Pediatria

CATARRO
• ENFERMEDAD MÁS PREVALENTE EN LA INFANCIA
OTOÑO E INVIERNO POR AUMENTO DE LA SUPERVIVENCIA DE VIRUS
EN AMBIENTES FRIOS Y HACINAMIENTO.
• TODO EL AÑO FACTORES DE RIESGO: GUARDERÍAS - TABAQUISMO -
HACINAMIENTO - AUSENCIA LACTANCIA MATERNA - DESNUTRIDOS -
BAJO PESO AL NACER/PREMATUREZ - PLAN DE VACUNACION
INCOMPLETO
ETIOLOGIA
• AGENTES MÁS FRECUENTES: RINOVIRUS (50%) - VSR -
PARAINFLUENZA - INFLUENZA - ADENOVIRUS - ENTEROVIRUS
AGENTES MENOS FRECUENTES: MYCOPLASMA PNEUMONIA –
CLAMIDIA PSITTACI – BORDETELLA PERTUSSI
EPIDEM
• PERÍODO DE INCUBACIÓN: 2 – 5 DÍAS. LA ELIMINACIÓN DEL VIRUS ALCANZA
SU MÁXIMO 2 A 7 DÍAS DESPUÉS DEL COMIENZO DE LA INFECCIÓN Y SE
MANTIENE DURANTE 2 SEMANAS
• TRANSMISIÓN DEL VIRUS: GOTAS DE LA TOS O ESTORNUDO – AEROSOLES
DE PARTÍCULAS PEQUEÑAS – FÓMITES
• RINOVIRUS: CONTACTO DIRECTO CON SECRECIONES NASALES INFECTADAS.
AFECTACION DE CEL EPITELIALES DEL TRACTO RESP SUP CON POSTERIOR
LIBERACION DE MEDIADORES INFLAMATORIOS QUE ALTERAN LA
PERMEABILDAD VASCULAR PRODUCIENDO EDEMA, OBSTRUCCION NASAL,
ESTIMULANDO SIST COLINERGICO: RI- NORREA (SMA MAS PREDOMINANTE)
CLINICA
• NIÑOS MAYORES: IRRITACIÓN NASAL – RINORREA – ESTORNUDOS –
ODINOFAGIA (DOLOR GARGANTA) POR GOTEO POSNASAL – FEBRÍCULA O
AFEBRIL – TOS - (OTROS: MIALGIAS – CEFALEAS – MALESTAR GENERAL)
• NIÑOS MENORES - LACTANTES: AFEBRIL O FEBRE – IRRITABILIDAD – RINORREA
– RINITIS – CONGESTIÓN NASAL QUE DIFICULTA ALIMENTACIÓN Y SUEÑO - TOS
(PROVOCAR VÓMITOS POSTALIMENTO) - PUEDE APARECER DIARREA
• SMAS HASTA 10 DIAS, 3-4 DIAS DE EVOLUCION: TOS SECA-DE SECRECION
ACUOSA A PURULENTA (NO COMPLICACION)
SE SUMA EN SME GRIPAL: FIEBRE ALTA, CEFALEA, MIALGIAS, COMPROMISO
ESTADO GRAL, ARTRALGIA
CATARRO
• DIAGNÓSTICO: ANTECEDENTE DE CONTACTO - SINTOMATOLOGÍA
CLÍNICA
• DX DIF: RINITIS ALERGICA, CPO EXTRAÑO, HIPERTROFIA DE
ADENOIDES, RINITIS PERSISTENTE, POLIPOS NASALES TRATAMIENTO:
SINTOMÁTICO
• PREVENCIÓN: EVITAR HACINAMIENTO, FOMENTAR EL LAVADO DE
MANOS, PROMOVER LA LACTANCIA MATERNA
TOS: CUBRIRSE AL TOSER Y SOBRE EL PLIEGUE DEL CODO
 RINITIS
• ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE OBTRUCCION NASAL: INFLAMACION DE
LA MUCOSA DE ORIGEN VIRAL O INESPECIFICO.
• TENER EN CUENTA LAS CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS Y FUNCIONALES DE
LA VÍA AÉREA SUPERIOR E INFERIOR DEL RECIÉN NACIDO (LENGUA
PROPORCIONALMENTE GRANDE, LARINGE ALTA EN REALCION A LA
EPIGLOTIS, CASI EN CONTACTO CON PALADAR BLANDO QUE DIFICULTA EL
PASAJE DE AIRE A TRAVES DE LA CAV BUCAL,
• DIFICULTAD PARA AUMENTAR LOS VOLÚMENES PULMONARES: CIANOSIS,
HIPOXEMIA) LO CONDICIONA A SER UN RESPIRADOR NASAL OBLIGATORIO
HASTA 4-6 SEM DE VIDA Y MUY SUSCEPTIBLE A CUALQUIER NOXA.
Clinica
• CORNAJE: RESP RUIDOSA POR PASAJE DEL AIRE EN FORMA
TURBULENTA A TRAVES DE FOSAS NASALES ESTRECHAS POR EDEMA
RINORREA MUCOSA TRANSPARENTE - EDEMA MUCOSA NASAL CON
CONGESTION DE LA MISMA - AFEBRIL –
• ACTIVO, BUEN ESTADO GRAL, SEGUN LA OBSTRUCCION NASAL:
IRRITABILIDAD CON DIFICULTAD RESP QUE PUEDE EMPEORAR
DURANTE LA SUCCION, DIFICULTAD EN LA ALIMENTACION Y PARA
CONCILIAR EL SUEÑO.
TTO
• OBJETIVO: MANTENER FOSAS NASALES PERMEABLES
• SINTOMÁTICO: -DRENAJE POSTURAL (DECÚBITO VENTRAL) -
INSTILACIONES EN GOTEO DE SOLUCIÓN FISIOLÓGICA EN AMBAS
FOSAS NASALES PARA HUMIDIFICAR LAS SECRECIONES Y FAVORECER
EL DRENAJE
• ES IMPORTANTE NO ASPIRAR LAS FOSAS NASALES EN FORMA
REITERADA CON SONDAS DE ASPIRACIÓN, YA QUE SE GENERA MÁS
INFLAMACIÓN Y LESIONES DE MUCOSA NASAL DANDO LUGAR A LA
FORMACIÓN DE SINEQUIAS (ADHERENCIAS ENTRE LAS PAREDES DE
LAS FOSAS NASALES.)
RINITIS ALERGICA
• ENF CRONICA COMUN EN 40% DE LA POBLACION QUE SUELE
CONFUNDIRSE CON INFECCIONES RECURRENTES DEL TRACTO RESP
SUP EN NIÑOS. CLINICAMENTE: TRASTORNO SINTOMATICO DE LA
NARIZ OCN INFLAMACION DE LA MUCOSA NASAL MEDIADA POR IGE
E INDUCIDA POR LA EXPOSICION A DIFERENTES TIPOS DE ALERGENOS

• CLINICA: INFLAMACION DE LA MUCOSA NASAL - OBSTRUCCION

NASAL - RINORREA SEROSA, SEROMUCOSA - ESTORNUDOS AL
AMANECER - PRURITO A NIVEL DE FOSAS NASALES
 Faringitis
• INFLAMACIÓN INFECCIOSA DE LAS FAUCES donde SE PUEDE OBSERVAR
ERITEMA, EDEMA, EXUDADO, ULCERAS O VESICULAS.
• PROCESO INFLAMATORIO DIFUSO DE LOS FOLÍCULOS LINFOIDES DE LA
FARINGE CON PARTICIPACIÓN DE LA MUCOSA Y LAS ESTRUCTURAS
SUBYACENTES.

• ETIOLOGÍA: MÚLTIPLE, VIRAL (NIÑOS 2-3 AÑOS), EBHGA (CAUSAL MÁS

FRECUENTE)
 Presentación clínica
• ERITEMATOSA O CONGESTIVA: NIÑOS PEQUEÑOS, VIRAL: ADENOVIRUS-
VSR-INFLUENZA-PARAINFLUENZA-COXSACKIE
• EXUDATIVA O PULTÁCEA: ADENOVIRUS/EBHGA: NIÑOS MAYORES
• CON FORMACIÓN DE MEMBRANAS O PSEUDOMEMBRANAS: EPSTEIN-
BARR: EDAD ESCOLAR, ADOLESCENTES
• CON VESÍCULAS: COXSACKIE- HERPES
• CON PETEQUIAS
• CON HALLAZGOS CLÍNICOS QUE SUGIEREN COMPROMISO INFECCIOSO
SISTÉMICO
SINUSITIS
• COMPROMISO INFLAMATORIO DE LA MUCOSA DE UNO O MÁS SENOS
PARANASALES (COMPLICACIÓN DE CVAS 0.5 – 5%). SE OBSERVA
LUEGO DE ALGUNA AFECCION DEL TRACTO RES SUP COMO GRADO
DE COMPLICACION.
