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    Nash - Ash

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    Hdd Heriberto Garcia
    Este documento describe la esteatohepatitis no alcohólica (NASH) y alcohólica (ASH), incluyendo sus causas, diagnóstico, lesiones histológicas típicas, factores de progresión a cirrosis, y tratamiento. La NASH se asocia con obesidad y diabetes, mientras que el ASH requiere un consumo de alcohol superior a ciertos umbrales. El diagnóstico diferencial requiere excluir otras causas de hepatopatía. El tratamiento se centra en controlar los factores de ries

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    Nash - Ash

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    Este documento describe la esteatohepatitis no alcohólica (NASH) y alcohólica (ASH), incluyendo sus causas, diagnóstico, lesiones histológicas típicas, factores de progresión a cirrosis, y tratamiento. La NASH se asocia con obesidad y diabetes, mientras que el ASH requiere un consumo de alcohol superior a ciertos umbrales. El diagnóstico diferencial requiere excluir otras causas de hepatopatía. El tratamiento se centra en controlar los factores de ries

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    Este documento describe la esteatohepatitis no alcohólica (NASH) y alcohólica (ASH), incluyendo sus causas, diagnóstico, lesiones histológicas típicas, factores de progresión a cirrosis, y tratamiento. La NASH se asocia con obesidad y diabetes, mientras que el ASH requiere un consumo de alcohol superior a ciertos umbrales. El diagnóstico diferencial requiere excluir otras causas de hepatopatía. El tratamiento se centra en controlar los factores de ries

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    Este documento describe la esteatohepatitis no alcohólica (NASH) y alcohólica (ASH), incluyendo sus causas, diagnóstico, lesiones histológicas típicas, factores de progresión a cirrosis, y tratamiento. La NASH se asocia con obesidad y diabetes, mientras que el ASH requiere un consumo de alcohol superior a ciertos umbrales. El diagnóstico diferencial requiere excluir otras causas de hepatopatía. El tratamiento se centra en controlar los factores de ries

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    NASH - ASH

     Esteatohepatitis (EH) es la complicación necro inflamatoria por la que se puede


    progresar a cirrosis
     La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia se relaciona con la diabetes
    mellitus tipo 2 y con la obesidad, lo que sugiere enfermedad hepática por
    depósito de grasa
     ASH, consumo de alcohol > 20 g / semana en mujeres y > 40 g/ sem en hombres
     EHNA Alcohol < 20 g/ sem
    ASH

     Parámetros analíticos que indican alcoholismo activo:


     1.- Aumento del volumen corpuscular medio de los eritrocitos (VCM)
     2.- Aumento GGT (ASH)
     Aumento GGT (NASH) 28 % asociado a obesidad
     3.- El parámetro analítico de mayor sensibilidad y especificidad como
    marcador de alcoholismo crónico es:
     El cociente: transferrina desialilada /transferrina total: > 0,013.
    PATOGENIA EH
    DIAGNOSTICO NASH
    DX- NASH - ASH

    Se deberán realizar todos los estudios necesarios para excluir


    otras causas de hepatopatía crónica:
    Virales (hepatitis B y C),
    Autoinmunes (hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria y
    colangitis esclerosante primaria),
    Metabólicas (enfermedad de Wilson, hemocromatosis )
    Tóxicas (hierbas medicinales, fármacos, etc.)
    LESIONES HISTOLOGICAS TIPICAS
    EH

     1. Esteatosis macrovesicular o microvesicular.


     2.- Infiltración de neutrófilos y linfocitos tanto a nivel lobulillar como portal
     3. Cuerpos hialinos de Mallory en el citoplasma de los hepatocitos
     4.- vacuolización nuclear es una lesión frecuente
     5. Fibrosis Perisinusoidal, centrolobulillar o septal.
    FACTORES DE PROGRESO DE EH A CIRROSIS

     1.- La edad (> 40 años)


     2.- Un índice de masa corporal alto (> 40 kg/m2)
     3.- GGT/GPT > 1
     4.-La coexistencia de diabetes mellitus y la dislipemia
    TRATAMIENTO

     El TTO MEJORA LA HISTOLOGIA HEPATICA


     1. Tratamiento de la obesidad:
     Dieta hipocalórica con una baja proporción en hidratos de carbono y grasas
     Acompañándose además de un ejercicio físico programado
    TRATAMIENTO

     2. Evitar el ayuno. El ayuno aumenta el flujo de ácidos grasos desde la


    periferia al hígado y deprime la síntesis de lipoproteínas, con lo que
    empeora la EHNA.
     3. Tratamiento de la diabetes mellitus Control de la glucemia, dieta, insulina
    o antidiabéticos.
     4. Suspender los fármacos hepatotóxicos (amiodarona, cloroquina,
    tamoxifeno, espironolactona, naproxeno, acetamonofen, etc)
    TRATAMIENTO

     5. Evitar la exposición a hepatotóxicos ambientales


     6. En la nutrición parenteral. Reducir el aporte de glucosa sustituyéndola por
    lípidos.
     7. Bypass Gastrico
     Metronidazol previene la aparición de EH, al disminuir la absorción de
    toxinas secundarias al sobrecrecimiento bacteriano
    TRATAMIENTO

     8. Trasplante hepático, Cuando la EH ha evolucionado a cirrosis con


    hipertensión portal e insuficiencia hepática
     Hay recidiva de la EH, en el hígado trasplantado.
     Se contraindica para el trasplante, la utilización de un hígado con marcada
    esteatosis, por la elevada incidencia de rechazo agudo del injerto.
    NUEVAS PERSPECTIVAS
    TERAPEUTICAS

     MEJORA LA BIOQUIMICA Y LA HISTOLOGIA HEPATICA


     1. Ácido ursodesoxicólico (UDCA) 250 mg VO BID O TID
     2. SAMe (S-adenosil-L-metonina).
     (600 mg/día por VO )
     (50-100 mg/día IM)
    NUEVAS PERSPECTIVAS
    TERAPEUTICAS

     3. Los suplementos de colina


     4. Polimixina B oral. Este antibiótico mejora la hepatopatía al disminuir la
    exposición del hígado a endotoxinas producidas por la flora intestinal
     5.-Tocoferol
     6. Rosiglitazona. Se trata de un nuevo agente hipoglucemiante que
    disminuye la resistencia periférica a la insulina

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