Diabetes

DIABETES
MELLITUS
Antero Vásquez Mejía, MD

DIABETES MELLITUS
Se le llama así porque los enfermos

presentaban orina con olor a miel.
También se le llama DIABETES SACARINA por que

se decía era un aumento de “azucar” en la sangre.
La DIABETES INSIPIDA es una alteración de la secreción

de hormona antidiurética en la hipófisis posterior y no se
relaciona con la diabetes mellitus.
DIABETES MELLITUS: Definición
Es una enfermedad metabólica que se caracteriza

porque el paciente presenta cantidades
elevadas de glucosa en sangre (Hiperglicemia).
Resulta en enfermedad crónica microvascular

y/o macrovascular.
Es una enfermedad crónica que dura toda la vida.

Número de casos (en millones)
Africa
América
China
Europa
Sudeste
De Asia
Medio Este
Pacífico oeste
(sin China)
Mundo
DIABETES MELLITUS: Epidemiología
DIABETES MELLITUS: Epidemiología
BOLIVIA 9’000,000
El 6% de la población tiene DBT 540,000
Con diagnóstico sólo el 50% 270,000
Diagnosticados: 70% con tratamiento 189,000
Con tratamiento: 65% sin buen control 122,800
Sin diagnóstico + sin buen control 73% 392,800

Condiciones
DIABETES Normales
MELLITUS: Fisiopatología
Alimentos
Energía
Glucosa
Tejidos
Glucosa
Sangre
Insulina
Páncreas
DIABETES MELLITUS: Fisiopatología
Alimentos
Glucosa
Tejidos
Glucosa
Sangre
Insulina
Páncreas
Condiciones Normales
alimentos
Incretinas
I I I
I I
Incretinas
I I I
I
Aumento
de secreción
de insulina
Incretinas
I I I
I
Organo
Páncreas Hormona Acción
Diana
Células Degrada el glucógeno y
Glucagón Hígado libera glucosa a la sangre
alfa
Células Favorece la absorción de
Insulina Músculos glucosa
beta
Ingesta de
alimentos
Liberación de
incretinas
GLP-1 y GIP
activas
Células
CONTROLbeta DE GLUCOSA EN Células
SANGREalfa
Aumento de insulina Disminución de glucagón

GLP-1 y GIP GLP-1
Aumento de la captación Reducción de la liberación

periférica de GLUCOSA de GLUCOSA hepática
GLP-1 Péptido glucagón 1

Incretinas
GIP Polipéptido inhibitorio gástrico
Enzima que degrada

a las incretinas DPP-4 Dipeptidilpeptidasa IV
DPP-4
Hiperglicemia
Comida
GLP-1
GIP X
GLP – 1
GIP Insulina
Tipo 2
Resistencia a
la insulina
28.5 % Resistencia a
la insulina
54 % +
Déficit de
Ninguna de las dos 1.5 %
secreción
16 %
Déficit de
secreción
G
Insulina
Glucosa I
G G
la r I
G G
c elu I
G tra
G G Ex Receptor de insulina
G
Membrana celular
Transportador de glucosa la r
e l u Sustrato
(GLUT4)
rac de insulina
Int
Nucleo
G I
G G
I
G G I
G
G G
G
Nucleo
G I
G G
I
G G I
G
G G
G
Nucleo
G I
G G
I
G G I
G
G G
G
Glucógeno Energía
GLUCOSA Lípidos
Piruvato
CO2
Nucleo
G I
G G
I
G G I
G
G G
G
Utilización de
la glucosa Señales de
membrana
Señales
Fosofrilación +/- mitogénicas
Nucleo
DIABETES MELLITUS: Insulina
DIABETES MELLITUS: Diagnóstico
Síntomas clásicos:
P P P
Polifagia Aumento anormal del hambre.
Polidipsia Aumento anormal de la sed.

Poliuria Aumento anormal de la orina.
Criterios:
1) Síntoma de DBT + glicemia al azar >= 200 mg/dl

2) Asintomático + glicemia en ayunas >= 126 mg/dl
3) Asintomático + glicemia 2 horas post curva >= 200 mg/dl
Diagnóstico:
Presencia de 1 criterio + confirmación en día subsecuente.