F PREDISP
• INMUNODEFICIENCIAS (CONGENITA O ADQUIRIDA) –
• ALERGIA –
• ENFERMEDAD FIBROQUISTICA DEL PANCREAS –
• ANORMALIDADES MUCOCILIARES –
• DEFECTOS ANATÓMICOS/TRASTORNO GENETICO (SME DOWN, SME DE
KARTAGENER: AUTOSOMICA RECESIVA: SINUSITIS
CRONICA+BRONQUIECTASIA+SITUS INVERSUS TOTAL O PARCIAL) -
CUERPO EXTRAÑO -
• ADENOIDITIS CRÓNICA O HIPERTROFIA DE ADENOIDES - INFECCIÓN
VÍRICA PREVIA - REFLUJO GASTROESOFAGICO EN NIÑOS PEQUEÑOS
CLASIF
• TIEMPO DE EVOLUCIÓN:
AGUDA: EVOLUCIÓN HASTA 2 – 3 SEMANAS
CRÓNICA: EVOLUCIÓN MAYOR DE 8 SEMANAS
RECIDIVANTE: REAPARICIÓN DE LA SINTOMATOLOGÍA LUEGO DE LA
CUARTA SEMANA
POR SU LOCALIZACIÓN: ETMOIDITIS - SINUSITIS MAXILAR - SINUSITIS
FRONTAL - FRONTOMAXILAR - PANSINUSITIS DE ACUERDO AL
HUÉSPED: INMUNOCOMPETENTE - INMUMODEPRIMIDO
SEGÚN AGENTE ETIOLÓGICO: BACTERIANA GRAM (+) Y GRAM (-) -
FÚNGICA (INMUNODEFICIENCIA O SIN CRONICA)
PATRONES EN NIÑOS
• PERSISTENTE: SECRECIÓN NASAL O TOS DURANTE EL DÍA O AMBOS
QUE DUREN MÁS DE 10 DÍAS SIN MEJORÍA
• EMPEORAMIENTO DE SU CURSO: EMPEORAMIENTO O NUEVO INICIO
DE SECRECIÓN NASAL, TOS DURANTE EL DÍA O FIE- BRE DESPUÉS DE
UNA MEJORÍA INICIAL
• INICIO SEVERO: FIEBRE (>39°C) Y DESCARGA NASAL PURULENTA POR
LO MENOS 3 DÍAS CONSECUTIVOS
AGENTE ETIO
• STREPTOC. PEUMONIAE (25 - 30%) - H. INFLUENZAE (15 - 20%) - M.
CATHARRALIS (15 – 20%)
S. PYOGENES (2 - 5%) - ANAEROBIOS (2 - 5%)
VIRUS: RINOVIRUS – PARAINFLUENZA – INFLUENZA – ADENOVIRUS
15%
SINUSITIS CRÓNICA: STAFILOC. AUREUS - ANAEROBIOS - GRAM -
FLORA POLIMICROBIANA - STREPTOCOCO VIRIDANS
INMUNOCOMPROMETIDO: CANDIDA, MUCORMICOSIS, ASPERGILOSIS
- GRAM-: E.COLI - KLEBSIELLA - P.AEURIGIN.
DX
• CLÍNICO: ANAMNESIS - NO IMAGENES SALVO SOSPECHA DE
COMPLICACIONES
• TOS CUANOD EL PTE TIENE CAMBIO DE DECUBITO, SECA O PRODUCTIVA
MAS ACENTUADA EN LA NOCHE – SECRECIÓN MUCUPURULENTA DE MÁS
DE 10 DÍAS DE EVOLUCIÓN, HALITOSIS – FIEBRE ALTA– ESTORNUDOS –
DOLOR EN CARA – CEFALEAS – CELULITIS – EDEMA DE PÁRPADOS
• SINUSITIS CRÓNICA : TRASTORNOS DEL SUEÑO – CAMBIOS DE CARÁCTER –
TOS CRÓNICA – CAMBIOS EN EL RENDIMIENTO – CAMBIOS EN LA ACTITUD
ALIMENTARIA
• LACTANTES: ETMOIDITIS: PTE CON CELULITIS PERIORBITARIA Y EDEMA A
NIVEL DEL PARPADO, OMA
CRIT CLINICOS
• SÍNTOMAS PERSISTENTES: CONGESTIÓN NASAL, RINORREA O TOS - >=
10 DÍAS DE DURACIÓN SIN MEJORÍA
• SÍNTOMAS SEVEROS: TEMPERATURA >= 38.5°C 3- 4 DÍAS - RINORREA
PURULENTA 3 - 4 DÍAS EMPEORAMIENTO DE LOS SÍNTOMAS DESPUÉS
DE UNA MEJORÍA INICIAL
• REAPARICIÓN O FIEBRE RECURRENTE, INCREMENTO DE LA RINORREA
O DE LA TOS
TTO
• AMOXICILINA 80 A 90MG/KG/DÍA, CADA 8 HS, 2-3 SEMANAS. SI NO HAY
MEJORIA 48-72 HS:
• AMOXI CLAVULÁNICO 45 A 80 MG/K/DIA C/8 HS
• MALA TOLERANCIA ORAL C/VOMITOS: CEFALOS- PORINAS DE 3
GENERACION: CEFTRIAXONA 50 A 100 MG/K/DIA C/12 O 24 HS.
• IRRIGACIÓN CON SOLUCIÓN FISIOLÓGICA O CLORURO DE SODIO
HIPERTÓNICO/CORTICOIDES INTRANASALES –
• DESCONGESTIVOS-MUCOLITICOS-ANTIHISTAMÍNICOS: NO ESTÁ
DEMOSTRADO SU USO, A MENOS QUE DE BASE TENGA RINITIS ALERGICA.
 COMPLICACIONE DE SINUSITIS BAC
AGUDA
• COMPLICACIONES (3-11%):
• EN CASO DE PERSISTENCIA DE FIEBRE Y DOLOR LUEGO DE 72 HS DEL TTO ATB,
EDEMA Y/O ERITEMA PALPEBRAL (CELULITIS ORBITARI/PERIORBITARIA), ALT
VISUALES O DE LA MOVILIDAD OCUAR, CEFALEA INTENSA CON IRRITABILIDAD,
ALT SENSORIO, VO- MITO, CONVULSION, SIGNOS DE IRRITACION MENINGEA.
• ORBITARIAS (60-70%): CELULITIS ORBITARIA Y/O PERIORBITARIA
• INTRACREANEALES (15-20%): OSTEOMIELITIS FRONTAL, MENINGITIS,
TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO, EMPIEMA SUDURAL, ABSCESO
SUBDURAL, EPIDURAL O CEREBRAL
• OSEAS (5-10%)
 Faringitis Estreptococica
• MAYOR INCIDENCIA EN INVIERNO Y PRIMAVERA
• EDAD: 2 – 15 AÑOS
• COMIENZO BRUSCO: FIEBRE ALTA– CEFALEA – ODINO- FAGIA – NÁUSEAS –
VÓMITOS – DOLOR ABDOMINAL - ADENOMEGALIAS SUBMAXILARES (>1 CM),
CERVICALES – A VECES ERUPCIÓN (ESCARLATINIFORME) –
• RELACIONARSE CON COMPLICACIONES INMEDIATAS O SUPURATIVAS Y/O
MEDIATAS O INMUNOLÓGICAS
• DEMOSTRACIÓN DEL EBHGA EN LAS FAUCES DURANTE EL PERÍODO DE
ESTADO DE LA ENFERMEDAD
• NO COINCIDIR GENERALMENTE CON RINORREA ACUOSA, TOS, DISFONÍA,
CONJUNTIVITIS O DIARREA
 Etiología
• ETIOLOGÍA: < 2 AÑOS: VIRAL (VSR-RiNOVIRUS-CORONAVIRUS-
PARAINFLUENZA-INFLUENZA A Y B-ADENOVIRUS-COXAKIE
• >2 AÑOS: ESTREPT BHGA
• PREPÚBERES Y ADOLESCENTES: EPSTEIN BARR-MYCOPLASMA
PNEUMONI- CHLAMYDIA PNEUMONIAE
 FARINGITIS SUGESTIVO DE EBHA
• FIEBRE, ODINOFAGIA DE COMIENZO BRUSCO
• EXANTEMA ESCARLATINIFORME, CEFALEA, NÁUSEAS, VÓMITOS, DOLOR
ABDOMINAL, CONGESTIÓN O EXUDADOS FARINGOAMIGDALINOS
• PETEQUIAS EN PALADAR BLANDO, PEQUEÑAS PÁPULAS ERITEMA- TOSAS
Y ANULARES, CON CENTRO PÁLIDO, EN PALADAR BLANDO Y/O DURO
• ÚVULA CONGESTIVA Y EDEMATOSA, ADENOPATÍAS ANTERIORES,
AUMENTADAS DE TAMAÑO (>1CM) Y DOLOROSAS - ESCORIACIÓN DE
NARINAS
 FARINGITIS VIRAL
• 2-3 AÑOS, AFEBRIL O FEBRICULA, CONJUNTIVITIS, RINORREA,
DISFONÍA, TOS, DIARREA, EXANTEMAS,ENANTEMAS, ESTOMATITIS,
LESIONES ULCERATIVA, ADENOPATÍA GRALIZADAS PEQÑA Y NO
DOLOROSAS
 Faringitis Estreptocócica
• CEFALEAS, EXUDADO FARÍNGEO
• ADENITIS SUBMAXILAR DOLOROSA
• FIEBRE ELEVADA, NÁUSEAS O VÓMITOS, ODINOFAGIA
• DOLOR ABDOMINAL
• PREVALECE 2-15 AÑOS
• OTOÑO Y PRIMAVERA
 Otros
• ESCARLATINA: SIMILAR F. ESTREPTOCÓC, LENGUA AFRAMBUESADA, ERITEMA
GRALIZADO(PIEL DE LIJA), DESCAMACIÓN FINA
• HERPANGINA: LESIONES PAPULOVESICULARES EN PALADAR BLANDO, ÚVULA,
AMÍGDALAS Y PILARES ANT - ÚLCERA DOLOROSAS
• ANGINA DE VINCENT: AMIGDALITIS UNILATERAL, ULCERAS, ADENOPATÍA
UNILATERAL, MÁS COMÚN EN ADULTOS
• MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: FARINGITIS CONGESTIVA O EXUDATIVA, CON
FALSAS MEMBRANAS Y COMPROMISO DEL ESTA- DO GENERAL PROLONGADO,
ADENOMEGALIAS RETROESTERNOMASTOIDEAS; CON ESPLENOMEGALIA Y
ERUPCIÓN
• DIFTERIA: MEMB GRISÁCEAS GRUESAS , SANGRANTES.OBSTRUCCIÓN DE VÍAS
AÉREAS SUPERIORES Y ESTADO TÓXICO.-
DX etiologico
• EXUDADO DE FAUCES: HISOPAR AMBAS AMÍGDALAS Y PILARES;
SIEMBRA EN AGAR SANGRE DE CARNERO.
