INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

CIRUGIA
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
ALUMNOS:
Benavides Aguilar Lorena
Y SÉPTICO
Carballo Ricardo
Flores Ibarra Elvira
García Díaz Miguel Ángel
Hidalgo Allan
Hernández Márquez Ernesto
Definició n
DURACIÓN:
Sx clínico Alteración de la
con déficit de O2 a integridad celular
caracterizado por METABOLISMO
los diferentes con deterioro
Hipoperfusión ANAEROBIO
órganos y sistemas multiorgánico y
tisular generalizada
posteriormente la
muerte
 Fisiopatología
• La perfusión de los tejidos esta definida por el gasto cardiaco

Gasto Frecuencia Volumen Precarga

Cardiaco cardiaca latido
Contracción
miocárdica
Determinado
Por: Poscarga
• En base a su evolución en el tiempo se pueden reconocer:
• 3 FASES DEL CHOQUE

COMPENSADA:
Se activan varios mecanismos que van a
Compensada/inicial tratar de mantener el volumen circulante
efectivo.

Descompensada Incremento del gasto

Catecolaminas
cardiaco

Redistribución del
Irreversible volumen por
vasoconstricción
Frialdad, palidez cutánea,
sequedad de mucosas y
oliguria. TA Normal
FASE DESCOMPENSADA: Alteraciones de permeabilidad
El volumen circulante <
con el tiempo por lo que
Aumento de la viscosidad
los mecanismos antes
citados no son suficientes
y el flujo a los tejidos Alteraciones metabólicas
disminuye.
Fisiopatología
FASE IRREVERSIBLE:
En esta fase el daño celular progresivo va a culminar en la muerte
de las células  fallo multiorgánico  muerte del paciente
Evaluació n inicial del paciente
¿Se encuentra el paciente en estado de choque?

Taquicardia

Piel (Vasoconstricción cutánea)

SNC

Función Renal
Evaluació n inicial del paciente
Cualquier paciente herido
que esta frio y
taquicárdico esta en
estado de choque hasta
demostrar lo contrario:

-Frecuencia de pulso
-Frecuencia respiratoria
Presión de Pulso:
-Presión de pulso: < por pérdida Diferencia entre la P. sistólica
de sangre Y P. diastólica
FC Lactante • >160 LPM
Preescolar • >140 LPM
Escolar-Pubertad • >120 LPM
Adulto • >100 LPM
Hto y Hb, no
adecuados para Disminución
diagnosticar el mínima
Edo. de Choque
TAQUICARDIA
Etiología del Estado de Choque

Hemorrágico

No
Hemorrágico
Choque Hemorrágico
• Causa más común de choque después de una lesión.

• Identificar y detener rápidamente la hemorragia

• Reposición de volumen

• Identificar a los pacientes con otra causa de choque

Choque No Hemorrágico
- Choque cardiogénico:
Lesión por contusión cardiaca, tamponade
cardiaco, embolia aérea, neumotórax a
tensión
- Choque neurogénico
- Choque séptico
Choque Cardiogénico
Mecanismo de lesión a tórax.

Monitoreo ECG

CPK, Enzimas carecen utilidad.

FAST  Enfoque de la Evaluación de la Sonografía

en el Trauma  Identificar Líquido en el pericardio
 Tamponade cardiaco
Tamponade Cardiaco
- Lesiones traumáticas
de tórax
- Taquicardia
- Ruidos cardiacos
velados
- Ingurgitación yugular
- Hipotensión
resistente a terapia con
líquidos
Neumotó rax a tensió n
Aire entra al espacio pleural y un mecanismo de válvula previene
su escape.
La presión aumenta provocando un colapso total del pulmón.

Diestrés respiratorio agudo.

Enfisema subcutáneo.

Sonidos respiración ausentes.

Hiperresonancia

Desviación de la tráquea.
Choque séptico
• Poco común después de una lesión.
• Heridas abdominales penetrantes con contaminación a la
cavidad peritoneal.
• Choque séptico precoz:
Volumen circulante normal
Taquicardia moderada
Presión normal
Piel caliente y rosada.
Estado de choque
hemorrágico en el paciente
politraumatizado
Estado de choque hemorrágico en el
paciente politraumatizado

Hemorragia, causa más común de choque.

