ENFERMEDADES

VASCULARES CEREBRALES

ACV HEMORRAGICO

Dra. KATIA LOPEZ

 DEFINICIÓN
 Disrupción de sangre en el parénquima
cerebral, en el sistema ventricular o en el
espacio subaracnoideo.
 Enfermedad grave, con elevadas mortalidad
y secuelas.
 25% de los pacientes fallecen en las
primeras 24hs, 40% de mortalidad a los 30
días.
 Supone 15 - 20% de todos los ICTUS.
 La mas frecuente es la HIP, que duplica a la
HSA
 TIPOS

 Hemorragia intraparenquimatosa
 Hemorragia subaracnoidea
 Hemorragia subdural / epidural
 HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
 Supone el 10% de todos los ictus
 Edad de presentación: 50 y 75 anos
 Importantes secuelas: sólo 1/5 de los supervivientes será independiente a los 6 meses.
 El 60% se presentan con alteración del sensorio en el momento del sangrado.
 La cefalea esta presente en el 50% de los casos (dependencia del volumen y velocidad de
sangrado) y las nauseas y vómitos están presentes en el 25% de los sangrados
supratentoriales.
 Predilección de hemorragias hipertensivas por ubicarse en la profundidad del parénquima
cerebral debido a alteraciones en la pared de las arterias perforantes secundarias a HTA
crónica.
Factores Riesgo:
 Edad
 HTA es el principal factor de riesgo modificable; está presente en el 45-70% de los
hematomas cerebrales.
 Alcoholismo crónico.
 Iatrogenia: la toma de dicumarínicos, fibrinólisis.
 Drogas simaticomimenticas: cocaína y anfetaminas
 LOCALIZACIÓN - HIP

A. Lobares
B. Putaminales
C. Talámicas
D. Pontinas
E. Cerebelosas
Hemorragia profunda - HTA Hemorragia lobar – otras causas
 Causas y características hematomas intraparenquimatosos

ETIOLOGIA LOCALIZACION* EDAD

Hipertensión arterial (40-70%) Ganglios de la base, Mayores de
cerebelo, tronco, 45 años
sustancia blanca
subcortical
Malformaciones vasculares (4-10%) Lobares Jóvenes
Angiopatía amiloidea (5-10%) Lobares Ancianos
Tumores cerebrales (2-10%) Atípicas

Anticoagulación, fibrinolisis (9-14%) Lobares Ancianos

Drogas simpaticomiméticas Jóvenes

Indeterminada (10%)
 HEMORRAGIAS LOBULARES
 Ubicación a nivel subcortical, de preferencia en región
temporoparietal.
 Primera causa es la HTA seguida de MAV, sangrado
intratumoral, discrasias sanguíneas, anti coagulación y
angiopatia amiloidea.
 Los signos y síntomas son comunes a todas las hemorragias
y dependiendo del tipo de sangrado (hemiparesia,
convulsiones, crisis focales, afasia, hemianopsias, etc.)
 Las HIP supratentoriales se clasifican por su volumen en:
pequeñas (<30cm3), medianas (30-60cm3) y extensas
(>60cm3)
 Tienen mejor pronostico clínico que las hemorragias
profundas
 HEMORRAGIAS PROFUNDAS
 Ubicación en núcleos grises y sustancia blanca en la profundidad de los
hemisferios cerebrales
 Principal causa es la HTA y mas raramente las MAV seguida tumores, discrasias
o anti coagulación.
 Hematomas putaminales: predomina síntoma motor y si ocurre en hemisferio
dominante afasia no fluente, en hemisferio no dominante apraxias, anosognosias
y hemisomatoagnosias. También alteraciones campimetricas.
 Hematoma talamico: alteración del sensorio 90% casos(n. intralaminares),
manifestación con hemihipo/anestesia y hemiparesia contralateral. Si la
extensión del sangrado compromete subtalamo y mesencéfalo dorsal puede
presentar dificultad para movimientos oculares conjugados verticales, alteración
pupilar ( miosis o anisocoria) miosis homolateral a la lesión (Sx Parinaud) .
Cuando aumentan de tamaño existe volcado a nivel del III ventrículo
conduciendo a un bloqueo con hidrocefalia no comunicante y necesidad de
derivación ventricular.
 Las hemorragias profundas tienen mortalidad mayor y el pronostico depende de
la localización y extensión del sangrado.
 HEMORRAGIA CEREBELOSA