DIABETES MELLITUS: Tipos
- Autoinmune
Diabetes tipo 1 - Idiopática
Diabetes tipo 2
- Defecto genético célula B.
- Defecto genético acción insulina.
- Enfermedades del páncreas.
Otros tipos específicos - Endocrinopatías.
- Inducida por drogas o químicos.
- Infecciones.
- Otros síndromes genéticos.
Diabetes gestacional
- Autoinmune
Diabetes tipo 2
- Infecciones.
Diabetes tipo 1 - Autoinmune
1) Resulta de la destrucción autoinmune (inmunidad celular) de

las células B del pancreas.
2) Generalmente la cetoacidosis es el primer síntoma.
3) Más frecuente en niños y adolescentes.
4) Fuerte asociación con HLA (ligado a genes DQA y B).

Diabetes tipo 1 - Autoinmune
5) La destrucción autoinmune de las células B tiene presdisposición

genética y se expresa con factores ambientales.
6) Los pacientes raramente son obesos al diagnóstico.
7) Predisposición a otras enfermedades autoinmunes:

Enfermedad de Graves, Hashimoto, Addison, vitíligo,
anemia perniciosa y enfermedad celiaca.
1) Pacientes con baja insulina y tendencia a la cetoacidosis pero

sin evidencia de autoinunidad.
2) La mayoría son de origen africano o asiático.
3) No se le asocia con HLA.
4) Requieren insulina en forma absoluta.

- Autoinmune
Diabetes tipo 2
- Infecciones.
Diabetes tipo 2
1) Es una enfermedad heterogénea.
2) Tiene predisposición genética.
3) Es una enfermedad progresiva
4) Hay interacción entre dos factores etiológicos:

Resistencia a la insulina.
Defecto en la secreción de insulina.
Diabetes tipo 2
5) Enfermedad metabólica caracterizada por hiperglicemia como

consecuencia de menor secreción o menor acción de insulina.
6) Fuerte disposición genética, más que en la autoinmune (DBT 1).
7) Inicialmente no necesitan tratamiento insulínico.
8) La mayoría son obesos: 80% (la obesidad causa insulinoresistencia).
9) La cetoacidosis aparece por stress o infecciones.

Diabetes tipo 2
10) Permanece no diagnosticada por 5 – 10 años.
% 100
Secreción insulina
80
60 Diagnóstico
40
20
0
-10 0 5
años
Diabetes tipo 2
Factores de riesgo:
- Historia familiar de Diabetes.
- Obesidad.
- Raza.
- Edad > de 45 años.
- Intolerancia a la glucosa (previo).
- HDL < mg/dl y/o TGL > 250 mg/dl.
- Historia de DBT gestacional.
- Hijos > 4 kg.
- Excesivo consumo de grasas, dulces y alcohol.
- Autoinmune
Diabetes tipo 2
- Infecciones.
Otros tipos específicos de Diabetes Mellitus
Defecto genético de función de célula Beta
- Defecto monogénico autosómico dominante.

- Inicio antes de los 25 años.
- Falla de secreción de insulina con mínimo defecto
en la acción de la misma.
- Los defecto están en 3 locus de tres cromosomas.
- No hay anticuerpos positivos.
- Tres tipos: Mody 1: mutación en gen HNF 4 alfa.
Mody 2: mutación en gen glucoquinasa.
Mody 3: mutación en gen HNF 1 alfa.
Defecto genético acción insulina
- Son causa raras de Diabetes.

- Mutaciones en el receptor de insulina.
- Leprechaunismo y Sme Rabson Mendehhall
(Síndromes pediátricos por mutación).
- Diabetes lipoatrófica.
Enfermedad del páncreas exocrino
El daño del páncreas debe ser extenso, excepto

en el cáncer:
- Pancreatitis.
- Traumaa, pancreatectomía.
- Neoplasias.
- Fibrosis quística.
- Hemocromatosis.
Endocrinopatías
- Hormonas antagonistas de insulina

(STH, cortisol, glucagon, epinefrina).
- Excesos se algunas hormonas:

(acromegalia, Síndrome de Cushing, feocromocitoma,
glucagonoma).
- Tumores: Somatostinoma, aldosteronoma.
La hiperglicemia se resuelve sacando el tumor.