La respuesta clásica a la pérdida de sangre, está

asociada a los cambios de líquidos asociados a
lesiones de tejidos blandos.
Hemorragia
Pérdida aguda del volumen de
sangre circulante.

Volumen de sangre en adulto es

7% del peso corporal.

Volumen de sangre para niños: 8 -

9%
Efectos directos de la
hemorragia

La reposición de volumen está

La clasificación de choque hemorrágico,
relacionada con la terapia inicial, en lugar
puede no ser aparente en un paciente
de basar únicamente en la clasificación
individual.
inicial.
Efectos directos de la
hemorragia Grado III:
hemorragia
Grado II: complicada,
hemorragia requiere Grado IV:
Grado I:
no cristaloides evento
donación
complicada, y preterminal
de sangre
requiere PROBABLE .
cristaloides. MENTE
reposición
de sangre.
Efectos directos de la
hemorragia
La reanimación de líquidos debe iniciarse
antes de que los signos y síntomas de pérdida
de sangre sean aparentes o sospechosos, no
cuando la presión sanguínea esté
disminuyendo o está ausente.
Pérdidas estimadas de líquidos y sangre con base en la
presentación inicial del paciente
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
Pérdida de sangre Hasta 750 750 – 1500 1500 – 2000  2000
( ml)
Pérdida de sangre 15% 15 – 30 % 30 – 40$ 40%
(%)
Frecuencia < 100  100 > 120  140
Presión de pulso Normal Normal Disminuida Disminuida

Frecuencia 14-20 20-30 30-40  35

respiratoria
Gasto urinario  30 20 – 30 5-15 Despreciable
(ml/h)
Estado mental/SNC Ligeramente Ansioso/agresivo Confusión Confusión/letargico
ansioso
Reemplazo liquido Cristaloides Cristaloides Cristaloides y Cristaloides y
(3:1) sangre ? sangre
 La falta de
respuesta a la
administració
n de volumen
indica:

Pérdida
Estado de
persiste
choque no
nte de
hemorrágico.
sangre

Pérdida
de
volumen
reconoci
do
Alteraciones de líquidos secundarios
a lesiones de partes blandas
• Lesiones a partes blandas y fracturas
comprometen el estado hemodinámico
del paciente en dos formas
• 1) Pérdida de sangre en el sitio de la
lesión, varios litros se pueden acumular en
un hematoma, ya sea retroperitoneal en
caso de Fx de pelvis.
Alteraciones de líquidos secundarios a
lesiones de partes blandas

• 2) Edema obligado que se produce en partes

blandas lesionadas. El grado de pérdida de
relaciona con la magnitud de la lesión en partes
blandas.
IV TRATAMIENTO INICIAL DEL ESTADO DE
CHOQUE HEMORRÁ GICO

• Para la mayor parte de los pacientes, el tratamiento

se realiza como si el paciente tuviera un Choque
Hipovolémico

• El principio básico del manejo es a seguir es detener

la hemorragia y reponer la pérdida de volumen
A. Exploració n física
• Dirigido al diagnóstico inmediato de lesiones que
amenazan la vida (ABCDE)

• Registros basales para monitorear la respuesta del

paciente al tratamiento.

Los signos vitales, diuresis y estado

de conciencia son escenciales.
1. Vía aérea y ventilación

• Mantener saturación arriba de 95%

2. Circulación y control de hemorragia

• Control de la hemorragia

• Obtener accesos venosos adecuados

• Estado de perfusión tisular

3. Déficit neurológico – Examen neurológico i ó n
ac
e n n
xi g s ió
• Determinar nivel de conciencia o
y na l e
• Movimiento ocular i n
ó au
f s
u r lo
• Respuesta pupilar r
e ui l
p b ea
• Función motora de r
t ani
n a
• Sensibilidad ció der a c r
e ra p o t r
u p de i n
c
R ntes
e
A
4. Exposición – Examen completo

Al desnudar al
paciente, es
esencial la
prevención de la
hipotermia
5. Distensión – Descompresión gástrica

