INSTITUTO DE ESTUDIOS

SUPERIORES DEL ESTADO DE

CHIAPAS
IESCH
RESISTENCIA A LA INSULINA
Integrantes:
-Aguilar Roman Luisa Fernanda
-Ballinas Hernández Karina Guadalupe
-Cristobal Antonio Michelle
-García Chávez Erick Demian
-Torres Cancino Ricardo Alexander

Docente:
Dr. Juan Miguel Martin Flores Reyes

6° “B”
RESISTENCIA A
LA INSULINA
 Definición.

La definición clínica de RI es la disminución de la captación de los receptores

celulares y/o incremento de la producción pancreática de los niveles de
insulina, ya sea endógena o exógena para aumentar la captación y utilización de
glucosa en un individuo en el mismo grado (Glucosa normal en adulto sano 80-100)
que en una población normal.

Se define como resistencia a la insulina (RI) la disminución de la

acción de la insulina a nivel celular, lo que produce alteraciones en
el metabolismo de la glucosa, lipídico y proteico.

Frente a la RI el páncreas aumenta la secreción de insulina

produciendo un estado de hiperinsulinismo compensatorio
Definición.

En humanos con RI, la disfunción de la células β es el primer defecto

demostrable con limitación de la capacidad de compensación en
presencia de RI, de tal manera que cuando el páncreas no puede
suministrar el exceso de insulina, se genera un defecto importante en la
homeostasis de la glucosa en todo el cuerpo, que se caracteriza por
hiperglucemia e intolerancia a la glucosa, que abarca las condiciones
de alteración de la glucosa en ayunas y de la tolerancia a la glucosa.
Patógenea.

Existe evidencia experimental y clínica que indica que la obesidad induce

alteraciones en el tejido adiposo, hepático y muscular que conlleva una
respuesta inflamatoria crónica de bajo grado, la cual contribuye a la
resistencia a la insulina y a la disfunción metabólica sistémica.

El proceso inflamatorio a la resistencia a la insulina en el tejido

adiposo es local y sistémico ; involucrándose:
TNF-α, la IL-6, la IL-18, la IL-1β y la Ang II,
directamente pueden inducir resistencia a la insulina.
 Patógenea.

La producción citocinas
proinflamatorias y ceramidas,
y la disminución de la expresión
de GLUT-4 y el transporte de
glucosa.

La resistencia a la insulina se
asocia al desarrollo de:
enfermedad cardiovascular, DM2
y cáncer, entre otras
enfermedades.
 Patógenea.

La RI contribuye a aumentar la presión arterial a través de varios mecanismos, entre los que se
encuentran las actividades de mejora del tejido de la angiotensina II y la aldosterona;
el aumento de la actividad del sistema nervioso simpático y el estrés oxidativo;

Sin embargo, la evidencia emergente indica que la disfunción endotelial puede representar un evento que
precede a la reducción periférica de la sensibilidad a la insulina, debido al deterioro del flujo sanguíneo de
los tejidos periféricos.

Este fenómeno se conoce como “resistencia a la insulina endotelial” mediado por un incremento del
estrés oxidativo a través de la Proteín kinasa C beta (PCK beta)
 Patógenea.

El aumento compensatorio de la insulina como hormona anabolizante genera a su

vez aumento de peso, lo que a la larga genera más RI,

continuando en un ciclo de retroalimentación hasta que la célula β pancreática no

puede cumplir con la demanda de insulina, resultando en hiperglicemia hasta
llegar a DM2
Epidemiologia y etiologia

Erick Demián García Chávez

 Epidemiología
● 25% al 35% de la población occidental presenta RI.
● A nivel mundial la epidemia de obesidad ha resultado en aumento de
la incidencia de RI, el síndrome cardiometabólico y la diabetes.
● Según OPS los países con mayor número de habitantes con diabetes
son:
○ China: supera los 116 millones de personas afectadas.
○ India: con más de 77 millones
○ Estados Unidos: con alrededor de 31 millones.
○ Brasil con más de 16 millones de personas con diabetes.
○ México en sexto lugar con más del 15% de la población adulta
con diabetes.