Inducida por drogas o químicos
Existen varias que pueden dañar la secreción de insulina:
- Vacor (raticida).
- Pentamidina (ev).
- Acido nicotínico.
- Glucocorticoides.
- Interferón alfa.
- Hormona tiroidea.
- Agonistas B adrenérgicos.
- Tiazidas.
Infecciones
- Rubeola congénita.
- Coxsackievirus B.
- Citomegalovirus.
- Adenovirus.
- Paperas.
Otros síndromes genéticos
- Síndrome de Down.
- Síndrome de Klinefelter.
- Síndrome de Turner.
- Síndrome de Prader Willi.
- Corea de Huntington..
- Porfiria.
- Síndrome de Wolfram: con diabetes insípida,
hipogonadismo, atrofia óptica y ceguera.
- Autoinmune
Diabetes tipo 2
- Infecciones.
Intolerancia a la glucosa de grado variable que

comienza o se diagnostica durante el embarazo.
Factores de riesgo:
- Obesidad previa al embarazo.

- Historia familiar de diabetes.
- DBT gestacional en embarazo previo.
- Edad > de 30 años.
- Complicaciones obstétricas previas.
DIABETES MELLITUS: Cuadro Clínico
Diabetes Tipo 1
- Representa el 5 al 10% de los casos.

- Comienzo agudo.
- Comienzo antes de los 30 años.
- Aumento de la sed (polidipsia).
- Aumento de la micción (poliuria).
- Aumento del apetito (polifagia).
- Pérdida de peso.
- Fatiga y debilidad generalizadas.
- Náuseas y vómitos.
- Puede debutar con cetoacidosis.
DIABETES MELLITUS: Cuadro Clínico
Diabetes Tipo 2
- Representa el 85 al 90% de los casos.

- Generalmente asintomática.
- Comienzo después de los 30 años.
- Aumento de la sed (polidipsia).
- Aumento de la micción (poliuria).
- Aumento del apetito (polifagia).
- Fatiga y debilidad generalizadas.
- Visión borrosa.
- Impotencia masculina.
- Cetoacidosis por infecciones o stress.
DIABETES MELLITUS: Complicaciones
- Macroangiopatía:
Enf. coronaria.
Enf. arterial cerebral.
Enf.vascular periférica.
- Microangiopatía:
Nefropatía diabética.
Retinopatía diabética.
Neuropatía diabética.
- Hipertensión arterial.
- Infecciones por hongos (piel,
vagina, etc.).
DIABETES: Complicaciones
Ateroesclerosis
Ateroesclerosis
DIABETES:
Complicaciones
Ateroesclerosis
Oclusión arterial
Enfermedad vascular periférica
DIABETES:
Complicaciones
Enfermedad
vascular
periférica
Pie diabético
Pie diabético
Pie diabético
Nefropatía diabética
DIABETES:
Complicaciones
Retinopatía diabética
DIABETES:
Complicaciones
Retinopatía diabética
Neuropatía diabética
Es la complicación más frecuente y precoz.
Afecta al 8% de los casos recién diagnosticados

y al 50% de los de larga data.
Presenta síntomas sensoriales y motores.
Síntoma crítico: DOLOR

Neuropatía diabética
Neuropatía diabética autonómica
Aparato cardio – vascular

Taquicardia sinusal, IM silente, hipotensión ortostática
Aparato digestivo
Retraso de evacuación gástrica, diarrea, estreñimiento.
Aparato genitourinario
Impotencia sexual, eyaculación retrógrada, vejiga neurogénica.
Hipertensión arterial
DIABETES MELLITUS: Tratamiento
Dos componentes:
1) Régimen higiénico – dietético.
Cambio de estilo de vida.
2) Farmacológico.
Antidiabéticos orales.
Insulina.
.
les
In
ra
su
To
l
HbA1c
in
DB
a.
ti
Glicemia
An

Glicemia
- La glucosa es la principal fuente de energía para

nuestros tejidos.
- La glucosa proviene de nuestra alimentación.
- La glucosa es distribuida a todo el cuerpo por el
sistema circulatorio.
- GLICEMIA es la cantidad de glucosa en sangre.
- HIPOGLICEMIA es la baja de glucosa en sangre, por
ejemplo en el ayuno.
Glicemia
- Luego de las comidas la glucosa sube en sangre,

lo que se conoce como HIPERGLICEMIA.
- A las tres horas la glucosa regresa a sus niveles
normales, NORMOGLICEMIA.
- En la diabetes la glucosa no regresa a lo normal.
- Se llama pre-diabetes si demora más de tres horas.
HbA1c
glucosa
Glóbulo
rojo
Valor normal <=glucosa
5%
120 días
glucosa
HbA1c es hemoglobina glicosilada.

