Toxoplasmosis

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Toxoplasmosis

EVELYN VÁSQUEZ
Epidemiología

 Agente causal  Toxoplasma gondii


 Huésped definitivo gato
 Incubación 7 días
 90% mujeres EEUU son proclives a infección en el embarazo
 Prevalencia aumenta en los que viven por debajo del nivel de pobreza y bajo nivel
educativo
 Latinoamérica, Europa del este
Factores de riesgo

 Carne poco cocida


 Fruta y verdura sin lavar
 Beber leche de cabra sin pasteurizar
 Tener 3 o mas perros o gatos
 Agua de pozo sin tratar
Patogenia

 Ovoquiste  elimina por las heces del gato


 Taquizoíto o endozoíto forma proliferativa
 Quiste tisular forma intraquística Quistozoíto
 Mamíferos no felinos ingieren los ovoquistes del suelo contaminado, los quiste se acumulan y
contaminan al ser humano si se tiene contacto con ellos.
 Sangre infectada, trasplante de órganos
 Infección congénita se debe a infección placentaria y por consiguiente diseminación
hematógena hasta el feto.
 puede transcurrir 16 semanas entre la infección placentaria y feto y este periodo se llama
incubación prenatal.
 15% en el I trimestre
 30 – 60% II y III Trimestre
Cuadro clínico

 Fiebre
 Astenia
 Adinamia
 Adenopatías
 Artralgias
 Rush maculopapulares  dura 7 días
Complicaciones del RN

 Hepatoesplenomegalia
 Ictericia
 Linfadenopatía generalizada
 Coriorretinitis
 Anemia
 Trombocitopenia
 Eosinofilia
 Hidrocefalia
Triada clásica de Toxoplasmosis

 Coriorretinitis  manifiesta en forma de estrabismo. Lesión ocular en retinitis focal


necrosante bilateral afecta mácula e incluso nervio óptico.
 Calcificaciones intracraneales: únicas o múltiples  núcleo caudado, plexo coroideo,
meninges y zona subependimaria.
 Hidrocefalia: vasculitis pericueductal y periventricular extensa con necrosis que obstruye
el sistema ventricular, a menudo es necesario  derivación ventriculoperitoneal.
Diagnóstico

 Serología de anticuerpos frente a T. gondii en suero y líquidos corporales IgG


(<400mg/dl) e IgM (0-20mg%)
 ELISA prueba de anticuerpos inmunofluorescentes indirectos y aglutinación directa
sensibilidad de 75-80% y especificidad del 100%
 Hemograma
 USG Abdomina
 USG transfontanelar
 Pruebas de función hepática
 Diagnóstico prenatal
Tratamiento
Citomegalovirus  CMV

 Herpervirus con ADN, parásito exclusivo del ser humano


 La infección celular produce un efecto caracterizado por inclusión basófila rodeada por
halo claro en el interior del núcleo  ojo de lechuza o búho
 Su material genético es ADN en el que incorpora al genoma de célula huésped, lo que va
a determinar la posibilidad de latencia del virus
 Periodo de incubación: 3 – 12 semanas
Patogenia

 Aguda: etapa inicial, productiva y citolítica, la replicación celular va a producir muerte celular,
afecta a: pulmón, hígado, riñón, frecuentemente es asintomático.
 Deforma núcleo, ricas en ADN viral, posterior genera lisis celular, libera grandes cantidades de CMV
 El virus se puede cultivar en leucocitos, orina, saliva, secreción cervicouterina, semen, lágrima, meche
materna y deposiciones.
 2 o 3 semanas se detecta en sangre IgM e IgG
 Latente: no se replica, y se observa en el interior ADN de algunas células linfocitos T, es un
periodo asintomático.
 Reactivación: periodos de inmunosupresión o efecto hormonal, se reactiva el virus en
excreciones, puede ser sintomática o asintomática
Vías de transmisión

 Vertical 15-30% excretan CMV por orina o secreción cervicouterina


 Mujeres seropositivas a CMV infección se reactiva 10% durante el embarazo
 Primoinfeccion durante el embarazo riesgo de infectar al feto 50%
 Neonatal: lactancia materna
 Post- natal: contacto de saliva, orina, transfusiones de sangre y hemoderivados, trasplante
de órganos, leche humana
Cuadro clínico

 Estado inmunitario y edad del paciente determinan la severidad


 Infección materna precoz durante el embarazo  aborto o parto prematuro 20%
 RCIU
 PEG
 Hepatoesplenomegalia
 Hepatitis
 Ictericia predomino directo
 Anemia hemolítica
 Microcefalia
 Calcificaciones cerebrales periventriculares
 Coriorretinitis
Complicaciones

 Insuficiencia respiratoria aguda  daño pulmonar crónico


 Mielitis
 Polirradiculitis
 Hipoacusia progresiva
 Ceguera
Diagnóstico

 Serología IgM específica se mantiene positiva 2 a 3 meses


 Detección ADN viral en líquido amniótico o sangre fetal, PCR
 Ecografía: RCIU, microcefalia, ventriculomegalia, hidrocefalia, calcificaciones
cerebrales, polidramnios, Hidrops fetal, ascitis fetal, calcificaciones intrahepáticas.
Tratamiento

 Ganciclovir 6mg/kg cada 12h IV por 6 semanas


 Neutropenia, trombocitopenia y alteración de función renal

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