• En el paciente inconsciente, la distención

gástrica aumenta el riesgo de aspiración de
contenido gástrico, una complicación
potencialmente fatal
6. Colocación de sonda urinaria

• Vigilancia de
hematuria

•Perfusión renal

CI: Presencia de sangre en meato de la uretra

Próstata no palpable, móvil o alta
B. Líneas de Acceso Vasculares
• 2 accesos periféricos

• Catéter 16 o mayores

• Hemorragia masiva e
hipotensión grave utilizar
calentadores de agua y bombas
de infusión rápida
• Vía venosa central
• Femoral
• Yugular
• Subclavia
C. Terapia inicial con líquidos
• Soluciones isotónica calentadas
• Expansión vascular transitoria
• Estabiliza el volumen vascular
• Bolo inicial calentado

• Adultos: 1 a 2 litros
• Pediátrico: 20 ml/kg
La cantidad de líquidos y sangre requerida para
la reanimación es difícil de predecir en la
evaluación inicial del paciente.
Es más importante evaluar la respuesta del
paciente a la reanimación con líquidos y tener
evidencia de una adecuada perfusión y
oxigenación de los órganos.
V. EVALUACIÓ N DE LA REANIMACIÓ N CON VOLUMEN Y DE
LA PERFUSIÓ N DE LOS Ó RGANOS

A. General: Los signos y síntomas de la

perfusión inadecuada se usan para
diagnosticar el estado de choque

A. Retorno de la presión arterial a lo

normal
B. Presión y frecuencia del pulso
• Los anteriores no indican perfusión

• Débito urinario. Es el más sensible

• Mejoría de la PVC

• Circulación de la piel
B. Débito urinario

• El reemplazo de volumen de reanimación adecuado debe

producir un flujo urinario :

• Adulto 0.5 ml/kg/hora

• Paciente pediátrico: 1 ml/kg/hora
• Menores de 1 año: 2ml/kg/hora
C. Balance Ácido – Base

Taquipnea Acidosis
metabólica
Leve: No requiere
tratamiento

Alcalosis Grave: Estado de

respiratoria choque duradero o
grave
• La acidosis persistente debe tratarse con
fluidos, sangre y la consideración de una
probable intervención quirúrgica para el
manejo de la hemorragia

• El déficit de base estima la gravedad del déficit

agudo de la perfusión
 TRATAMIENTO CHOQUE HIPOVOLEMICO
• OPCIONES DE LIQUIDOS

CRISTALOIDES COLOIDES
HARTMAN, SALINA HAEMACEL, PENTASPAN

PRODUCTOS
HEMATICOS.
PFC, PLAQUETAS

Initial evaluation and management of shock in adult trauma, Christopher Colwell, MD, : http://www.uptodate.com (accessed September 2014)
 TRATAMIENTO CHOQUE HIPOVOLEMICO

• LIQUIDOS
• Respuesta rápida
• Moderada
• Ausente
• BICARBONATO
• VASOPRESORES E INOTROPICOS
Initial evaluation and management of shock in adult trauma, Christopher Colwell, MD, : http://www.uptodate.com (accessed September 2014)
 • SOLUCIONES
• 1cc pérdida = 3cc solución
• Adultos: 1 – 2 litros en carga en la primera hora
• Niños: 20ml / kg

VOLUMEN CIRCULANTE = 60cc x kg O 7%

Ej. Px 70kg 4200cc

Ej. Px 45kg 2700cc

Initial evaluation and management of shock in adult trauma, Christopher Colwell, MD, : http://www.uptodate.com (accessed September 2014)
 ESTADO DE CHOQUE
SI PASAN MAS DEL DOBLE DEL VOLÚMEN CIRCULANTE (en paciente con
sangrado activo)

HEMODILUCION

COAGULOPATIA
HIPOPERFUSION TISULAR.
HIPOTERMIA
Initial evaluation and management of shock in adult trauma, Christopher Colwell, MD, : http://www.uptodate.com (accessed September 2014)
ESTADO DE CHOQUE
PRODUCTOS HEMATICOS

SI NO SE SABE GRUPO Y RH

QUE HACEMOS ?
 ESTADO DE CHOQUE
La sangre tipo:
O Rh negativo

es el donante universal.