• MÉTODOS RÁPIDOS: DETECCIÓN DE ANTÍGENOS POLISACÁRIDOS DE
GRUPO MEDIANTE UNA REACCIÓN INMUNOLÓGICA ( CO –
GLUTINACIÓN; LÁTEX O ELISA): ESPEC 95-99%, SI ES NEGATIVO:
CULTIVO DE FAUCES
 Tto
• FENOXI-METIL PENICILINA (PENICILINA V): 50.000 U/KG/DÍA CADA 8 -12HS
DURANTE 10 DÍAS; VÍA ORAL, LEJOS DE LAS COMIDAS PARA MAYOR
ABSORCION.
• INTOLERANCIA ORAL: PENICILINA G BENZATÍNICA: ES UNA PENICILINA DE
DEPOSITO: PERSISTEN LOS NIVELES SERICOS +10 DIAS (DOSIS ÚNICA)
• NO EN MENORES DE 2 AÑOS: < 25KG : 600.000 UI IM >25KG: 1.200.000 UI IM
• ALERGIA A PENICILINA: ERITROMICINA : 40 MG/KG/DÍA CADA 6HS ; DURANTE
10 DÍAS O AZITROMICINA O CLARITROMICINA 10-15 MG/KG/DIA C/12 HS.
• LA MAYORIA DE LOS PTES PRESENTAN MEJORIA A LAS 48 HS, SI NO SUCEDE
SOSPECHAR MAL CUMPLIMIENTO TTO, FARINGOAMIGDALITIS VIRICA,
RESISTENCIA AL TTO.
 COMPLICACIONES
• SUPURADAS: ABSCESO PERIAMIGDALINO, RETROFARÍNGEO,
LATEROFARINGEO.
• SUPURATIVAS POR CONTIGÜIDAD: ADENITIS CERVICAL / OMA /
SINUSITIS/MASTOIDITIS
• NO SUPURADAS (MAS IMPORTANTES): FIEBRE REUMÁTICA,
GLOMERULONEFRITIS AGUDA, ARTRITIS REACTIVA POST- ESTREPTOCÓCCICA
• OTRAS: ERITEMA NODOSO, PÚRPURA ANAFILACTOIDE, ENF. INVASIVA POR
EBHA: BACTERIEMIA, ERISIPELA, CELULITIS, FASCITIS NECROTIZANTE, SME
SHOCK TÓXICO ESTREPTOCÓCCIC
Recurrencia
• DEFINICIÓN CLÁSICA: 7 EPISODIOS EN 1 AÑO, 5 EP EN 2 AÑOS
CONSEC O 3 EP EN 3 AÑOS CONSECUTIVOS
• PACIENTES QUE PRESENTAN 3 O MÁS EPISODIOS SINTOMÁTICOS
DOCUMENTADOS BACTERIOLÓGICAMENTE EN LOS ÚLTIMOS 6 MESES
• SE DEBE CULTIVAR A TODOS LOS CONVIVIENTES SIMULTÁNEAMENTE
• TRATAR A TODOS LOS PORTADORES CON PENICILINA + RIFAMPICINA;
PENICILINA BENZATÍNICA + RIFAMPICINA O CEFALOP 2° GENERAC Y
RECULTIVAR A LAS 3 O 4 SEMANAS.-
 Indicaciones de Amigdalectomia
• ABSOLUTAS: APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO (SAOS): OBSTRUCCIÓN CRÓNICA DE LA VÍA
AÉREA SUPERIOR / APNEAS / HIPOVENTILACIÓN / HIPERCAPNIA: ACTIVIDAD MUSCULAR,
TORACICA, ABDOMINAL CONSERVADA DURANTE EL SUEÑO PERO CON DISMINUCION S02
CON O SIN RETENCION CO2: POLISOMNOGRAFIA POR 6 HS, NO EN MENORES DE 2 AÑOS.
COR PULMONARE: INSUF DEL LADO DERECHO POR AUMENTO PRESION ART
PULMONARES Y DILATACION VD, OBSTRUCCIÓN SEVERA CON DISFAGIA
TUMORES MALIGNOS DE AMÍGDALAS
ABSCESO PERIAMIGDALINO HEMORRAGIA INCONTROLABLE DE VASOS SANGUÍNEOS
AMIGDALINOS
• RELATIVAS: AMIGDALITIS CRÓNICA: RETIENE DETRITUS Y MATERIAL PUTREFACTO EN
AMÍGDALA; ODINOFAGIA CON HALITOSIS AMIGDALITIS RECURRENTE: 7 EPISODIOS EN 1
AÑO - 5 EPISODIOS EN 2 AÑOS CONSECUTIVOS - 3 EPISODIOS EN 3 AÑOS CONSE- CUTIVOS
 BRONQUIOLITIS
• PRINCIPAL CAUSA DE IRAB EN MENORES DE 2 AÑOS
• ES LA 3° CAUSA DE MUERTE DESPUÉS DE LAS MUERTES PERINATALES Y LAS MALFORMACIONES
CONGÉNITAS Y ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS.
• ES EL 1° O 2° EPISODIO DE SIBILANCIAS EN NIÑOS MENORES DE 2 AÑOS, DETERMINADO POR
INFLAMACIÓN DIFUSA Y AGUDA DE LAS VÍAS AÉREAS INFERIORES. PRECEDIDO DE 2 O 3 DÍAS
POR ENFERMEDAD DE LAS VÍAS AÉREAS SUPERIORES,
• CARACTERIZADO POR RINORREA, TOS, FIEBRE O FEBRICULA Y ALGUNOS CASOS OTITIS MEDIA.
• CAUSA DE INTERNACIÓN MÁS FRECUENTE EN PEDIATRÍA
• SE RESUELVE EN 5 – 7 DÍAS, AUNQUE EN LOS CASOS MÁS GRAVES PUEDE PROLONGARSE HASTA
2 A 4 SEMANAS.
• ALGUNOS PTES QUEDAN CON SECUELAS RESP.
 FACTORES DE RIESGO
• ASISTENCIA A GUARDERÍAS, HUMO DEL TABACO, HACINAMIENTO,
ÉPOCA INVERNAL (OTOÑO-PRIMAV),
• MADRE ANALFABETA, ADOLESCENTE, VACUNACIÓN INCOMPLETA,
DESNUTRICIÓN, PREMATUREZ, AUSENCIA DE LACTANCIA MATERNA
• ANTEC DE INMUNODEFICIENCIA CONG O ADQ, ENF MTB O
NEUROMUSC, AFECCION RESP O CARDIACA, 3-6 MESES,
• SEXO MASCULINO, MALAS CONDICIONES SOCIOECONOMICAS.
