Trastornos

Hepáticos 
M.G.O. Juan M. Torres
Osorio

12/11/2022
Introducción

Las alteraciones de pruebas de función hepática pueden estar presentes en

pacientes asintomáticos
La historia clínica y el examen físico frecuentemente nos recompensan para
integrar un diagnóstico
Las pruebas de funcionamiento hepático frecuentemente se alteran en patologías
extrahepáticas

Si la causa es aparente, un abordaje sistemático nos llevará al diagnóstico

La opinión de un especialista debe ser buscada al considerarlo apropiado

Postgrad Med J 2003;79:307–

Patología
Las biopsias llevadas a cabo en etapas avanzadas de
embarazo han descrito una marcada variabilidad en los
hepatocitos, granularidad citoplasmática, vacuolas
centrolobulillares y un aumento discreto de las células de
Kuffer.
• El hígado no aumenta de tamaño durante el embarazo
pero es desplazado hacia arriba y atrás por el útero
como lo haría cualquier tumor grande del abdomen.

• Sin embargo a pesar del aumento del volumen

sanguíneo materno y del gasto cardiaco, el flujo
hepático propiamente dicho se mantiene sin alteración
• Es posible encontrar ciertos cambios mínimos en el perfil
hepático de los cuales el más llamativo es el aumento de la
fosfatasa alcalina en el último trimestre (1.5 a 4 veces lo
normal)
• las aminotransferasas ALT (alanina aminotransferasa)y AST
(aspartato aminotransferasa) permanecen normales
• La presencia de bilirrubinas mayores de 2 mg deben ser
investigadas, lo mismo que prolongaciones en el TPT
 Hiperémesis
Del Primer Gravídica
Trimestre

Preeclampsia
Hepatopatías /Eclampsia
propias

Síndrome de
HELLP
Etiología de la Del Segundo y
Enfermedad Tercer Trimestre Esteatosis
Hepática del Hepática Aguda
del Embarazo
Embarazo Colelitiasis/
Coledocolitiasis Colestasis
Intrahepatica del
Enfermedades Embarazo
Hepáticas Hepatitis Aguda
Intercurrentes

Hepatopatia
crónica
 Se consideran las cuatro enfermedades más frecuentes
y propias de la embarazada:

• Hiperémesis gravídica
• Colestasis intrahepática de la embarazada,
• Hígado graso
• Síndrome de HELLP.
 HIPEREMESIS GRAVIDICA
(Hiperemesis gravidarum).
• Es tan frecuente y popular que algunos la consideran como
parte del embarazo normal en las
• primeras semanas.
• Clásicamente se dice que desaparece después de las 20
semanas
• Se debe llevar a cabo una hidratación y compensación
electrolítica adecuada con especial atención a las
pacientes con hipocloremia, hipokalemia y alcalosis
metabólica y en casos extremos se ha de llegar a la
alimentación parenteral o enteral.
• Los casos que ameritan hospitalización, siendo su
manejo a base de antieméticos como la prometazina,
metoclopramida y más recientemente el ondasetron y
5

droperidol
• La causa de ésta entidad es aún desconocida, se ha
sugerido desbalance hormonal y causas psiquiátricas,
pero con un diagnóstico precoz y manejo adecuado, la
mortalidad fetal y materna son nulas.
 COLESTASIS INTRAHEPÁTICA DEL
EMBARAZO.
• Su prevalencia varía ampliamente desde 0.7 en los
Estados Unidos1 hasta 6.5% en Chile,9 con una
prevalencia hasta del 24%
• En la etiología existen factores genéticos y hormonales
existiendo definitivamente, un metabolismo anómalo
en el manejo de la progesterona y estrógenos.
• La mitad de las pacientes desarrollarán colestasis con
el uso de contraceptivos y existe más de un 60% de
riesgo a desarrollar este síndrome en embarazos
ulteriores.
Prurito y ↑↑ bilirrubina

Segundo y tercer trimestre del embarazo

EUA: 0.3-5.6% en población Latina

Baja morbilidad materna

Producto:
• Insuficiencia placentaria crónica:
Anoxia, prematuros, muerte perinatal,
óbito