 Causa principal es la HTA con localización preferente a nivel

de hemisferios cerebelosos.
 Otras etiologías suelen asentarse en región paravermal y
vermis.
 Hemisferios cerebelosos: cefalea nucal, nistagmos, vértigo,
vómitos, sx cerebeloso apendicular y latero pulsión en la
marcha.
 Vermis: sx cerebeloso axial con ataxia.
 IV ventriculo: por vecindad puede ocurrir compresión o
extravasación de sangre en el y producir hidrocefalia
obstructiva rápidamente evolutiva. El diagnostico se basa en
la presencia aguda de signos cerebelosos, troncales o HEC.
(resorte quirúrgico).
 HEMORRAGIA DEL TRONCO CEREBRAL
 Ubicación preferente a nivel de protuberancia y menor frecuencia
en mesencéfalo y bulbo.
 La HTA es la principal causa seguida por las MAV (cavernomas).
 Mortalidad 95% en sangrados extensos.
 Presentación clínica:
1. Hemorragias medianas: coma, cuadriplejia, pupilas mioticas
hiporreactivas con ausencia de reflejos oculocefalicos y
oculovestibulares .
2. Paramedianas: sx motor bilateral asimétrico, coma, reflejo
corneopalpebral disminuido o ausente, PFP y ataxia
homolaterales.
3. Laterotegmental: hemihipo/anestesia contra lateral, ataxia
homolateral, anisocoria con pupila miotica del lado de lesión,
paralisis de la mirada conjugada ipsilateral, oftalmoplejia
internuclear
 OTRAS CAUSAS DE HIP
 Tumores Cerebrales: el 10% de los HIC se deben a sangrados
intratumorales y el 50% de ellos tienen lugar en los adenomas de hipófisis, el
resto se ve en tumores de alto grado como GBM y MTS cerebrales. Frecuencia
hemorragipara de MTS ( melanoma, coriocarcinoma, hipernefroma, carcinoma
bronco génico). El meningioma rara vez sangra. Existe una sospecha de
sangrado por tx: edema de papila + localización atípica de la hemorragia
( cuerpo calloso) + sangrados múltiples + en fase aguda la TAC s/ c evidencia
un edema desproporcionado en sustancia blanca y efecto de masa alrededor
del hematoma + la TAC c/c muestra imágenes nodulares en la periferia del
hematoma.
 Angiopatia amiloidea: angiopatia congofilica, afecta selectivamente los
vasos cerebrales sin compromiso fuera del encéfalo. El amiloide se
deposita en las arterias de mediano y pequeño calibre en superficies
corticales y leptomeninges. La localización predominante es lobular
especial parietooccipital y extensión al espacio subaracnoideo. Causa
importante de sangrado en ancianos, son recurrentes con episodios
múltiples en periodos de meses y anos. Se asocia con enfermedad de
Alzheimer.
 OTRAS CAUSAS DE HIP