Erick García
 Etiología
Las células β pancreáticas secretan insulina para coordinar la homeostasis de la
glucosa sistémica, la cual es impulsada por la sensibilidad a la insulina tisular, que
describe la eficiencia de una determinada concentración de insulina para
normalizar los niveles de glucosa en sangre.

El mecanismo involucra múltiples procesos en varios órganos, incluye:

● atenuación de la liberación de glucosa del hígado.
● Aumento de la captación de glucosa en el músculo y la grasa.
● Supresión de la liberación de ácidos grasos libres de los adipocitos.
● Aumento de la acumulación de lípidos en el hígado y los adipocitos.

La RI puede ser adquirida, genética y mixta.

Erick García
 Etiología de la Resistencia a la Insulina (RI)
Adquiridas Genética
1. Exceso de tejido adiposo 1. Distrofia miotónica
disfuncional. 2. Ataxia-telangiectasia
2. Envejecimiento 3. Síndrome de Alstom
3. Inactividad física 4. Síndrome de Rabson-Mendenhall
4. Desbalance nutricional 5. Síndrome de Werner
5. Fármacos (glucocorticoides, anti- 6. Lipodistrofia.
adrenérgicos, inhibidores de 7. SOP
proteasa, antipsicóticos atípicos, 8. Resistencia a insulina tipo A
insulina exógena). 9. Resistencia a insulina tipo B
6. Dietas altas en sodio.
7. Toxicidad por glucosa.
8. Lipotoxicidad por exceso de
ácidos grasos circulantes

Erick GarcÍa
DIAGNOSTICO
LUISA FERNANDA
La prevalencia varía intensamente en relación a los criterios
empleados para su Diagnostico, así como a la edad, sexo,
origen étnico y estilo de vida de cada población.

Dos principales complicaciones (la cardiopatía

isquémica y la Diabetes Mellitus tipo 2), son las dos
primeras causas de muerte en adultos desde el año
2000.
 DIAGNOSTICO
Estándar de oro
•HIEC (Hiperinsulinémico-euglucémica)
Utilizada para medir la sensibilidad tisular a la insulina y la
secreción de insulina.

•Prueba intravenosa de tolerancia a glucosa

En esta prueba, se inyecta la glucosa en una vena durante tres
minutos. Los niveles de insulina en la sangre se miden antes de
la inyección; luego, se miden de nuevo en el minuto uno y en el
tres después de la inyección.
 ● HOMA
Simplicidad y buena correlación con mediciones
más complejas de sensibilidad a la insulina.
•Índice de McAuley
Se utiliza para predicción de RI en normoglicémicos, con puntos de corte, es un
subproducto de los datos recopilados del Clamp con fuerte correlación con el
índice de sensibilidad a la insulina.

•Índice de Matsuda
También llamado índice de Sensibilidad a la Insulina (ISI) el cual se obtiene de las
determinaciones de glucosa e insulina derivadas del OGTT (Test Oral de
Tolerancia a la Glucosa) se considera como una aproximación razonable o como
un indicador corporal de sensibilidad a la insulina ya que combina la sensibilidad
tisular periférica y hepática.
•Índice de Belfiore
También derivado de los datos obtenidos con la OGTT se basa en
el resultado de la comparación entre los valores de glucosa e
insulina en ayunas (0-1-2 horas o 0-2 horas) en relación a los
valores de referencia definidos como normales.
•Índice de Resistencia a Insulina en Ayunas
Se basa en la determinación de glucosa e insulina en ayunas.
(Resistencia a la insulina: entre 140 y 199 mg / dl; Diabetes: igual o superior a 200 mg /
dl.)
 Manifestaciones clinicas
Resistencia a insulina exógena:
considerar que un paciente que requiere más de 1 U/kg/ día de insulina exógena para mantener el control glicémico es
resistente a insulina

Diabetes Mellitus tipo 2:

Se ha establecido el tamizaje por DM2 con la determinación de glucosa plasmática en ayunas o de HbA1c, así como la
realización de OGTT, esta metodología aún pasa por alto muchos casos de prediabetes o DM2 inicial, la HbA1c es
confiable en estadíos tardíos, cuando la remisión es improbable.