• HNOS EN EDAD ESCOLAR. VSR
 FISIOPATOLOGIA
• EL VIRUS PENETRA EN LAS CELULAS DE LA NASOFARINGE Y LUEGO DE 5 DIAS APROX APARECEN
LAS PRI- MERAS MANIF: TOS, ESTORNUDO, FEBRICUA, IRRITABILIDAD, DIFIC ALIMENTARSE O
CONCILIAR SUEÑO.
• EL VIRUS PRODUCE INJURIA DE LA PARED BRONQUIAL, NECROSIS Y DESCAMACIÓN DEL EPITELIO
POR RTA INFLAMATORIA; ACOMPAÑADO DE EDEMA E INFILTRADO NEUTROFILICO DE LA MUCOSA
DE LA PEQUEÑA VÍA AÉREA, PÉRDIDA DE CILIOS, IN- CREMENTO DE MOCO, DANDO COMO
RESULTADO LA OBSTRUCCIÓN DE LA LUZ BRONQUIAL.
• RESISTENCIA A NIVEL DE BRONQUIOLOS MAS MARCADA EN INSPIRACION
• CREPITANTES MAS MARCADOS AL FINAL DE LA INSPIRACION POR LA APERTURA DE LOS ALVEOLOS.
• >OBTRUCCION > CANT DE AIRE ATRAPADO CON AUMENTO DE LA INSUFLACION DEL PULMON, SI
LA OBSTRUCCION ES TOTAL, EL AIRE DISTAL SE REABSORBE FAVORECIENDO PRESENCIA DE
ATELECTASIAS.
• HAY ALTERACION V/Q PROVOCANDO HIPOXEMIA CAUSANDO > ESFUERZO RESP CON
AGOTAMIENTO DEL PTE LLEVANDO A RETENCION DEL CO2.
 ETIOLOGIA
• VRS (70%): INCUBACION 4-6 DIAS, EL PTE PUEDE CONTAGIAR HASTA 8 DIAS.
• NO DEJA INMUNIDAD COMPLETA O PERSISTENTE RINOVIRUS (30%) TODO EL
AÑO.
• PARAINFLUENZA 1 Y 3 (20%) OTOÑO-PRIMAV
• ADENOVIRUS (10%) OTOÑO-PRIMAV
• INFLUENZA
• ENTEROVIRUS
• METANEUMOVIRUS: 1-2 MESES POST AL PICO DE > INCIDENCIA POR VSR
MYCOPLASMA PNEUMONIAE
 DX
• Clínico
• FASE INICIAL: 3 – 5 DÍAS CVAS – RINORREA SEROSA – TOS SECA – ESTORNUDOS – A FEBRILES O
FEBRICULA (MAS 39 DESCARTAR OTROS
• DX: SEPSIS SOBRETODO EN MENORES 2-3 MESES, COMPLICAC BACT: NEUMONIA)– COMPROMISO
CONJUNTIVAL (LAGRIMEO) – OTITIS MEDIA – DISMINUCIÓN DEL APETITO - DIFICULTAD ALIMENTARSE
O CONCILIAR SUEÑO – OMA
• PERÍODO DE ESTADO: 5 – 7 DÍA DIFICULTAD RESPIRATORIA – TOS MARCADA CATARRAL: ULTIMO SMA
EN DESAPARECER (VOMITOS AISLADOS)– TAQUIPNEA (MENOS 2 MESES: FR>60, MENOR 1 AÑO>50,
MAYOR 1 AÑO >40 RESP POR MIN) – RETRACCIÓN COSTAL (INTERCOSTAL, INFRACLAVICULAR,
SUPRACLAV EN CASOS GRAVES, SE PUEDE PALBAR HIGADO O BAZO POR DESCENSO DEL DIAFRAGMA)
ALETEO NASAL – ESPIRACIÓN PROLONGADA – SIBILANCIAS Y ESTERTORES AL FINAL DE INSPIRACION–
USO DE MUSC ACCESORIOS- TAQUICARDIA SECUNDARIA A LA HIPOXEMIA/DIFICULTAD RESP. - FATIGA
APNEA AISLADAS: SMA MAS TEMPRANO, TAQUIPNEA, TAQUICARDIA, MUSC ACC.
• CASOS GRAVES: ALTERACIÓN VENTILACIÓN – PERFUSIÓN : HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA CON ACIDOSIS
RESPIRATORIA
 DX
• RECUPERACION COMPLETA: 2-3 SEMANAS CUANDO SE PRODUCE LA REGENERACION DEL EPITELIO.
• EXAMEN VIROLÓGICO DE SECRECIONES NASOFARÍNGEAS: SOLO CON FINES EPIDEMIOLÓGICOS EN
NIÑOS INTERNADOS; NO ES DE GRAN VALOR PARA EL DIAGNÓSTICO-
• SI SE AISLA VIRUS NO MUY FRECUENTE (ADENOVIRUS): BROTES INTRAHOSPITALARIOS: ALTO RIESGO DE
CONTAGIO, SECUELAS COMO BRONQUIECTASIAS, BRONQUIOLITIS OBLITERANTE, ATELECTASIA, MUERTE
• RX DE TÓRAX: NO UTILIDAD, SI CUANDO HAY EVOLUCION, ENF CARDIOPULM DE BASE O DUDAS DX O
CPO EXTRAÑO
SIGNOS DE ATRAP AEREO - ENGROSAMIENTO DE PAREDES BRONQUIALES / INFILTRADOS PERIHILIARES
BILATERALES / HIPERINSUFLACIÓN/ HORIZONTALIZACIÓN DE COSTILLAS / DIAFRAGMAS APLANADOS/
ÁREAS DE CONDENSACIÓN EN PARCHE (DIF CON TIMO)/ INFILTRADO INTERSTICIAL DIFUSO
• HEMOCULTIVO: NO ESTA INDICADO. SI SI SE SOSPECHA INFECCION ( LACTANTE 2-3 M: SEPSIS, SI
PERSISTE FIEBRE 3-4 DIAS +39)
• ESTADO ACIDO-BASE ARTERIAL: SOLO ANTE EVIDENCIA DE INSUFICIENCIA RESP (HIPOXEMIA,
HIPERCAPNIA O ACIDOSIS RESP)
 Escala de severidad
• ESCALA DE TAL: EVALÚA RESPUESTA AL TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN DE LA
ENFERMEDAD PRINCIPALMENTE EN MENOR 2 AÑOS DIFICULTAD RESP:
• LEVE: HASTA 4 *MODERADA: 5 A 8 *SEVERA: MAYOR A 9 - PUNTAJE
MÍNIMO ES 0 Y EL MÁXIMO 12 PARÁMETROS QUE UTILIZA: FC - FR -
SIBILANCIAS - USO DE MÚSCULOS ACCESORIOS –
• CORRELACIÓN CON SATURACIÓN: LEVE: 4 (SAT. > Ó = 95-98%) -
MODERADA: 5-8 (SAT. 93-95%) - GRAVE: 9-12 (SAT <92%)
 TTO
• OXÍGENO SUPLEMENTARIO: ÚNICO TRATAMIENTO EFICAZ.- INDICADO CUANDO SAT.O2 ES <92%
O EL PUNTAJE DE TAL >6:
• CRITERIOS DE INTERNACION (EL 02 DISMINUYE TRABAJO CARDIORRESPIRATORIO / EFECTO
BRONCODILATADOR /VASODILATADOR PULMONAR: DISMINUYE TAQUIPNEA Y TAQUICARDIA)
• VIA ADM: LACTANTE CON BIGOTERA O CANULA NASAL (1-2 L DE O2 POR MIN), MASCARA
SIMPLE, SE RESERVORIO O DE VENTURI (NECESITAN MAYOR FLUJO), O2 CALENTADO O
HUMIDIFICADO
• OXIMETRIA DE PULSO: PUEDE SER ERRONEA SI EL PTE NO TIENE BUENA PERFUSION, EXCESO DE
LUZ AMBIENTAL, PTE IRRITABLE O SE MUEVE MUCHO, LEER EN PIEL LIMPIA Y SIN ESMALTE, PTE
DORMIDO: SAT 3% MENOR A CUANDO ESTA DESPIERTO
• SE RETIRA EL O2 CUANDO TIENE SATURAC DE 02 AMBIENTE >93% SIEMPRE Y CUANDO NO SE
ALTERE CUANDO SE ALIMENTA –HIDRATACIÓN
• ALIMENTACIÓN: ESTIMULAR Y SOSTENER LACTANCIA MATERNA A PEQUEÑOS VOLÚMENES
 Tto farmacologico
• BRONCODILATADORES: b2 (SALBUTAMOL) NO MOSTRARON EFECTO
BENEFICIOSO EN TTO DE RUTINA, SI EN ETAPA TEMPRANA (PRIMER CONSULTA)
INHALATORIA: 1 PAFF DE SALBUTAMOL EQUIVALE A 100 MCG. LACTANTES HASTA
200 MCG POR AERO- CAMARA CON MASCARA FACIAL SEGUN EDAD DEL PTE
• CORTICOIDES: NO SE HA COMPROBADO SU UTILIDAD
• ATB: NO ESTÁN INDICADOS (LA ETIOLOGIA ES PRINCIPALMENTE VIRAL)
• ANTITERMICO SEGUN EDAD: PARACETAMOL 40 MG/KG/DIA
• NEBULIZACION CON SUERO SALINO HIPERTONICO (CLNA AL 3%) ASOC A
BRONCODILATADORES: PARA AUMENTAR DEPURACION MUCOCILIAR, AUMENTA
LA ELIMINACION DE LA MUCOSIDAD
 CRITERIOS DE INTERNACION
• TAL> 6
• DIFICULTAD RESP FRAVE
• SAT O2<92%, DIFICULTAD PARA ALIMENTARSE, DESHIDRATA- CIÓN
(VOMITOS)
• ALTERACIÓN DEL SENSORIO (LETARGIA, IRRITABILIDAD, HIPOTONIA),
HIPOXEMIA, CIANOSIS, APNEAS (SOBRETODO LACTANTES 2-3 MESES),
• SOSPECHA DE SEPSIS (PERSISTE EL CUADRO FEBRIL, SIGNOS DE TOXICIDAD),
• CUIDADO DOMICILIARIO INCIERTO, FACT SOCIOECO
• UCI: SAT<90% BAJO OXIGENOTERAP, DIF RESP C/FATIGA MUSC, APNEAS
RECURRENTES
 Factores de riesgo en niño con IRAB grave
• EDAD <3 MESES DE VIDA
• DESNUTRICION
• ANT DE ENF CARDIOPATIA CONGENITA O PULMONAR CRONICA
• BAJO PESO AL NACER
• INMUNODEFICIENCIA
• PREMATUREZ (<35 SEM)
 Complicaciones
• ATELECTASIA,
• IR
• APNEA
• DESHIDRATACION
• NEUMOTORAX,
• NEUMOMEDIASTINO
• ENFISEMA SUBC, BRONQUIOLITIS OBLIT INFECC
• SIBILANCIAS RECURRENTES
 BQL obliterante
• ENF RESP OBSTRUCTICA CRONICA CARACTERIZADA POR LA
OBLITERACION U OCLUSION Y/O DESTRUCCION DE LA PEQUEÑA VIA
AEREA.