 Discrasias sanguíneas: incluyen hemofilia, purpura

trombocitopenica, policitemia, drepanocitosis.
 Anticoagulantes y fibrinoliticos: heparina, dicumarínicos y
warfarina aumentan el riesgo de hemorragias cerebrales 8
a 11 veces, el riesgo aumenta mas cuando existe el
antecedente de HTA. Suele ser de mayor tamaño que en
pctes no ACO, localización mas frecuente en espacio
subdural + cerebelo + sustancia blanca subcortical +
espacio subaracnoideo y epidural. Principal factor relacion
en pctes con ACO es la prolongación exagerada del INR
(>3,5).
 HIP secundarias a MV: representa el 5% de las HIP, índice
de sangrado 10% en el 1er ano y luego 3% anual. Debutan
a cualquier edad y 60% se dx antes de los 40 anos.
 OTRAS CAUSAS DE HIP
1. MAV: malla de arterias y venas congénitamente anómalas sin
capilares interpuestos, se distingue un centro circunscripto (nido)
y grandes venas de drenaje. Localización supratentorial en el
90% de los casos, el 7% suele asociarse con aneurismas.
Presentación mas frec 50% son HIP, la epilepsia se relacionan a
menudo con MAV de gran tamaño en tanto que las pequeñas se
asocian con hemorragias.
2. Angiomas venosos: venas dilatadas con paredes anómalas, el
70% son supratentoriales, el sangrado es infrecuente y en
ocasiones se relacionan con focos epileptogenos.
3. Cavernomas: cavidades de tej vascular, yuxtapuestas, de
paredes delgadas, que se nutren por pequenas arteriolas
(escasa afluencia sanguinea). Es la unica MV sin tejido cerebral
interpuesto en el nido vascular. Localiz 80% supratentorial (areas
prerolandicas y temporales). Primera manifestacion suelen ser
las convulsiones seguidas de las hemorragias.
 ASPECTOS DIAGNOSTICOS
 La clínica: la localización y del tamaño del hematoma.
 Sugestivas de sangrado: cefalea, vómitos, deterioro del
nivel de conciencia (síntomas de Hipertensión
Endocraneana).
 Pueden presentar crisis epilépticas en la fase aguda, con
mayor prevalencia en los hematomas lobares que en los
profundos.
 La disminución del nivel de conciencia y el tamaño en
TAC tienen valor predictivo.
 METODOS AUXILIARES DE DIAGNOSTICO
1. TAC: Gold standard, puede detectar lesiones asociadas y permite
medir el volumen sencillamente. Alta sensibilidad y especificidad. Al
inicio la sangre se observa hiperdensa, al cabo de 2 semanas con un
núcleo hiperdenso rodeado de un halo hipodenso que corresponde a
sangre en reabsorción y edema ( periodo de máximo efecto de masa),
aprox 4-5 semanas se torna hipodensa con escaso o nulo efecto de
masa. TC c/c puede poner en evidencia imágenes vasculares que
pueden corresponder a MAV o tumores.
2. RMN: Permite ver neoformaciones o cavernomas, mejor resolución en
fosa posterior.
3. Angiografía: Gold standard en malformaciones vasculares. Se indica
en los pctes normotensos < 45 anos + localización atípica ( frontal y
temporal basal perisilviano) + extensión subaracnoidea e
intraventricular
4. Analítica: análisis hematológico para descartar coagulopatias,
detección de tóxicos (cocaína + anfetaminas)
TRATAMIENTO MEDICO – MEDIDAS GENERALES
 Asegurar oxigenación cerebral:
• Administrar O2 por cánula (si saturación O2 < 92%).
• Intubación si pO2 <60 o pCO2 >50 mmHg.
 Control de líquidos y electrolitos:
• Mantener euvolemia (PVC 5 – 12 mmHg).
• Evitar soluciones glucosadas.
• Correción de alteraciones electrolíticas.
 Prevención de úlceras de decúbito:
• Uso de colchones anti-escaras.
• Cambios frecuentes de posición.
• Movilización temprana
 Prevención de sangrado digestivo:
• Antagonistas H2.
TRATAMIENTO MEDICO – MEDIDAS GENERALES
 Prevención de trombo-embolismo pulmonar:
• Uso de compresores neumáticos intermitentes.
• Movilización temprana.
• Heparinas de bajo peso en casos selectos.
 Prevención de infecciones secundarias:
• Terapia respiratoria (sin percusión).
• SNG en pacientes letárgicos/comatosos.
• Dispositivos externos para recolección de orina.
• Antibióticos profilácticos en casos selectos
 Control de temperatura corporal:
• Medios físicos.
• Acetaminofen 500 – 1000 mg cada 4 – 6 horas.
 TRATAMIENTO MEDICO
 Prevención de crisis convulsivas:
• Fenitoína (15 mg/kg) en infusión i.v. en pacientes que presentan
crisis convulsivas.
• Divalproato de sodio: carga 15mg/kp luego continuar 500mg cada
12hs.
• Prevención de crisis en pacientes con aneurismas y en casos
selectos de hemorragias lobares.
 Otras medidas:
• Evitar uso de corticoides y AINES.
• Sedación leve en pacientes agitados (midazolan).
 MANEJO DE LA TA
 Si PS < 160 mmHg, PD < 95 mmHg o PAm < 125 mmHg:
• No tratamiento

 Si PS 160 – 230 mmHg, PD 95 – 140 mmHg, o PAm > 125

mmHg:
• Labetalol en bolos i.v. 5 – 20 mg, o en infusión contínua a dosis de
2 – 8mg/min (dosis máxima 100 mg/hora)
• Enalaprilato en bolos i.v. de 1.25 mg cada 6 horas.