Representa la glucosa acumulada en lo glóbulos rojos.
Indica la glicemia de los dos o tres últimos meses.
.
les
In
ra
su
To
l
HbA1c
in
DB
a.
ti
Glicemia
An

Cambio de estilo de vida:
- Dieta adecuada.
- Evitar la vida sedentaria.
- Reducción del consumo de alcohol.
- Evitar el tabaco.
- Control permanente de la glucosa.
Alimentación, Insulina
Diagnóstico
Antidiabéticos
ejercicio orales
(cambios del
estilo de vida)
Educación en Diabetes
Años de Evolución de la Diabetes

.
les
In
ra
su
To
l
HbA1c
in
DB
a.
ti
Glicemia
An

DBT: Tratamiento – Antidiabéticos orales
Se clasifican en tres grupos:
Reguladores Sensibilizadores Disminuyen

de la secreción de la acción la absorción
de insulina de la insulina de glucosa
Actúan Actúan elevando Actúan retrasando

estimulando la sensibilidad la absorción
la secreción de las células Intestinal
de insulina a la insulina de la glucosa
Se clasifican en tres grupos


Reguladores de la secreción de insulina
Actúan estimulando la secreción de insulina
Sulfonilureas Glinidas
Inicio en pacientes Secretagogos de
NO obesos acción rápida
Glibenclamida Repaglinida
Glimepirida Nateglinida
Glicazida
Glipizida
Gliquidona
Clorpropamida
Tolbutamida


Sensibilizadores de la acción de la insulina
Actúan elevando la sensibilidad de las células a la insulina
Biguanidas Glitazonas
Pioglitazona
Metformina Rosiglitazona
Reduce la producción Actúan activando los
hepática de glucosa receptores PPARg
para insulina
Tiene efecto
No producen hipoglicemia
anorexígeno
ni hiperinsulinemia.
De elección en
pacientes obesos Actúan en el tejido
adiposo y muscular.


Disminuyen la absorción de glucosa
Actúan retrasando la absorción Intestinal de la glucosa
Inhibidores de las alfa – glucosidasas

Actúan inhibiendo las enzimas de la mucosa intestinal,
a nivel del “borde en cepillo”.
Dicha inhibición impide el paso de oligosacáridos a disacáridos y monosacáridos
Son más eficaces frente a la hiperglicemia post – prandial.
Acarbosa
Miglitol
.
les
In
ra
su
To
l
HbA1c
in
DB
a.
ti
Glicemia
An

DBT: Insulina
- Se secreta en el páncreas.
- En células Beta de los Islotes de Langerhans
DBT: Insulina
DBT: Insulina
En 1921 se logra aislar la insulina.
En 1936 se logra sintetizar la insulina.
En la actualidad:
- Insulina de origen animal.

- Insulina humana semisintética.
- Insulina recombinante.
- Análogos de insulina.
DBT: Insulinoterapia
Existen dos regímenes terapéuticos:
1) Terapia convencional.
Una o dos inyecciones diarias de insulina
de acción rápida e intermedia.
2) Terapia intensiva.
Tres o mas inyecciones diarias, o infusión
continua (bomba) de insulina de acción rápida.
DBT: Tipos de Insulina
Insulina humana:
- Regular (rápida).
- Isofánica (intermedia).
- Insulina Zn (intermedia).
- Insulina Zn cristalizada (prologada).
Análogos de insulina:
- De acción rápida (Aspart, Lispro).

- De acción basal (Glargina, Detemir).
Insulinas premezcladas:
- Mezclas de NPH y regular.

- Mezclas de análogos de insulina.
DBT: Conclusiones del Tratamiento
1) El objetivo del tratamiento debe ser el control de la glicemia

(HbA1c < 7%) y del resto de factores de riesgo cardiovascular.
2) La dieta y el ejercicio son lo pilares básicos del tratamiento.

