Esteroidogenesis Placentaria

Esteroidogenesis
placentaria
R1 Irais Berenice Santiago Díaz
Producción de progesterona placentaria
• Después de 6 a 7 sdg, se produce poca progesterona en el ovario.
• Extirpación quirúrgica del cuerpo lúteo o la ooforectomía bilateral
durante la 7ª a la 10ª sdg no disminuye las tasas de excreción de
pregnanediol en orina, (metabolito urinario de la progesterona).
• Antes de este momento, la extracción del cuerpo lúteo dará como
resultado un aborto espontáneo.
• Tasa de producción diaria de progesterona en embarazos únicos, normales
y tardíos es de casi 250 mg.
• En embarazos multifetales, puede exceder los 600 mg.
• Se sintetiza a partir del colesterol en una reacción enzimática en dos pasos.
• Colesterol se convierte en pregnenolona dentro de las mitocondrias, (escisión de
cadena lateral del colesterol del citocromo P450).
• Pregnenolona abandona la mitocondria y se convierte en progesterona en el retículo
endoplásmico por la 3 beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa.
• La progesterona se libera inmediatamente a través de un proceso de
difusión.
• El sincitiotrofoblasto tiene una capacidad limitada para la biosíntesis
del colesterol.
• La enzima limitante de la velocidad en la biosíntesis del colesterol es la
3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa.
Fuentes para la biosíntesis de
progesterona
• La placenta debe confiar en una fuente exógena 
colesterol materno
• El trofoblasto utiliza colesterol LDL para la
biosíntesis de progesterona tanto de la producida por
la placenta como del precursor derivado del feto.
• El bajo nivel de colesterol LDL en el plasma fetal
resulta del uso rápido para la esteroidogénesis.
Producción placentaria de estrógeno
• Durante 2ª a 4ª sdg los niveles de hCG mantienen la producción de estradiol
en el cuerpo lúteo materno.
• La producción de progesterona y estrógenos en los ovarios maternos
disminuye en la 7ª sdg  más de la mitad del estrógeno que ingresa a la
circulación materna se produce en la placenta.
• El embarazo es un estado hiperestrogénico que termina en el alumbramiento
• Sincitiotrofoblasto produce estrógenos en cantidades equivalentes a las
producidas en 1 día por los ovarios de no menos de 1 000 mujeres ovulatorias.
Biosíntesis de estrógenos
• En el trofoblasto humano, ni el colesterol ni la progesterona pueden
servir como precursores.
• Esto se debe a que el esteroide 17 alfa hidroxilasa/17,20-liasa
(CYP17A1) no se expresa en la placenta humana.
• Esta enzima convierte 17-OH progesterona (C21)  androstenediona,
(C19), precursor de estrógeno.
• Sin embargo, la dehidroepiandrosterona (DHEA) y su sulfato (DHEA-S)
son C19 y se producen por las glándulas suprarrenales materna y fetal.
• Estos dos esteroides pueden servir como precursores de estrógenos.
• La placenta tiene una capacidad para convertir los esteroides C19
apropiados en estrona y estradiol.
• La conversión de DHEA-S a estradiol requiere la expresión placentaria
de cuatro enzimas del sincitiotrofoblasto.
1. Placenta expresa altos niveles de esteroide sulfatasa (STS), que
convierte el DHEA-S conjugado en DHEA.
2. 3beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1 actúa sobre la DHEA 
androstenediona.
3. Aromatasa del citocromo P450 (CYP19) convierte la androstenediona
 estrona  estradiol por la 17beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa
tipo 1.
• DHEA-S es el principal precursor de los estrógenos en el embarazo.
• Las glándulas suprarrenales maternas no producen cantidades
suficientes de DHEA-S
• Las glándulas suprarrenales fetales son la fuente más importante de
precursores de estrógenos placentarios en el embarazo.
La producción de estrógenos durante el embarazo refleja las interacciones
únicas entre las glándulas suprarrenales fetales, el hígado fetal, la
placenta y las glándulas suprarrenales maternas.
Secreción direccional
• Más del 90% del estradiol y el estriol sintetizado en el
sincitiotrofoblasto ingresan de forma directa al plasma
materno.
• El 85% o más de la progesterona placentaria ingresa al
plasma materno, y la progesterona materna atraviesa la
placenta hacia el feto.
• Los esteroides secretados por la madre no entran directamente
en la sangre del feto.
• Deben atravesar la capa de citotrofoblasto, estroma del
núcleo velloso y los capilares fetales.
INTERACCIONES GLÁNDULA
SUPRARRENAL FETAL-PLACENTA
• A término, las glándulas suprarrenales fetales pesan lo mismo que las del
adulto.
• Más del 85% de la glándula fetal se compone de una zona fetal única ,
con gran capacidad para la biosíntesis de esteroides.
• La producción diaria de esteroides cerca del término es de 100 a 200
mg/d.
• En los adultos la secreción de esteroides en reposo de 30 a 40 mg/d.
Condiciones fetales que afectan la producción
de estrógenos
• La muerte fetal produce la reducción en los niveles de
estrógeno en la orina.
• Después del pinzamiento del cordón umbilical y la
placenta dejados in situ, la producción estrógenos
disminuye.
• Fetos anencefálicos tienen glándulas suprarrenales
atróficas secc la ausencia de la función hipotálamo-
hipófisis .:. impide la estimulación suprarrenal por ACTH.
Condiciones de la madre que afectan la
producción de estrógenos
• El tx con glucocorticoides reduce la formación de estrógenos
placentarios inhibiendo la secreción de ACTH de las glándulas
hipofisiarias maternas y fetales .:. disminuye la secreción suprarrenal
materna y fetal del precursor de estrógeno placentario DHEA-S.
• Enf. de Addison
• Mola hidatidiforme completa y las neoplasias trofoblásticas
gestacionales carecen de una fuente suprarreal fetal.
¡Gracias!

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