 Si PS > 230 mmHg o PD > 140 mmHg:

• Nitroprusiato de sodio en infusión a dosis de 0.5 – 10 ug/kg/min
 TRATAMIENTO EN TRANSTORNOS DE LA
COAGULACION
 Hemorragias por warfarina:
• Plasma fresco (15 – 20 ml/kg) y Vitamina K 10 - 20 UI i.v.

 Hemorragias por heparina:

• Sulfato de protamina: 1 mg i.v. x cada 100 UI de heparina (dosis
máxima de 100 mg)

 Hemorragias por rTPA:

• Plasma fresco o crioprecipitados y plaquetas de un solo donante.

 Hemorragias por discrasias sanguíneas:

• Interconsulta a Hematología para tratamiento específico.
 CONTROL DE LA PIC
 Medidas generales:
• Elevar cabecera a 20o – 30o
• Monitoreo contínuo en pacientes con GCS < 9 o en aquellos que
se deterioran rápidamente. (IOT)
• Objetivo: mantener PIC < 20 mmHg y PPC > 70 mmHg.
 Diuréticos osmóticos
• Manitol 20%: 1 g/kg inicial, seguido de 0.25 g/kg cada 4 - 6 horas
(< 5 días).
• Furosemida: 10 mg i.v. cada 6 horas.
 Hiperventilación:
• Objetivo: mantener pCO2 entre 25 – 30 mmH20 (< 36 h).
 Barbitúricos:
• Pentotal: 3 – 10 mg/kg inicial, seguido por infusión i.v. a dosis de 1
- 2 mg/kg/hora
 TRATAMIENTO QUIRURGICO
 Indicaciones para evacuación quirúrgica de hematomas:
• Hemorragias de cerebelo > 3 cm de diámetro en pacientes no
comatosos. (ventriculostomia inicial + descompresion de fosa
posterior)
• Hemorragias asociadas con MAVs en caso que se planee la
resección quirúrgica de la lesión.
• Probablemente en hemorragias lobares de más de 10ml de
volumen, en sujetos jóvenes que se están deteriorando.
 Indicaciones para ventriculostomía:
• Pacientes con hidrocefalia y en casos selectos de hemorragia
ventricular.
• Pacientes con aneurismas intracraneales rotos deben ser
intervenidos en agudo, si se encuentran en grados 1 – 3 de la
escala de Hunt y Hess
 ¿Qué hay de nuevo?
HEMOSTASIS TEMPRANA
 HEMOSTASIS TEMPRANA
• El Factor VIIa recombinante es un
iniciador de hemostasis y funciona
en pacientes con coagulación
normal.

• Ejerce su efecto por partida doble:

activa el Factor X (conversión de
fibrinógeno en fibrina) y favorece
agregación plaquetaria en sitios
de daño endotelial.

• Dosis: 90 ug/kg i.v. STAT

• Presentación: ampollas de 1.2 y

4.8 mg. (4,000 US$)
 FACTOR VIIa RECOMBINANTE

 400 pacientes con hemorragia intracraneal randomizados a:

• Factor VIIaR 160 ug/kg
• Factor VIIaR 80 ug/kg
• Factor VIIaR 40 ug/kg
• Placebo
 Valoración de pacientes:
• TC < 3 horas después del sangrado y 24 horas después.
• Escala de Rankin y de Barthel
 El uso de Factor VIIaR a cualquier dosis:
• Redujo el volumen del hematoma en 5ml
• Redujo la mortalidad en 35%
• Mejoró la calidad de vida de sobrevivientes

Mayer et al, V Congreso Mundial de Stroke, Vancouver Junio 2004

 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)
 Extravasación de sangre dentro del espacio
subaracnoideo.
 Primaria
 Secundariamente desde foco hemorrágico próximo.
 Suponen entre el 5% de todos los ICTUS.
 Principal causa son los aneurismas 90% y en menor
medida otras MV 10%, discrasias y tto
anticoagulantes.
 La mortalidad del sangrado aneurismático es del 40%
y el 50% quedan con secuelas graves, 10%
recuperación completa.
 Diagnóstico diferencial
Subdural Subaracnoidea
 HSA ETIOLOGÍA