Gastroenterol Clin N Am 40 (2011) 33

Lancet 2010; 375: 594–6
Patogenia Y Causa
No se ha objetivado una causa de la colestasis intrahepática del embarazo.
Existen factores genéticos:
Entre los datos que apoyan los posibles factores genéticos, hay estudios que
parecen apoyar una herencia mendeliana dominante. En mujeres con antecedentes
familiares de colestasis, es más frecuente.
Existen factores hormonales:
Parece haberse asociado el hecho de haber tenido una colestasis secundaria al
consumo de anticonceptivos con el aumento de riesgo de presentar colestasis
durante el embarazo así como el precipitar el prurito en estas mujeres con
tratamiento con estrógenos .
Parece que la enfermedad intrahepática colestásica es probablemente resultado de
una predisposición genética a un aumento de sensibilidad a estrógenos y
progesterona y una alteración en la membrana de los conductos biliares,
hepatocitos y sistemas de transporte canalicular
El resultado de todo ello son elevaciones en los niveles maternos de ácidos biliares,
retenciones anormales de los mismos, que pueden resultar tóxicos para el feto.
Transporte de ácidos biliares
anormal a través de la membrana
canalicular

Estrógenos y progestágenos
deterioran la función de los
transportadores

Efectos hormonales que inducen

colestasis e inhiben el transporte
de sales biliares

Gastroenterol Clin N Am 40 (2011) 33

Lancet 2010; 375: 594–6
• El cuadro clínico se inicia generalmente con prurito de
intensidad variable que se inicia en el segundo trimestre
y desaparece a los pocos días del parto.
Semana 25 a 32
• Prurito intenso, de
periférico a central
• El cual es peor en la noche
• 2 a 4 semanas después:
Ictericia (10-25%)
• Diarrea, esteatorrea
• Excoriaciones, huellas de
rascado

Clin Liver Dis 15 (2011) 199–20

• Las pruebas hepáticas pueden sugerir hepatitis por el
aumento de las enzimas especialmente la GGT que
puede llegar al rango de 1000 unidades. Sin embargo, la
medición de los niveles de los ácidos biliares séricos
resuelven fácilmente el dilema diagnóstico sin llegar a la
biopsia y otros estudios de imágenes.
• Rango de referencia 0 a 14 x micromol/L
Colestasis intrahepática del embarazo
Ecografía: Sin dilatación de vía
Laboratorio
biliar, hígado normal
• Más específico y temprano:
Elevación de bilirrubinas (menor
a 5 mg/dL), predominio
conjugada
• Aminotransferasas de 2 a 15
veces el LSN (20 a 60%)
• Elevación de FA (placenta?
Hueso?)
• GGT normal o moderadamente
elevada
• Prolongación de TP

Clin Liver Dis 15 (2011) 199–208

Tratamiento
• El tratamiento efectivo es limitado y varía desde las
medidas iniciales tópicas para el prurito hasta el uso de
ácido ursodeoxicólico, que ha demostrado no ser
teratogénico
Colestasis intrahepática del embarazo
Tratamiento

• Perfil biofísico (muerte fetal del 1 al 5%)

• Terminación de embarazo: Resuelve los síntomas
• Riesgo de colestasis 40-60% posterior
• Ácido Ursodesoxicólico (Coleretik, Clotipide)
• Mejoría de síntomas
• Mejoría bioquímica
• Mejoría de flujo biliar
• 10/15 mg kg hasta 2 gr día