• Carecen de antígenos celulares ABO mayores

• Disminuye el riesgo de reacción transfusional

Initial evaluation and management of shock in adult trauma, Christopher Colwell, MD, : http://www.uptodate.com (accessed September 2014)
Donante universal
 O-
Receptor Universal
 AB+
Consideraciones Especiales
Disminución
relativa de la
actividad
simpática
• Edad Avanzada

Incapacidad de >
La mayoría el GC con
tienden a la pérdida
Recuperación. sanguínea

Reanimación
agresiva y
monitorización

Capacidad Tolerancia a la
limitada pérdida
pulmonar y renal. sanguínea
Consideraciones Especiales
Atletas
• Cambios en la dinámica cardiovascular.
• Capacidad notable para compensar pérdida sanguínea
• Puede no haber manifestaciones, aun en pérdida significativa

Embarazo
• Hipervolemia materna fisiológica
• Las anormalidades en la perfusión se reflejan en disminución de
perfusión fetal.

Medicamentos
• Bloqueadores beta-adrenérgicos y de canales de Ca++
• Uso prolongado de diuréticos y AINES.
Consideraciones Especiales
Hipotermia
• Respuesta anormal a reposición de líquidos y sangre.
• Desarrollo de coagulopatía.
• Evaluación de la temperatura corporal.

Marcapasos
• Incapacidad para responder a la hemorragia
• Monitorización de la PVC para guiar el tratamiento con
líquidos.
Reevaluación y Prevención De Complicaciones.
• El reemplazo inadecuado de volumen es la complicación más
frecuente del shock hemorrágico.

HEMORRAGIA
PERSISTENTE SOBRECARGA DE
LÍQUIDOS
Reevaluación y Prevención De Complicaciones.

Hemorragia
persistente
La Causa más común de

Intervención
Mala respuesta al
quirúrgica
tratamiento
inmediata

Es una

Hemorragia de
Respuesta
origen
transitoria
desconocido
Reevaluación y Prevención De Complicaciones.

Monitorización de la PVC 1) La presión de la aurícula derecha (PVC) y

el GC, son determinaciones indirectas de la
función cardiaca.

2) El nivel inicial de la PVC y el volumen sanguíneo real, no están

necesariamente relacionados.

3) Cuando después de una terapia con líquidos se evidencia un

aumento mínimo de una PVC inicialmente baja, es necesario
continuar con mayor aporte de volumen.
Reevaluación y Prevención De Complicaciones.

Monitorización de la PVC 4) Una PVC que continúa disminuyendo

sugiere una pérdida persistente del
volumen.
5) Una elevación abrupta o persistente de la PVC sugiere que el reemplazo
de volumen es adecuado o muy rápido o que la función cardiaca está
comprometida.

6) Las elevaciones pronunciadas de la PVC pueden ser causadas por la

hipervolemia por sobretransfusión, por falla cardiaca, por un taponamiento
cardiaco o por un incremento de la presión intratorácica.
Reevaluación y Prevención De Complicaciones.
Lesión Embolizació
vascular y ny
nerviosa trombosis

Infecciones Neumotórax
Complicaciones
de las vías
venosas
centrales.
CHOQUE SEPTICO
presencia posible Sepsis sumada a

SEPSIS GRAVE
SEPSIS
o documentada disfunción
de una infección orgánica inducida
con por sepsis o
manifestaciones hipoperfusión
sistémicas de tisular.
infección.
CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO E SEPSIS
 HIPOPERFUSIÓN TISULAR
CHOQUE SEPTICÉMICO
INDUCIDA POR SEPSIS
Hipotensión inducida
Se define como
por sepsis que persiste
hipotensión inducida
a pesar de la
por infección, lactato
reanimación adecuada
elevado u oliguria.
con fluidos.
 La hipotensión inducida por sepsis se define como:
o una disminución de la
PAS > 40mm Hg o
menor a dos
Presión arterial Presión arterial
desviaciones estándar
sistólica (PAS) media (PAM)
por debajo de lo
< 90mm Hg < 70mm Hg
normal para la edad en
ausencia de otras
causas de hipotensión.
 Presencia de microorganismos
Endotoxinas/LPS