• ES SECUNDARIA A LA REACCION INFLAMATORIA DE LA LESION DE LA VIA
AEREA PRODUCIDA POR DIFERENTES AGENTES (MAS FREC 2° A UNA
LESION VIRAL AGUDA)
• ETIOLOGIA: VSR, PARAINFL, INFL, ADENOVIRUS, MYCOPLASMA PNEUM,
LEGIONELLA PNEUMONIAE, BORDETELA PERTUSIS, HIV
 CLINICA
• <2 AÑOS DE EDAD, SMAS SIMILARES A BQL
• MAYORIA PRESENTA GRAVE OBSTRUCCION CON HIPOXEMIA NECESITANDO
ARM
• SIBILANCIAS PERSISTENTES
• RALES EN AMBOS CAMPOS PULM, EVOLUCION TORPIDA CON REQUERIMENTO
DE O2 PROLONGADO
• TAQUPNEA PERSISTENTE
• TOS PRODUCTIVA PERMANENTE
• TORAX RIGIDO, SAT O2 DISMINUIDA
DX
• HISTORIA DE BQLY(O NEUMONIA GRAVE
• RX TORAX: NO PATRONES PATOGNOMONICOS: ATRAPAMIENTO AEREO,
ATELECTASIA, ENGROSAMIENTO PERIBRONQUIAL
• TAC: BRONQUIECTASIAS, ATRAPAMIENTO AEREO, PATRON EN MOSAICO:
ZONAS HIPOVENTILADAS INTERCALADAS CON AREAS DE NORMAL V/Q Y
OTRAS ZONAS HIPERVENTILADAS, GRALMENTE HAY PERFUSION
DISMINUIDA POR VASOCONSTRICCION 2° A HIPOXIA TISULAR PERSISTENTE
• FUNCION PULMONAR CON OBSTRUCCION GRAVE Y FIJA DE LA VIA AEREA
• EXCLUSION DE OTRAS ENFERMEDADES PULMONARES CRONICAS
TTO
• CORREGIR HIPOXEMIA
• ADECUADO APORTE NUTRICIONAL
• MEJORAR OBSTRUCCION BRONQUIAL
• DISMINUIR BRONCORREA CON KINESIO
• PREVENIR SOBREINFECCIONES POR PERSISTENCIA DE MUCOSIDAD.
 NEUMONIA
• INFECCIÓN AGUDA DEL PARÉNQUIMA PULMONAR CON SIGNOS
CLÍNICOS DE OCUPACIÓN ALVEOLAR Y RADIOLÓGICOS DE OPA- CIDAD
SIN PÉRDIDA DE VOLUMEN, DE LOCALIZACIÓN ÚNICA O MÚLTIPLE.-
(NAC)
• CAUSA MAS COMUN DE HOSPITALIZACION EN MENORES DE 5 AÑOS.
 FORMAS CLINICO RADIOGRAFICAS
• FOCAL, LOBAR O SEGMENTARIA: AFECTA ESP AEREO E INTERSTICIO.
• POR DISEMINACION CANALICULAR, ASPIRACION DE SECRECIONES DE VA SUP, POR CUALQUIER
AGENTE ETIOLOGICO
• UNIFOCAL: UN SEGMENTO O LOBULO
• MULTIFOCAL: 2 O MAS LOB O SEGMENTOS DE 1 O AMBOS PULMONES SEPARADOS
POR PARENQUIMA SANO
• INTERSTICIAL O NEUMONITIS: COMPROMISO INTERSTICIO PULM EN FORMA DIFUSA Y
GLOBAL EN AMBOS CAMPOS PULM. MYCOPLASMA Y CLAMIDIA (N. ATIPICA), VIRUS
EN NIÑOS PEQUEÑOS
• BRONCONEUMONIA O NEUMONIA LOBULILLAR: MULTIPLES FOCOS PEQUEÑOS EN
AMBOS PULM 2° A DISEMINACION HEMATOGENA.
• EN PTES CON SEPSIS CON IRESP GRAVE. BACTERIAS, ALGUNOS VIRUS, MICOSIS, MICOBACTERIA
TBC
 ETIOLOGIA
• RECIÉN NACIDOS(< 1 MES): STREPTOCOCCUS GRUPO B - AGALACTIAE– ENTEROBACTERIAS(E.
COLI) –AUREUS – LISTERIA MONOCYTOGENES - H INFLUENZAE - ENTEROCOC – KELBSIELA
• NIÑOS MENORES DE 1 AÑO: MÁS FRECUENTES VIRUS (VRS / ADENOVIRUS /
PARAINFLUENZA/METANEUMOVIRUS/INFL) – BACTERIAS: S. PNEUMONIAE / BORDETELLA
PERTUSSIS / S. AUREUS/ CLAMIDIA TRACHOMATIS - H. INFLUENZAE TIPO B
• NIÑOS MAYORES DE 1 AÑO: MÁS FREC. BACTERIAS (S. PNEUMONIAE /H. INFLUENZAE TIPO B- S.