• Aneurismas arteriales:
• Saculares o congénitos.
• Fusiformes o arterioscleroso.
• Micóticos.
• Otras malformaciones vasculares:
• HSA no-aneurismáticas:
- Perimesencefalica
• HSA traumáticas:
 ANEURISMAS INTRACRANEALES

 Dilataciones localizadas de la pared de las arterias

 Suelen situarse en el espacio subaracnoideo de la base del
craneo.
 80-90% de ellos son aneurismas saculares o congénitos.
 Su localización más frecuente es la arteria comunicante
anterior, seguido de la comunicante posterior, cerebral media
y tronco basilar; con un claro predominio en la circulación
anterior, origen de más del 80%.
 En el 20% de los casos los aneurismas son múltiples.
 ANEURISMAS INTRACRANEALES

 Por qué se producen aneurismas:

 Factores Congénitos.
 Factores Hemodinámicos (arteriosclerosis y HTA).
 Factores Hereditarios: incidencia familiar de aneurismas,
poliquistosis renal, pseudoxantoma elasticum, la enfermedad
de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, la displasia
fibromuscular.
 Infección: aneurismas micóticos (distales).
 EPIDEMIOLOGÍA ANEURISMAS

 Series necrópsicas en las que se han encontrado hasta en el 5%

de la población
 La incidencia de HSA es mucho más baja.
 La mayoría de aneurismas intracraneales no llegarán a romperse
nunca.
 Son factores de riesgo para la ruptura de un aneurisma y la
consiguiente HSA
 Edad, sexo femenino, raza negra
 Tabaquismo y alcoholismo
 HTA
 HSA CLÍNICA
 CEFALEA en estallido
 Síntoma de inicio.
 Instauración en segundos, espontanea o relacionado con
esfuerzo y actividad fisica
 Muy intensa
 Localización generalizada, aunque algunos pacientes pueden
presentar dolores cervicales o a lo largo del raquis
 Depresión variable del nivel de conciencia (45%)
 Náuseas y vómitos + fotofobia
 Crisis comiciales o síntomas focales que pueden ser indicativos
del origen del sangrado
 Hasta en un 10% de los casos el debut de las HSA es con
colapso, apnea y muerte súbita
 HSA CLÍNICA: SÍNTOMAS CENTINELA

 Cefalea “centinela” 25-50% en las semanas precedentes, de

características similares al del sangrado mayor pero transitorias.
 Síntomas de origen pseudotumoral:
 Parálisis compresiva del III par craneal en aneurismas de AciP.
 Parálisis del VI par craneal.
 Defectos visuales campimétricos (nervio óptico y quiasma).
 Paraparesia con alteraciones conductuales y esfinterianas en
aneurismas rotos de la comunicante anterior.
 Hemiparesia, hemihipoestesia y hemianopsias con compromiso
del lenguaje o no en los aneurismas rotos de la cerebral media.
HSA CLÍNICA: SIGNOS / EXPLORACIÓN

 Síndrome meníngeo, puede tardar algunas horas.

 Depresión del nivel de conciencia (variable)

 Síntomas focales dependen de localización:

 Paresia de pares oculomotores
 Paresias motoras

 Fondo de ojo: hemorragias subhialoideas o preretinianas

25%. ( mas acentuadas de lado del aneurisma roto)
 CLASIFICACION DE HUNT Y HESS
 GRADO 0: aneurisma no roto (incidental)

 GRADO 1: asintomático/oligosintomatico o cefalea mínima y

rigidez de nuca leve

 GRADO 2: cefalea moderada a severa, con rigidez de nuca,

compromiso de pares craneanos.

 GRADO 3: confuso, somnoliento o signos focales leves.

 GRADO 4: estupor, hemiparesia moderada a severa.

 GRADO 5: coma, moribundo y/o postura de descerebración.

Hemorragias
subhialoideas
(Terson)
 ESCALA DE FISHER

 GRUPO 1 : sin evidencia de sangrado en TAC

 GRUPO 2: sangrado en cisternas y surco interhemisferico menor

a 1mm de espesor.