Activación de Activación del

macrófagos complemento

Síntesis de TNF-α Degranulación: histamina y

serotonina
IL: 1,6,8,10
INF-γ
PAF Quimiotaxis y
FECN
activación de
neutrófilos

Producción de radicales libres y

peroxidación de fosfolípidos de membrana

Leucotrienos Prostanoides

Shock séptico
TNF-α: vasodilatación, <precarga, hipotensión, >permeabilidad
vascular, síntesis de mediadores humorales.
IL: adhesión de neutrófilos, síntesis de NO, estimulación de médula
ósea.
INF-γ: NO
PAF: <gasto cardiaco, vasodilatación, hipotensión, hipovolemia.
Histamina, serotonina, bradicinina: vasodilatación
Leucotrienos: vasodilatación, >permeabilidad capilar, hipotensión
Prostanoides: vasodilatación, broncodilatación.
 MANEJO DE SEPSIS GRAVE
REANIMACIÓN INICIAL
• Pacientes con hipoperfusión tisular (hipotensión persistente después de
sobrecarga líquida inicial o concentración de lactato en sangre ≥ 4 mmol/L).
• No retrasar el ingreso a la UCI.

a) PVC 8–12mm Hg

b) PAM ≥ 65mm Hg
Objetivos en las
primeras 6 horas
c) Diuresis ≥ 0,5 mL/kg/hr

d) Saturación de oxígeno de la vena cava superior

(Scvo2) o saturación de oxígeno venosa mixta
(SvO2) 70 % o 65%, respectivamente
DIAGNÓSTICO
Obtener cultivos antes Dos hemocultivos para
de dar Tx antibiótico aerobios y anaerobios.
siempre que no se (vía percutánea y por
causen retrasos (> 45 dispositivo de acceso
min). vascular >48horas)

Se recomienda el uso
de metodologías de Estudios de imágenes
diagnóstico rápido, para identificar el foco
como los análisis de de la infección (USG).
detección de Ab y Ag.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
Antibióticos IV efectivos en 1ª hora después del dx (objetivo del
tx)

Monoterapia excepcional con insuficiencia

aminoglucosidos en sepsis P. Tx empírico contra todos los respiratoria.
aeruginosa y algunas patógenos probables (betalactámicos
endocarditis. +
aminoglucósido
Tx Evaluacion Tx. empírico o
combinación diaria. combinado en fluoroquinolon
empírica no Evaluar pacientes ao
administrarse reducción, neutropénicos, betalactámicos
resistencia, con sepsis + macrólido)
> 3–5 días. grave,
intoxicacion
y alto costo. patógenos
resistentes
CONTROL DE FUENTE

Realizar diagnóstico anatómico

específico tan pronto como sea
posible. (<12horas)

Cuando se requiere control de la fuente,

Retirar dispositivos de
realizar la intervencion con el menor
acceso intravascular
traumatismo fisiológico (ej. drenaje
cuando son una posible
percutáneo en lugar de quirúrgico para
fuente de sepsis.
un absceso).
PREVENCIÓN DE INFECCIÓN
La
descontaminación
oral selectiva y la
descontaminación
digestiva selectiva
reducen la
incidencia de
neumonía
asociada al
ventilador.
Gluconato de
clorhexidina oral
como forma de
descontaminación
orofaríngea para
en pacientes de
UCI con sepsis
severa.
 ASISTENCIA
HEMODINÁMICA Y
TRATAMIENTO
AUXILIAR
 TRATAMIENTO CON FLUIDOS
PARA SEPSIS GRAVE
• Cristaloides 1ª elección de fluidos en la reanimación de sepsis severa y choque
septicémico

• Evitar el uso de hidroxietilalmidón para la reanimación con fluidos de sepsis

severa y choque septicémico

• Albúmina cuando se necesiten grandes dosis de cristaloides

• Sobrecarga líquida en pacientes con hipovolemia para alcanzar un mínimo de

30ml/kg de cristaloides.
 VASOPRESORES
• Lograr una presión arterial media de 65 mmHg