AUREUS) – VIRUS
• NIÑOS MAYORES DE 3 – 4 AÑOS: MYCOPLASMA PNEUMONIAE, CHLAMYDIA PNEUMONIAE,
S.PNEUMONIA, M. TBC-VIRUS RESP
• INDEPENDIENTEMENTE DE LA EDAD (INMUNOSUPRIMIDOS – DESNUTRIDOS – NEUMONÍAS
INTRANOSOCOMIALES): STAF AU- REUS METICILINORESIST / KLEBSIELLA / E. COLI /
PSEUDOMONA / PROTEUS
• ETIOLOGIA BACT PRINCIPAL CAUSA DE MORTALIDAD: STREPT NEUMONIAE (150 SEROTIPOS: 30
ASOC A LA MAYORIA)
FACTORES PREDISPONENTES
• DESNUTRICIÓN, FALTA DE LACTANCIA MATERNA, BAJO PESO AL
NACER / PREMATUREZ, ALTERACIONES INMUNOLÓ- GICAS
SISTÉMICAS, VACUNACIÓN INCOMPLETA
• AMBIENTALES: OTOÑO – INVIERNO, GUARDERÍAS, HUMO DEL
TABACO, HACINAMIENTO
 FDR (SAP)
• EDAD: < 3 MESES
• DESNUTRICIÓN
• CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
• ENFERMEDADES PULMONARES CRÓNICAS
• PREMATUREZ / BAJO PESO AL NACER
• INMUNODEFICIENCIAS CONG O ADQUIRIDAS
• CRIT DE SEVERIDAD:
• PRESENCIA DE ALGÚN FACTOR DE RIESGO DE IRAB GRAVE
• SIGNOS DE SEPSIS, FALTA DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO EMPIRI- CO (48-72HS),
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA (HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA, ACIDOSIS RESP),
NEUMONÍA MULTIFOCAL
 CLINICA
• FIEBRE ALTA CON COMPROMISO EST GRAL• TAQUIPNEA • SIGNOS DE
DIFICULTAD RESPIRATORIA
• FIEBRE POR SI SOLA: SIGNO DE GRAVEDAD EN PTES <3 MESES (SEPSIS)
• OTROS: DECAIMIENTO – MAL ESTADO GENERAL – DOLOR TORÁCICO – DOLOR
ABDOMINAL – VÓMITOS – DIARREA
• AUSCULTACIÓN: RALES CREPITANTES / HIPOVENTILACIÓN / DISMINUCIÓN MV /
SOPLO TUBÁRICO (BACT) RONCUS / SIBILANCIAS (NEUMONÍAS VIRALES)
• INCAPACIDAD VENTILATORIA RESTRICTIVA: TAQUIPNEA / MUSC ACC CON
TIRAJE / ALETEO NASAL / QUEJIDO
• SÍNDROME TOXOINFECCIOSO: FIEBRE ALTA ED DIFICIL MANEJO – DECAIMIENTO
– ANOREXIA - ESCALOFRIOS - MAL ESTADO GRAL - PERDIDA APETITO
 NEUMONIA TIPICA
• ETIOLOGÍA: STREP NEUMONIAE – H. INFLUENZAE – STREPTOCOCCUS PYOGENES –
STAFILOCOCO AUREUS (NEUMONIA GRAVE EN INMUNOSUPRIMIDOS, DESNUTRICION
GRAVE), SA METICILINORESISTENTE (POR VIA HEMATOGENA, 2° A FOCO A NIVEL DE
PIEL: IMPETIGO, VARICELA, ADENITIS SUPURADA)

• CLINICA: FIEBRE ALTA, PRESENTACIÓN BRUSCA, CON ESCALOFRÍOS, AFECTACIÓN DEL

ESTADO GENERAL, TOS, VÓMI- TOS,DIARREA, SÍNTOMAS RESPIRATORIOS:
TAQUIPNEA/ DISNEA/ CIANOSIS, ANOREXIA, ASTENIA, DOLOR TORAC, ABDOMINAL
(LOBULOS INF)
• HEMOGRAMA: LEUCOCITOSIS CON DESVIACION A LA IZQUIERDA: PREDOMINIO
NEUTROFILICO
• COMPLICACIONES POR STAF. AUREUS: NECROSIS, NEUMATOCELE, DERRAME PLEURAL
 NEUMONIA ATIPICA
• EDAD ESCOLAR/ADOLESC/ADULTOS JOV: MYCOPLASMA
PNEUMONIAE –
• PRICIPALMENTE 5-9 AÑOS Y 10-14
• CUADRO GRIPAL CON TOS SECA EN AUMENTO – CEFALEA – MIALGIAS
– ODINOFAGIA – FIEBRE MODERADA – EXANTEMAS, MI- RINGITIS-
CONJUNTIVITIS- UVEITIS - ARTRALGIAS - AFEBRIL O FEBRICULA - NO
SIBILANCIAS
• DISOCIACIÓN CLÍNICO – RADIOLÓGICA RX TÓRAX: PATRÓN ALVEOLAR
Y/O INTERSTICIAL BILATERAL (LÓBULOS INFERIORES)
 NEUMONIA ATIPICA
• MENORES 3 MESES-1 AÑO: CHLAMYDIA TRACHOMATISPOR
COLONIZACION EN CANAL DE PARTO
AFEBRIL – TOS SECA (8 SEM APROX)CON APNEA ACOMPAÑANTE -
RINORREA PURULENTA– TAQUIPNEA – -HIPOXEMIA- RALES O
SIBILANCIAS – CONJUNTIVITIS – EVOLUCIÓN PROLONGADA
• LABORATORIO: LEUCCITOSIS CON PREDOMINIO DE EOSINOFILIA
• RX TÓRAX: INFILTRADO DIFUSO Y/O HIPERINSUFLACION
• DX: ANTICUERPOS DE IGM SERICA ESPECIFICA A PARTIR DE 2-3 SEMANAS
- IGG: 8 SEMANAS
• TTO: MACROLIDOS: CLARITROMICINA 15 MG/KG/DIA C/12 HS.
 EXAMENES COMPLEMENTARIOS
• RX DE TÓRAX: AL COMIENZO DE LA SOSPECHA - RX DE TORAX FRENTE Y PERFIL
SOLO EN DUDA DX
PATRÓN ALVEOLAR (NEUMONÍA BACTERIANA): OPACIDAD LOBAR O SEGMENTARIA
CON O SIN BRONCOGRAMA AEREO PATRÓN INTERSTICIAL (NEUMONÍA ATÍPICA):
INFILTRADOS RETICULARES DIFUSOS
• HEMOGRAMA (LEUCOCITOSIS CON PREDOMINIO NEUTROFILICO / LEUCOPENIA:
COMPROMISO DEL ESTADO GRAL): EN PTES QUE NECESITAN INTERNACION
• REACTANTES DE FASE AGUDA ANTE SOSPECHA SEPSIS: ERITROSEDIMENTAC, PCR,
PRO CALCITONINA (VN <0,5NG(ML)
• PESQUISA ETIOLÓGICA: ASPIRADO NASOFARÍNGEO (VIRUS) CON IF
• HEMOCULTIVO X 2 DE MUESTRA DE SANGRE PERIFERICA DE DIF LUGARES (ALTA
ESPECIFICIDAD BAJA SENS) ANTES DEL TTO EMPIRICO
 CRIT DE INTERNACION
• PRESENCIA DE ALGÚN FACTOR DE RIESGO DE INFECC RESP AG BAJA GRAVE
• NEUMONIA COMPLICADA (DERRAME PLEURAL- NECROSIS – ABSCESOS- ATELECTASIA - NEUM
ASPIRATIVA)
• ENF DE BASE: EPOC, CARDIOPAT CONGENITA, DESNUTRICION DE 2 O 3 GRADO
• NEUMONIA MULTIFOCAL
• DIFICULTAD RESPIRATORIA GRAVE
• INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CON HIPOXEMIA CON O SIN HIPERCAPNIA
• SIGNOS DE SEPSIS
• FALTA DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO (48-72HS)
• DEFICIENCIAS INMUNOLÓGICAS SISTÉMICAS
• ALTERACIONES DEL MEDIO INTERNO CON IMPOSIBILIDAD DE ALIMENTARSE CON VOMITOS
INCOHERCIBLES ALT SENSORIO CON CONV O DESCOMPENSACION HEMODINAMICA
EDAD MENOR 3 MESES
 TTO
• O2 SUPLEMENTARIO - APORTE HIDRICO ADECUADO - ALIMENTAC - LECHE MATERNA - ANTITERMICOS
• AMBULATORIO: 10 DÍAS P/ STREP NEUM Y H.INFL - GRAM -: 14-21 - STAF AUREUS 21 DIAS - COMPLICA
4-6 SEM AMOXICILINA 80-100 MG/KG/DÍA VO CADA 8HS 10 DIAS (ELECTIVO: STREPT PNEUMON)
PENICILINA 150.000 – 200.000 UI/KG/DÍA VO
• AMOXI CLAVULÁNICO 40 –80 MG/KG/DÍA VO (ALTERNATIVO) EN CEPAS PROD DE BETALACTAMASAS
• NEUM ATIPICA: CLARITROMICINA 15 MG/KG/DÍA VOCADA 12HS
• INTERNACIÓN:
AMPICILINA 200-300 MG/KG/DÍA CADA 6HS EV DURANTE 10 DÍAS
CEFALO 3 GEN: CEFTRIAXONA 50 - 100MG/KG/DÍA C/12 O 24 HS EV (ALTERNATIVO) CEFOTAXIME 100-
150 MG/KG/DIA C/6HS
• PENICILINA 150.000 – 200.000 UI/KG/DÍA (ALTERNATIVO)
• MENORES DE 3 MESES: (SOSPECHA DE SEPSIS)
AMPICILINA 200-300MG/KG/DÍA CADA 6HS 10 DIAS + GENTAMICINA 5MG/KG/DÍA CADA 12HS EV 5-7
DIAS (ELECTIVO) CEFTRIAXONA 50 - 100MG/KG/DÍA CADA 12HS O 24 HS (ALTERNATIVO)
 EMPIEMA
• EXUDADO INFLAMATORIO DE OIGEN INFECCIOSO CON RESENCIA DE GERMES
EN LA CAVIDAD PELURAL. . ESTREPTOCOCO NEUMONIAE - STAF AUREUS
METIC RESIST - HIB <5 AÑOS - PSEUDOMONA. STRP VIRIDANS. M TBC
• ETAPAS:
• EXUDATIVA: PRIMEROS 3-5 DIAS. LIQ INFLAMATORIO ESTERIL LIBRE A NIVEL
DE CAV PLEURAL
• FIBRINOPURULENTA: 7-10 DIAS LUEGO DE LOS PRIMEROS SIGNOS. LAS BACT
INVADEN CAV PLEURAL Y SE FORMA EL EMPIEMA CON PUS QUE UEDE
TABICARSE CON FORMACION DE FIBRINA EN SU INTERIOR
ORGANIZATIVA: 2-3 SEM LUEGO DE LOS SIGNOS. MAYOR CANT DE FIBROSIS
CON LIMITACION POST DE LA EXPANSION PULM
 FDR
• INMUNODEFICIENCIAS,
• CARDIOP CONG,
• ANT PREMATUREZ,
• ENF PULM CRONICA,
• DESNUTRIC,
• SECUELAS NEUROLOGICAS,
• CORTA EDAD.