Síndrome de Ovario Poliquístico:

El mecanismo etiológico de RI en pacientes con SOP se asocia al aumento de los andrógenos ováricos y suprarrenales, así
como con el nivel de andrógenos libres por descenso de la SHBG o globulina transportadora de hormonas sexuales,
jugando un papel además los trastornos ovulatorios y metabólicos, que incrementan riesgo cardiovascular, DM2

Michelle cristobal Antonio

 Manifestaciones clinicas
Síndrome de Insulina Autoinmune (SIA):
se caracteriza por hipoglicemia hiperinsulinémica, títulos elevados de anticuerpos antiinsulina en un individuo, no
expuesto a insulina exógena y, sin anormalidad patológica en las células de los islotes pancreáticos
La RI tipo A es severa e incluye homeostasis anormal de la glucosa, virilización ovárica y acantosis nigricans sin
anticuerpos antiinsulina, el tipo B se caracteriza por anticuerpos antiinsulina, hiperandrogenismo ovárico y acantosis
nigricans

Prediabetes:
Se ha descrito un patrón “bifásico” en la respuesta insulínica, inicialmente como normoglicemia y horas después esta
disminuye y hay hiperglicemia dentro de los rangos diabéticos de acuerdo a la prueba de Insulina en Ayunas (FPI), lo que
significa declinación en la producción en individuos saludables en niveles variables de RI en normoglicémicos,

Michelle cristobal Antonio

TRATAMIENTO
RICARDO ALEXANDER
 TRATAMIENTO
El tratamiento del paciente con SM debe incluir 2 objetivos fundamentales:
Primero la reducción de causas subyacentes como la obesidad y la
inactividad física y segundo, el tratamiento de los factores de riesgo lipidíeos
y no lipidíeos asociados.

● MANEJO DEL SOBREPESO OBESIDAD

El objetivo principal del tratamiento de los pacientes con SM con sobrepeso u
obesidad debe ser la reducción del peso corporal.

● MANEJO DE LA DISLIPIDEMIA ATEROGÉNICA

En el paciente con SM es posible encontrar anormalidades de una o más de las
tres principales clases de lipoproteínas plasmáticas, tales como elevación de LDL
y VLD L ó reducción de HD.
 TRATAMIENTO
● MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Las metas de tratamiento recomendado por las guías Europeas de Hipertensión

arterial son por debajo de 140/90 mmHg en pacientes sin Diabetes Mellitus y por
debajo de 130/80 mmHg en aquellos que en forma concomitante presenten
Diabetes Mellitus.
● MANEJO DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA

La metformina tiene efectos sobre la hiperglucemia y el sobrepeso, ademas de

otros aparentes beneficios. La metlormina es una biguanida que ha sido utilizada
desde hace mucho tiempo para el control de la diabetes mellitus tipo 2.
 ● AGONISTAS DE RECEPTORES DE ACTIVACION DE LA
POLIFERACION DE PEROXISOMAS (AGONISTAS PPAR)
Los agonistas farmacológicos de PPAR-a mas empleados son el Genfibrozil y el
Fenofibrato.

● ELEVACIÓN DE LIPOPROTEÍNA DE ALTA DENSIDAD (HDL-

COL) POR INFUSIÓN DE APOLIPOPROTEÍNA A-1
RECOMBINANTÍ.
Uno de los mecanismos más importante del efecto protector de esta partícula, es que
transporta colesterol desde los tejidos periféricos, incluyendo arterias, llevándolas
hacia el hígado para su excreción del cuerpo.
 BIBLIOGRAFIA
● GUADALAJARA, J.F. ( 2009). CARDIOLOGIA (6ª ED). MEXICO: MENDEZ EDITORES.