• Norepinefrina 1ª elección

• Epinefrina si se necesita otro agente para mantener la presión adecuada

• Se puede añadir 0.03 U/min de vasopresina a norepinefrina para aumentar

PAM
INOTRÓPICOS
• Usar dobutamina en presencia de:

• Disfunción miocárdica

• Signos de hipoperfusión
CORTICOSTEROIDES
• No utilizar hidrocortisona intravenosa como tx de pacientes adultos
si la reanimación con fluidos adecuada y vasopresores restauran la
estabilidad hemodinámica

• Hidrocortisona intravenosa 200 mg/d

• No usar corticosteroides para tx de sepsis sin choque

• Utilizar flujo continuo para administrar hidrocortisona

 HEMODERIVADOS
• Sin circunstancias adversas como isquemia miocárdica, hipoxemia grave,
hemorragia aguda o arteriopatía coronaria isquémica, la transfusión de
eritrocitos se hace cuando la concentración de Hb <7 g/dl
• No usar eritropoyetina como tratamiento asociada con sepsis grave

• No usar plasma fresco congelado si no hay hemorragia

• No usar antitrombina como tratamiento

• En sepsis grave, administrar plaquetas cuando los recuentos sean

<10,000/mm3 (10X109/l) en ausencia de hemorragia aparente.
INMUNOGLOBULINAS
• No usar inmunoglobulinas intravenosas en pacientes
adultos con sepsis grave o choque séptico
SELENIO
• No utilizar selenio intravenoso para el tratamiento de
sepsis grave
• Control de la glucemia <180mg/dL, control cad 2hrs, 4hrs .
• Terapia con insulina
• Diuréticos sólo en el caso de restablecimiento de la volemia.
• Tratamiento con bicarbonato de sodio: debe evitarse en pacientes
con pH >7.15.
• Prevención de tromboembolia venosa con heparina de bajo peso
molecular vía subcutánea
• Ventilación con mascarilla o CPAP, posición decúbito dorsal a 30-45°
• Sedación recomendada en pacientes mecánicamente ventilados.
Nutrición

• Administracion de alimentos orales si se toleran, si no solo glucosa

intravenosa dentro de las primeras 48 hrs
• Implementar alimentación de 500kcal al día
• Glutamina:>permeabilidad mucosa intestinal, disminuye la
producción de citosinas, antioxidante.
• Scenario: A 5 year old male with 2 day history of fever (Tmax 39.8) and malaise.
Child has acute lymphocytic leukemia and received induction chemotherapy 4
days ago.  
• Past medical history notable for 2 months of chemotherapy. Patient has a
right subclavian central line, which was recently changed after a line infection.
• Meds: acetaminophen and ibuprofen, Bactrim (TMP-SMX on Mon, Wed, Fri),
Zantac (ranitidine)
• No allergies.
• T 39.2 P 146 RR 44 BP 68/38 SaO2: 80’s
• Wt: estimated 25 kg (only if asked)
• Airway: Patent
• Breathing: Clear breath sounds.
• Circulation: Tachycardic, weak rapid pulse, cool extremities
• Fine petechial rash with a few purpuric areas. Otherwise normal exam.
• 1.-Hypotension induced sepsis refers to a reduction in BP, with
• compared to baseline, of:
• a. 10-20 mmHg
• b. 20-30 mmHg
• c. 30-40 mmHg
• d. Equal to or greater than 40 mmHg
• 2.- One of the following statements does not appear in septic shock:
• a. tachycardia
• b. Increased LV afterload
• c. pulmonary Hypertension
• d. myocardial depression
• 3.-With respect to vasopressor trtamiento, it is true:
• a. It starts if hypotension persists despite treatment with volume
• properly.
• b. Dose of dopamine 1-3g / kg / min stimulates receptors
• dopamine 1 and 2, producing renal, mesenteric vasodilation, and
• coronary artery.
• c. Dopamine at doses up to 10 g / kg / min has a significant effect
• α 1-adrenergic resulting increase in arterial vasoconstriction.
• d. All of the above are true