clinica
• FIEBRE CON TAQUIPNEA, DISNEA, RESP ENTRECORTADA Y SUPERFICIAL, TOS,
LIMITACION EXPANSION TORACICA
• DOLOR PUNTADA DE COSTA EN MAYORES, MAYOR COMPROMISO EST GRAL,
DOLOR PLEURITICO Q AUMENTA CON LA RESP, SME DE CONDENSACION CON
MATIDEZ A NIVEL DE LA COLUMNA, DISMINUC DE MV O ABOLICICON DEL AREA
DE DE- RRAME, TOS INTENSA, SOPLO TUBARIO, DISMINUCION DE ENTRADA DE
AIRE EN HEMITORAZ COMPROMETIDO
• RADIOLOGIA TX DE FRENTE, A VECES DE PERFIL: PTE DE PIE O SENTADO:
ENGORSAMIENTO BORDE PL, OPACIDAD DEL HEMITORAZ AFECTADO,
BORRAMIENTO DEL SENO COSTO DIAFRAG Y SENO CARDIOFRENICO, LINEA DE
DESPEGAMIENTO PLEURAL, DESPLAZAMIENTO DEL MEDIASTINO SEGUN EL VOL
DEL LIQ
Estudio complem
•  ECO DE TORAX: DETECTA PEQUEÑAS CANT DE LIQ (LIBRE O TABICADO)
• TAC TORAX ANTE SOSPECHA O DUDA DX (TU, ABSESO, BULLAS,
NECROSIS, ATEECTASIA, PIONEUMOTORAX TABICADO)
• PESQUISA ETIOLOGICA: HEMOCULTIVO X2
• LEUCOCITOSIS CON PREDOMINIO NEUTROFILICO CON REACTANTES DE
FASE AG
• CARACTERISTICAS DEL LIQ PL: DIRECTO, CULTIVO Y TIPIFICACION -
TRASUDADO O EXUDADO
• PCR DEL LIQ P/ IDENTIFICAR AGENTE ETIOLOGICO
 TTO
• NO MENOR DE 14 DIAS
• MEDIDAS DE SOSTEN: APORTE HIDRICO, NUTRICION, ANTIPIRETICO, ANALGESICOS, 02
SUPLEMETARIO
• INTERNACION: ATB + TUBO DE DRENAJE PLEURAL
DERRAME CON VOL <10ML: TTO ATB EMPIRICO
TTO ATB MPIRICO TENIENDO EN CUENTA GRUPO ETARIO : STREPT NEUMONIA PRICIPAL
AGENTE
• <3 MESES: CEFALO 3 GEN: CEFTRIAXONA O CEFOTAXIMA O AMPI+GENTAMICINA O
AMPI+CEFTRIAXONA
• 3 M-5 AÑOS: AM ́PI 300 MG/KG/DIA C/6 HS. COMPLICACIONES O FACT RIESGO: CEFALO 3 GEN
HIB PROD BETALACT: AMPI+SULBACTAN
• >5 AÑOS: AMPI 200-300 MG/KG/DIA C6 HS O CEFTRIAXONA
SA METICILNO RESIST: CEFALO 3 GEN + VANCOMICINA O CEFALO+CLINDAMICINA
 COMPLICACIONES
• FISTULAS BRONCOPULMONARES CON PIONEUMOTRAX
• PLAQUIPLEURA
• BULLAS
• ABSESO PULM
• BACTERIEMIA
• PERICARDITIS
 ASMA
• ES UN TRASTORNO INFLAMATORIO CRÓNICO DISEMINADO EN TODAS
LAS VÍAS AÉREAS DETERMINADO POR LA DISFUNCIÓN DE NUMEROSAS
CÉLULAS Y SUS PRODUCTOS, ASOCIADO A HIPERREACTIVIDAD
BRONQUIAL, QUE FRENTE A ESTÍMULOS DESENCADENANTES DE DIVERSA
ÍNDOLE PRODUCE EPISODIOS RECURRENTES DE SIBILANCIAS, DISNEA,
OPRESIÓN TORÁCICA Y TOS, DEBIDO A LA OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL DE
GRADO Y DURACIÓN VARIABLE
• HABITUALMENTE REVERSIBLE EN FORMA ESPONTÁNEA O POR LA
ACCIÓN DE BRONCODILATADORES.
• SUELE ESTAR ASOC A RINITIS ALERGICA Y ECCEMA
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
• CLÍNICOS : SIGNOS Y SÍNTOMAS DE OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL
• RECURRENTE FISIOLÓGICOS: HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL
• HISTOLÓGICOS: INFLAMACIÓN BRONQUIAL
FISIOPATO
• LA INFLAMACIÓN EN EL ASMA ES PERSISTENTE, ESTÁ PRESENTE AÚN
CUANDO EL PACIENTE SE ENCUENTRA ASINTOMÁTICO TRES
MECANISMOS FISIOPATOGÉNICOS COEXISTEN:
1. OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL
2. INFLAMACIÓN BRONQUIAL
3. HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL (ESTRECHAMIENTO V RESP)
 Fisioapto
• INFECC VIRALES: RINOVIRUS
• FACTORES GENÉTICOS: PRODUCCIÓN EXAGERADA DE IgE; HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL DE
BASE; PRODUCCIÓN EXAGERADA DE MEDIADORES PROINFLAMATORIOS,ETC
• OBESIDAD: PRODUCE UN ESTADO PROINFLAMATORIO A TRAVÉS DE LA LIBERACIÓN DE LEPTINA,
IL-6 Y FACTOR DE NECROSIS TUMORAL POR PARTE DE LOS ADIPOCITOS.-
SE HA DEMOSTRADO QUE LA PÉRDIDA DE PESO EN LOS ASMÁTICOS OBESOS MEJORA LA
EVOLUCIÓN DEL ASMA.-
• SEXO: EN VARONES ES MÁS FRECUENTE EN LA INFANCIA; EN MUJERES ES MÁS FRECUENTE EN
LA
• ALERGENOS: PELOS DE ANIMALES (PERRO,GATO)
• TABAQUISMO: LA INHALACIÓN DE SUSTANCIAS DEL HUMO DEL CIGARRO SE ASOCIA A MAYOR
SENSIBILIZACIÓN A ALERGENOS, CAÍDA DE LA FUNCIÓN PULMONAR, MAYOR SEVERIDAD DEL
ASMA.-
DX
• CLINICO
• EPISODIOS REITERADOS DE OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL

• REVERSIBILIDAD DE LOS SÍNTOMAS ESPONTÁNEAMENTE O CON

BRONCODILATADORES

• SIGNOS Y SÍNTOMAS RESPIRATORIOS EPISÓDICOS ASOCIADOS A UNA

LIMITACIÓN VARIABLE DEL FLUJO REVERSIBLE Y EVIDEN- CIABLE MEDIANTE
PFP CON BRONCODILATADOR: TOS, SIBILANCIAS, DISNEA, ORESION
TORACICA
HC
• SE MANIFIESTAN, APARECEN Y/O EMPEORAN EN LAS SIGUIENTES SITUACIONES:
• DURANTE LA NOCHE Y/O MADRUGADA
• EN RESPUESTA A EJERCICIOS FÍSICOS (CORRER, SALTAR, SUBIR ESCALERAS) ANTE LA RISA O EL
LLANTO
• ANTE LA EXPOSICIÓN AL HUMO DEL TABACO AMBIENTAL, IRRITANTES INHALATORIOS
• EN AMBIENTES HÚMEDOS O CON POLVOS
• AL RESPIRAR AIRE FRÍO
• EN PRESENCIA DE ANIMALES DOMESTICOS, PAJAROS U OTROS
• ANTE EMOCIONES INTENSAS O ESTRES
• ASOC A OTRAS PATOLOGIAS CON AGRAVAIETNO DE LA SINTOMATOLOGIA: REFLUJO
GASTROESOF, OBESIDAD, APNEA OBS- TRUCTIVA DEL SUEÑO, RINITIS ALERGICA, ALERGIA
ALIMENTARIA
Examen físico
• EPISODIOS AGUDOS: SIBILANCIAS GENERALIZADAS DE PREDOMINIO
ESPIRATORIO Y ESPIRACIÓN PROLONGADA.-
• EN FORMA GRAVE: DIFICULTAD RESPIRATORIA CON TIRAJE SUB E
INTERCOSTAL, DISNEA, EVENTUALMENTE ORTOPNEA.-
• ETAPA AVANZADA: SILENCIO AUSCULTAT; CIANOSIS; TRASTORNO DEL
SENSORIO Y SIGNOS DE CLAUDICACIÓN RESP INMINENTE AGUDA (FATIGA,
BRADICARDIA, DISMINUC FR, TX SENSORIO)
• FUERA DE LAS CRISIS DE OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL: EL EXAMEN FÍSICO ES
NORMAL, EN ASMA PERSISTENTE Y DE LARGA DATA, PRESENTAN AUMENTO
DEL DIAMETRO A-P DEL TORAX (TORAX EN TONEL) Y CIERTA DISMINUCION
DE LA ELASTICIDAD
ESTUDIOS FUNCIONALES
• LA ESPIROMETRÍA MIDE LA CANTIDAD DE AIRE QUE UN INDIVIDUO ES
CAPAZ DE INHALAR Y EXHALAR EN FUNCIÓN DEL TIEMPO -SE REALIZA
EN NIÑOS >6 AÑOS (MANIOBRA DEPENDIENTE DEL ESFUERZO)
• CONFIRMA EL DX, SIRVE PARA CONTROLAR LA EVOLUCION DE LA
ENFERMEDAD Y SU RESPUESTA AL TRATAMIENTO.
