Recuperado el 6 de junio de 2023, de https://scielo.isciii.es/pdf/diges/v106n6/paciente.pdf

DIAGNOSTICO
De acuerdo con la clasificación de Chicago, el
EED se define como velocidad del frente de
contracción > 8 cm/s en más de 20% de
degluciones (figura 126-2) IRP (presión de
relajación integrada (normal en al menos 20%
de contracciones prematuras (DCI,
contractilidad distal integral) > 450 mm
Hg/s/cm y DL (latencia distal < 4.5 s)
TRATAMIENTO
Para su tratamiento se han empleado fármacos con diferentes mecanismos de
acción: calcioantagonistas (relajantes musculares), nitratos (vasodilatadores),
inhibidores de la 5-fosfodiestersa como es el sildenafilo (donadores de óxido
nítrico) y antidepresivos (analgésicos viscerales)
Dado que el espasmo esofágico es una enfermedad infrecuente, los estudios

acerca de su tratamiento son escasos, de baja calidad, con pocos pacientes y
muchas veces entremezclados con casos de otros trastornos espásticos, por lo que
no se conoce con exactitud cuál es la mejor medicación y su eficacia. No obstante,
se considera que con estos fármacos una parte importante de los pacientes
pueden mejorar sin efectos secundarios relevantes.
TOXINA BOTULINICA
El primer ensayo clínico donde se utilizó toxina botulínica para trastornos de

motilidad espástica fue publicado en 1996. El 73% de los pacientes respondió
con mejoría notable al primer mes, con disminución de dolor torácico y
disfagia. Al final del seguimiento, que consistió en un periodo de 10 meses,
33% de los pacientes refirió mejoría de su sintomatología
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Los primeros estudios publicados mencionando miotomía
esofágica para EED fueron en 1970. En 1975, Paris et al.
reportaron mejoría, y resolución de disfagia y dolor torácico
posterior a la miotomía.
La miotomía de Heller ha evidenciado mejores resultados para el

alivio de dolor torácico sobre la disfagia. En 1982, Henderson
describió la realización de funduplicatura Nissen para la baja de
reflujo gastroesofágico postoperatorio en 65 pacientes con EED.
Estudios posteriores reportaron hasta un 80% de mejoría en un

seguimiento de 18 meses a seis años.
¿DUDAS?
GRACIAS

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ACALASIA & ESPASMOS

El EEI es hipertenso en más de 50% de los casos.

Ésta es la alteración primaria de la motilidad

A lo largo de la historia, la tasa de incidencia anual es baja,

Sin patrón distintivo en términos de distribución de edad,

1913 Ernest Heller 1º Miotomia

1927 cuando Arthur Hurst le atribuyó el nombre de acalasia y su

1937 Frederick, autopsia: perdida de células ganglionares

Se desconoce la causa de la inhibición neuronal, pero se ha encontrado asociación con procesos

Tres subtipos de acuerdo con los hallazgos manométricos:

el tipo 1 se caracteriza por ausencia de peristalsis y presurización,

el tipo 2 por compresión esofágica, ausencia de peristalsis y presurización panesofágica

- Regurgitación - Pérdida de peso

- Dolor torácico - Neumonía por

Tránsito esofágico minutado. El paciente

Se considera el “patrón de oro” para el

logrando reducir la presión del EEI en un 30-60 % El efecto de estos medicamentos

Reduce la presión del EEI a través de la inhibición de la

Tasas de éxito superiores al 90 %, sin embargo, su eficacia

OBSERVÓ UNA DISMINUCIÓN ESTADÍSTICAMENTE

En una revisión sistemática y metaanálisis realizado

os más frecuentemente reportados luego de la dilatación neumática fueron la perforación esofágic

QUE PERMITE UN MONITOREO DINÁMICO CON MEDICIÓN DE DIÁMETRO,

SE PUBLICÓ RECIENTEMENTE UN ESTUDIO DE FACTIBILIDAD CON MEDICIÓN DE

SE ESTUDIARON 28 PACIENTES CON ACALASIA NO TRATADA Y LOS RESULTADOS

Sobre la base de un modelo de regresión lineal, la

Los síntomas de ERGE fueron reportados por un

Se inyecta solución salina y epinefrina en la capa

Se incluyeron 840 pacientes, alcanzando un éxito

Prevalencia en rangos de 4 a 10% en pacientes sometidos a

Aunque puede presentarse a cualquier edad, suele ocurrir en

En 278 casos de niños estudiados por dolor torácico en 13% de

Según parece, el espasmo esofágico se produciría por un

Roman, S. (2023). Trastornos motores esofágicos. EMC - Tratado de Medicina, 27(1), 1–9. https://doi.org/10.1016/s1636-5410(22)47470-

Por otra parte el reflujo gastroesofágico, que es una enfermedad muy

Para el diagnóstico de espasmo esofágico es importante, además de una

por:, S. C. (s/f). INFORMACIÓN AL PACIENTE. Isciii.es. Recuperado el 6 de junio de 2023, de https://scielo.isciii.es/pdf/diges/v106n6/paciente.pdf

Dado que el espasmo esofágico es una enfermedad infrecuente, los estudios

El primer ensayo clínico donde se utilizó toxina botulínica para trastornos de

La miotomía de Heller ha evidenciado mejores resultados para el

Estudios posteriores reportaron hasta un 80% de mejoría en un

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