 GRUPO 3: sangrado en cisternas y surco interhemisferico mayor

a 1mm de espesor.

 GRUPO 4: sangrado intraparenquimatoso o intraventricular, con

sangrado en cisternas y surco interhemisfericos menor a 1mm de
espesor.
 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
 Tomografía computarizada: La sensibilidad de la TC > 90% primeras 24
horas.
 Patrones aneurismáticos (5%) C/c
 HSA perimesencefálica.
 Sospecha y TC negativa: punción lumbar (PL) donde se realiza la prueba
de los 3 tubos y signo de la escarapela. Liquido xantocromico con glóbulos
rojos crenados
 Angiografía: FUNDAMENTAL, mejor método para MV
 Lo más pronto posible.
 Terapia endovascular.
 Una 1ra angio normal no descarta la presencia de MV y se deberá
repetir el estudio a los 21 días ( superar periodo de vaso espasmo)
 RMN: FLAIR supera en sensibilidad a la TC para HSA, angioRMN se realiza
en caso de contraindicación de angiografía (contraste yodado)
 PRONÓSTICO HSA
 La mortalidad de la HSA: 25%, al mes está entre el 40%.
 Causas muerte:
 Sangrado inicial
 Resangrado hasta un 20-30% de los aneurismas no tratados
 Isquemia cerebral es la segunda causa de mortalidad.
 Factores que condicionan el pronóstico de la HSA:
 Estado neurológico a la admisión.
 Edad
 La cuantía de la HSA y la inundación o no del sistema
ventricular.
 Se utilizan diversas escalas:
 Hunt y Hess (clínica). Del 1 (cefalea leve) al 5 (coma)
 Fisher (radiológica). Del 1 (TAC negativo) al 4 (invasión de
ventrículos o hematoma franco)
 Complicaciones HSA
 Resangrado: frecuente en las 1ras 24hs, 30% en 1er mes.
 Vasoespasmo (dias 3-15 postsangrado) -> isquemia
secundaria. El 80% grupo 3 Fisher desarrollan
vasoespasmo. Presencia de signos y sintomas de focalidad
neurologica de acuerdo con el territorio comprometido,
puede ser fluctuante y asociarse con cefalea.

 Hidrocefalia (primeros días): se desarrolla en pacientes con

sangrado importante en cisternas base e intraventricular
 TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES

 Medidas similares a las HIP

 Enfasis en manejo optimo de la TAM (100-125mmHg)
 Paciente debe estar en reposo, evitando todo proceso que
aumente la PIC o provoque valsalva.
 Indicar dieta blanda y evitar constipación.
 Iniciar profilaxis anticonvulsivante ( mismos fcos
mencionados anteriormente).
 Control periódico de medio interno (evitar hiponatremia
complicación de encefalopatía perdedora de sodio por
FNC).
 TRATAMIENTO

 Apenas confirmado en diagnostico: iniciar

NIMODIPINA 60mg cada 4hs por VO durante 3
semanas o 2mg/h IV durante 14 días luego VO
hasta completar 21 días.

 Manejo del vasoespasmo: mantener una TAM

adecuada. En el caso de aneurismas clipados /
embolizados y excluidos de la circulación, se puede
utilizar el tto triple H (HEMODILUCION –
HIPERVOLEMIA – HIPERTENSION)
 TRATAMIENTO QUIRURGICO
 Indicación precoz en pctes con grado 1-3 HH y previo al periodo de mayor incidencia
de vasoespasmo. Consiste en colocar un clip en el cuello del aneurisma para excluirlo
de la circulación. Los grado 4-5 HH se difieren para un tiempo quirúrgico mas
favorable de acuerdo a las condiciones clínico neurológicas.
 Terapia endovascular: los aneurismas se someten a embolizacion con coils. Se procede
en los grados 1 a 3 HH en aneurismas con cuello; en aneurismas fusiformes se puede
requerir además la colocación de un stent. Los de difícil abordaje qx puede incluir
atrapamiento con micro balones.
 OBS: los aneurismas gigantes (>2,5cm) o sin cuello son de difícil tratamiento.
TRATAMIENTO ENDOVASCULAR - COILS
MUCHAS GRACIAS