• SEGUIMIENTO POR 3-6 MESES LUEGO DEL TTO - 1 POR AÑO
• REVERSIBILIDAD: CUANDO HAY MEJORIA RAPIDA DE VEF1 LUEGO DE
200-400 MCG DE SALBUTAMOL O MEJORIA EN FORMA SOSTENIDA DE
FUNC PULM LUEGO DE CORTICOIDES INH O B2 DE ACC RPOLONGADA.
TTO
• CONTROL SINTOMATOLOGIA, PREVENIR EXACERB-CRISIS, LOGRAR ACT FCA
NORMAL, EVITAR EA DE MEDICACION, MANTENER LA FUNC PULM LO MAS
CERCANA A LO NORMAL
• NO FARMACOLÓGICO: EDUCACIÓN - MEDIDAS DE CONTROL AMBIENTAL.
• CORTICOIDES INH O SIST P/EXACERB O CRISIS AG (BUDESONIDE –
FLUTICASONA).
• EA: CANDIDIASIS OROFARINGEA, TOS O DIFONIA, P/EVITAR: AEROCAMARA Y
ADOLESC: INDICAR ENJUAGUE BUCAL - RETRASO EN VELOC DE CRECIMIENTO
MAS AUN EN 1 AÑO DE VIDA (EA SISTEMICO)
tto
• ANTILEUCOTRIENOS: EFECTO CONSTRICTOR SOBRE MUSC LISO
BRONQUIAL, AUMENTAN PERMEABILIDAD VASC, AUMEN- TAN SECREC
BRONQUIALES, 2° LINEA: ZAFIRLUKAST – MONTELUKAST: AUMENTA
FUNC PULM Y DISMINUYE EXACERB
• LA CONCENTRACION DE EUSINOFILOS, DISMINUYE ASMA INDUCIDO
POR EJERCICIO. VO, 1 DOSIS POR DIA
• 6M-5 AÑOS: 4 MG
• 6-14 AÑOS: 5 MG CON COMPRI MASTICABLES
• >14 AñOS: 10 MG EN COMP NO MASTICABLES.
 tto
• SALBUTAMOL – FENOTEROL – TERBUTALINA P/EXACERB
• ACC PROL: SALMETEROL –FORMOTEROL COMO COADYU JUNTO CON CORTICOIDES
INH.
• EA: TAQUICARDIA, ARRITMIA, TEMBLOR MUSC, EXCITAC PSICOMOTRIZ, HIPOXEMIA,
HIPOCALCEMIA, HIPOMG.
• ANTICOLINÉRGICOS (BROMURO DE IPRATROPIO): EFECTO SINERGICO JUNTO CON EL
SALBUTAMOL EN EXACERBAC, ALTERNATIVA EN PTE CON ARRITMIA CARDIACA DONDE
ESTA CONTRAIND EL USO DE SALBUT.
• EA: CON USO PROLONGADO: TOS PA- ROXISTICA, SEQUEDAD BUCAL, SABOR
METALICO, MIDRIASIS. CONTRAIND: EN GLAUCOMA.
• OMALIZUMAB-MEPOLIZUMAB: ANTIC MONOCLONALES EN ASMA GRAVE NO
CONTROLADO.
Dif entre asma grave con el control
• ASMA DIF CONTROL: PTES CUYA EVOLUC RESPONDE A DOSIS MOD DE
CORT INH O CORT INH+B2 DE ACC PROL. Esta CONTROLADO DESP DE
ELIMINAR FACTORES DE RIESGO
• ASMA GRAVE: AUN DESP DE CONTROL FACT DE RIESGO: REQUIEREN
ALTAS DOSIS DE CORT INH SIEMPRE CON B2 ACC PROL O EN ALGUNOS
CASOS CON ANTICUPOS MONOCLONALES.
• FACT MODIFICABLES: ADH AL TTO, CORRECTA TECNICA, FACT
PSICOSOCIALES DE BASE COMO ESTRES, CONTROL AMBIENTAL
TTO CRISIS ASMATICA
• CRISIS ASMÁTICA LEVE: MANEJO DOMICILIARIO
SALBUTAMOL: 2 PUFF (200MCG) CON AEROCÁMARA CADA 4HS O
NBZ 0.2 ML/KG (1 GOTA/KG) MÁX: 15 GOTAS EN 3CC DE SOLUCIÓN
FISIOLÓGICA - CONTROL A 24-48 HS
TTO CRISIS ASMATICA
• CRISIS ASMÁTICA MODERADA: MANEJO EN SALA DE EMERGENCIAS - 3-5 DIAS, CONTROL
12-24 HS
OXÍGENO HUMIDIFICADO: PARA MANTENER SAT O2 >95%
SALBUTAMOL: 4 Y HASTA 8-10 PUFF CON AEROCÁMARA CADA 20 MIN.- DURANTE UNA
HORA Y/O NBZ CON OXÍGENO AL 100% HUMIDIFICADO CADA 20 MIN DURANTE UNA
HORA.-LUEGO DE LA 1 HS NO REVIERTE: INTERNACION
• ANTICOLINÉRGICOS (BROMURO): ASOCIADO AL SALBUTAMOL, 4 A 8 DISPAROS CADA 20
MIN.
• CONTINUAR SEGÚN NECESIDAD
• CORTICOIDES: LUEGO DE LA 2o HORA DE TTO CON B2 SIN RESPUESTA:
METILPREDNISONA 1-2 MG/KD/DIA (DOSIS MAX: 40 MG/DIA) - BETAMETASONA: 0.1-
0.25MG/KG/DIA CADA 4-6 HS MAX:4,5/DIA HIDROCORT O DEXAMETASONA SI TIENE
SMAS GI
TTO CRISIS ASM
• CRISIS ASMÁTICA GRAVE: INTERNAC - MONITOREO, POSIC SEMISENTADO, NORMOTERMICO,
HIDRATAC, CORREC MEDIO INT OXÍGENO HUMIDIFICADO: MANTENER SAT.O2 >95%
• SALBUTAMOL: AEROSOL 4 Y HASTA 8-10 INHALACIONES CON AEROCÁMARA CADA 20 MIN Ó
NBZ CON OXÍGENO HUMIDIFICADO CADA 20 MIN.SI AL CABO DE 1 HORA NO HUBO RTA:
SALBUTAMOL EN FORMA CONTÍNUA CON MONITOREO CLÍNICO
• ANTICOLINÉRGICOS BROMURO: INHALADO O NEBULIZADO ASOCIADO AL SALBUTAMOL
• CORTICOIDES EV: HIDROCORTISONA: 5-10 MG/KG/DÍA, MAX: 300 MG/DOSIS - DEXAMET 0.3
MG/KG/DOSIS O 0.6 MG/KG/DIA, IM O EV C/4-6HS, DOSIS MAX: 80 MG.
• BUNEA TOLERANCIA ORAL: METILPREDNISONA 2MG/KG
SI NO HAY RTA: SULFATO DE MAGNESIO: 25-50MG/KG (MÁX. 2GR) EN INFUSIÓN LENTA
DURANTE 15-30MIN DILUIDO EN SC FISI, NO EN BOLO:
• EA: HIPOTENSION, BRADICARDIA
SI LA RESPUESTA NO ES FAVORABLE SE INGRESA A TERAPIA INTENSIVA