Las medidas farmacológicas sólo se deben instaurar tras tres
meses con cambios en le estilo de vida, si no hubo respuesta.
3) En los pacientes con fracaso a un antidiabético, debemos

combinar con uno de otro grupo, e insistir en los cambios
en el estilo de vida.
DBT: Conclusiones del Tratamiento
4) La insulina debe considerarse como un fármaco más cuando

los demás fracasan, y no hay razón para retrasar su uso.
5) La mejoría de pacientes tratados con dos antidiabéticos orales

con mal control metabólico es mayor si se agregan dos dosis
de insulina que cuando se añade un tercer hipoglicemiante.
6) La mezcla de análogos de insulina logran un mejor control de

la glicemia post – pradial, con menos hipoglicemias, respecto
a las mezclas de insulina humana, sin mejora de la HbA1c .
…qué fármaco utilizar ?
Absorción de
carbohidratos
Aumento de Menor
producción captación
hepática de Hiperglicemia muscular de
glucosa glucosa
Secreción inapropiada
de insulina
…qué fármaco utilizar ?
Absorción de
carbohidratos
Inhibidores de
α glucosidasa
Aumento de Menor
producción Metformina, Metformina, captación
hepática de glitazonas Hiperglicemia glitazonas muscular de
glucosa glucosa
Sulfonilureas,
glinidas,
insulina
Secreción inapropiada
de insulina
DBT: Algoritmo de Tratamiento
Dieta + ejercicio
a los 3 meses Mal control
No Si
Sulfonilureas o Metformina
Sobrepeso
secretagogo rápido
Mal Mal
control control
Mal Mal Añadir sulfonilureas

Añadir metformina control Fármacos orales Metformina o glitazona
control
o inh. α glucosidasas + + o secretagogo rápido
o glitazonas Insulina nocturna Insulina nocturna o inh. α glucosidasas
Mal control Mal control
Insulina en Metformina +
monoterapia insulina
(dosis múltiples) (dosis múltiples)
Gracias

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DIABETES

Antero Vásquez Mejía, MD

Se le llama así porque los enfermos

También se le llama DIABETES SACARINA por que

La DIABETES INSIPIDA es una alteración de la secreción

Es una enfermedad metabólica que se caracteriza

Resulta en enfermedad crónica microvascular

Es una enfermedad crónica que dura toda la vida.

El 6% de la población tiene DBT 540,000

Con diagnóstico sólo el 50% 270,000

Diagnosticados: 70% con tratamiento 189,000

Con tratamiento: 65% sin buen control 122,800

Sin diagnóstico + sin buen control 73% 392,800

Aumento de insulina Disminución de glucagón

Aumento de la captación Reducción de la liberación

GLP-1 Péptido glucagón 1

GIP Polipéptido inhibitorio gástrico

Enzima que degrada

Polifagia Aumento anormal del hambre.

Polidipsia Aumento anormal de la sed.

1) Síntoma de DBT + glicemia al azar >= 200 mg/dl

Presencia de 1 criterio + confirmación en día subsecuente.

Diabetes tipo 1 - Autoinmune

1) Resulta de la destrucción autoinmune (inmunidad celular) de

2) Generalmente la cetoacidosis es el primer síntoma.

3) Más frecuente en niños y adolescentes.

4) Fuerte asociación con HLA (ligado a genes DQA y B).

Diabetes tipo 1 - Autoinmune

5) La destrucción autoinmune de las células B tiene presdisposición

6) Los pacientes raramente son obesos al diagnóstico.

7) Predisposición a otras enfermedades autoinmunes:

Diabetes tipo 1 - Idiopática

1) Pacientes con baja insulina y tendencia a la cetoacidosis pero

2) La mayoría son de origen africano o asiático.

3) No se le asocia con HLA.

4) Requieren insulina en forma absoluta.

1) Es una enfermedad heterogénea.

2) Tiene predisposición genética.

3) Es una enfermedad progresiva

4) Hay interacción entre dos factores etiológicos:

5) Enfermedad metabólica caracterizada por hiperglicemia como

6) Fuerte disposición genética, más que en la autoinmune (DBT 1).

7) Inicialmente no necesitan tratamiento insulínico.

8) La mayoría son obesos: 80% (la obesidad causa insulinoresistencia).

9) La cetoacidosis aparece por stress o infecciones.

10) Permanece no diagnosticada por 5 – 10 años.

Defecto genético de función de célula Beta

- Defecto monogénico autosómico dominante.

Defecto genético acción insulina

- Son causa raras de Diabetes.

Enfermedad del páncreas exocrino

El daño del páncreas debe ser extenso, excepto

- Hormonas antagonistas de insulina

- Excesos se algunas hormonas:

- Tumores: Somatostinoma, aldosteronoma.

La hiperglicemia se resuelve sacando el tumor.

Inducida por drogas o químicos

Existen varias que pueden dañar la secreción de insulina:

Otros síndromes genéticos