Clin Liver Dis 15 (2011) 199–2

• Existen estudios en progreso acerca del uso de la S-
adenilmetionina pero hasta ahora los resultados son
inciertos y la terapia más efectiva es el parto, el cual
debe ser anticipado en aquellos casos severos.
• Se han usado esteroides tanto tópicos como sistémicos
con cierta mejoría, lo mismo que agentes quelantes
como la colestiramina, en dosis de 8 a 16 gm diarios
pero con cautela pues malabsorbe la vitamina K.
Criterios de finalización de la
gestación
• Debido a un mayor riesgo de morbimortalidad fetal a partir del
diagnostico, sin pruebas diagnosticas que puedan predecir los
malos resultados perinatales, se recomienda la inducción del
parto a partir de la semana 37-38 en casos de sintomatología
intratable y/o elevación de las sales biliares ≥40 micromol/L.
• No hay evidencia suficiente para indicar la inducción del parto a
la semana 37 en todas las mujeres diagnosticadas de CIH para
prevenir la perdida de bienestar fetal.
• En caso de gestación cronológicamente prolongada se
considerara como gestación de alto riesgo y se recomendara la
finalización de la gestación a las 41 días.
Pronóstico
El pronóstico materno es excelente pero se ha descrito
prematuridad, lo mismo que muerte intrauterina,
asimismo existe un aumento materno de la litiasis
vesicular, más de lo esperado después de un embarazo
normal.
 ESTEATOSIS AGUDA DEL EMBARAZO (HIGADO GRASO
AGUDO)

• Tiene un inicio en la 35-36 semanas, generalmente en

embarazadas jóvenes en una edad promedio de 27 años y
en primigrávidas la mayoría de las veces
• Clásicamente se ha descrito un producto masculino y hasta
13% en embarazos gemelares.
• La incidencia es de 1 en cada 13000 partos sin predilección
étnica.
• La etiología permanece poco clara aunque se ha
asociado a:
• la oxidación mitocondrial de los triglicéridos,
• deficiencia de la deshidrogenasa 3 hidroxiacetil-CoA de
cadena larga demostrable también en el feto.
• El cuadro clínico en etapas iniciales puede pasar
desapercibido o confundirse con un proceso viral, pues
la paciente se queja inicialmente de cefalea,
decaimiento general, náusea y vómito.
• Esto último obliga a efectuar estudios donde se
detectan en forma temprana anormalidades en las
pruebas hepáticas.
Puede existir epigastralgia y prurito pero la presencia de
ictericia se vuelve ominosa y obliga a hospitalizar a la
paciente, que puede progresar a encefalopatía,
insuficiencia renal y un cuadro preeclámptico en más de
la mitad de los casos.
• La elevación de las enzimas hepáticas no correlacionan
con el grado de severidad de la enfermedad y rara vez
sobrepasan las 1000 unidades, con bilirrubinas en el rango
de 15 mgs/dl a expensas de la fracción conjugada
• La fosfatasa alcalina siempre está elevada pero es
equívoca pues se eleva normalmente en las últimas
semanas del embarazo
• Puede existir cierto grado de trombocitopenia con
prolongación progresiva del TPT en los casos fatales,
siendo el cuadro final el de una falla multisistémica
• El manejo es en Cuidados Intensivos y el parto vía
cesárea es la regla, pero aún así la mortalidad materna
es de 22 a 50%, con una muerte fetal que varía de 36 a
50% sien- do mejor en el parto temprano,
Biopsias aspirativas de hígado demuestran un grado variable
de esteatosis microvesicular, con compresión sinusoidal y un
grado variable de necrosis según la gravedad del caso.
TRATAMIENTO DEL HIGADO GRASO AGUDO DEL
EMBARAZO..
• 1- Parto. (Cesárea o Transvaginal).
• 2- Ingreso en UCI. Sostén.
• 3- Si fuera necesario, Transplante Hepático.
• Si se logra salvar, no deben quedar secuelas.
 SÍNDROME DE HELLP
• Descrito desde 1954 por Pritchard y colaboradores quienes
asociaron a la toxemia severa las anormalidades hematológicas
que lo caracterizan.

• Se ha convertido con el pasar de los años en un sinónimo de alta

mortalidad materno fetal, asociándose en más del 80% de los casos
con preeclampsia

• El nombre del síndrome no es más que el acrónimo que describe la

hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetas bajas, aunque
otras deficiencias en la coagulación compatibles con un síndrome
de coagulación intravascular diseminada son la regla en los casos
graves.
• Los síntomas se inician en el último trimestre, aunque
hasta se ha descrito su presentación post-partum en una
quinta parte de los casos y debe sospecharse en toda
paciente pre eclámptica que se queja de dolor abdominal,
confirmándose si existen los hallazgos laboratoriales
descritos.
• Su frecuencia es de 1 en 300 nacimientos estimado en
centros con asistencia perinatológica, aunque cierta
variación étnica se ha descrito en las embarazadas de raza
negra y se observa más frecuentemente en las
primigrávidas con una edad promedio de 25 años.
• La elevación enzimática es modesta pero la trombocitopenia
es siempre importante y se considera un indicador
pronóstico de uso práctico de la severidad del caso.
• La hemólisis no es fácil de documentar ya que la anemia
hemolítica microangiopática es de corta duración y se
confunde con facilidad si la paciente es transfundida en
forma temprana
• pero su marcador más sensible es el nivel bajo de
haptoglobinas que se presenta aún antes de la caída de las
plaquetas circulantes y antes de que sea obvia la ictericia o la
anemia.
• La etiopatogenia es compartida con la toxemia y parece
deberse a un desequilibrio entre sustancias
endoteliales vasodilatadoras y antiagregantes, siendo la
más individualizada el oxido nítrico y por otra parte,
sustancias vaso-constrictivas como la endotelina, que
producen una disfunción endotelial final que provoca
adhesión y agregación plaquetaria, activándose
también la trombina y subsecuentemente una
coagulopatía de consumo.
• El curso clínico es impredecible
• La complicación más frecuente es la CID (hasta 38%)
• El desprendimiento placentario de 10 a 16%,
• El infarto y rotura hepática con hemorragia subcapsular
no parece ser tan frecuente como se describió en los
primeros casos, pero si se presenta se impone el manejo
quirúrgico
• La falla multisistémica es la regla en las pacientes no
recuperables.
El tratamiento es de nuevo multidisciplinario y en una
Unidad de Cuidados Intensivos, con monitoreo fetal
estricto, pero básicamente debe alcanzarse una
estabilización temprana con transfusiones plaquetarias o
de plasma fresco y una interrupción pronta del embarazo.
• El uso de corticosteroides es recomendado por muchos
autores; sin embargo, su uso sigue siendo controversial.
• Si no hubiera mejoría de la cuenta plaquetaria después de 96
horas se ha sugerido el uso de plasmaféresis temprana, en
los lugares donde esta disponible.
• En centros especializados la mortalidad materna es de 8% y la
fetal puede llegar hasta 37%, por insuficiencia placentaria,
hipoxia fetal y restricción del crecimiento intrauterino
sumado al riesgo de prematuridad, pero si el producto
sobrevive no presenta alteraciones hematológicas
importantes, asimismo la recuperación completa de la madre
es la regla, obteniéndose cifras normales de plaquetas en los
siguientes 6 días después del parto.
 HEPATITIS A.

• Agudas y autolimitadas.
• Virus RNA. Picornavirus. 27 nm.
• Fecal-oral. Hídrica.
• Epidemias-pandemias.
• Período de incubación 15-50 días
• Mortalidad 0,2-1%
• IgM anti HAV marcador viral.
 HEPATITIS B.

• Agudas y crónicas 60%

• Virus DNA. Hepadnavirus 42 nm
• Transmisión sexual, parenteral y
perinatal.
• Periodo de incubación 15-160 días.
• Mortalidad 0,2-1%
• HBsAg Marcador viral.
 HEPATITIS C.

• Agudas y crónicas 80%.

• Virus RNA Flavivirus 40-80nm
• Transmisión parenteral y esporádica.
• Periodo de incubación 14-160 días
• Mortalidad 1%.
• Anti HCV Marcador y RNA confirmatorio.
 HEPATITIS D

• Agudas y crónicas 90%

• Virus RNA defectivo 40nm
• Periodo de incubación no definido.
• Transmisión coinfección y superinfección al
virus B parenterales.
• Mortalidad 20-40%
• AntiHDV y HBsAg.
 HEPATITIS E.

• Agudas y autolimitadas.
• Virus RNA Calicivirus 32 nm
• Periodo de incubación 15-60 días.
• Fecal-oral. Hídrica.
• Epidemias y pandemias.
• Mortalidad 40% en embarazadas.
• IgM anti HEV Marcador viral.