Infecciones Estreptocóccicas

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Infección por Estreptococo:

Complicaciones y
Tratamiento

SERVICIO DE PEDIATRIA
HOSPITAL DE LA MADRE Y EL NIÑO

CASOLINO, MARCOS
ORMACHEA, NADIA
POLI, PRISCILA
CASO CLÍNICO

AEA: masculino de 4 años de edad, RNT/PAEG, madre


adolescente, sin APP, vacunas completas; consulta
por adenomegalia cervical bilateral progresiva de 5
días de evolución; con registro febril 7 días previos.
• Se interna en pediatría, con diagnóstico de adenopatía cervical bilateral. Al
examen físico adenomegalia cervical bilateral indolora, de consistencia
renitente, antropometría normal, sin signos de compromiso general.

• LBT con leucocitosis y reactantes de fase aguda elevados; ecografía que


informa adenomegalias bilaterales en cadenas laterales de cuello; se
hemocultiva e inicia ATB con clindamicina sospechando adenopatía bilateral
aguda pos infecciosa.

• Serología con resultados negativos y colagenograma con AELO positivo (1600


U/I) Exudado faríngeo negativo (con tratamiento ATB previo); ecografía pleural
con serositis.

• Sedimento y bioquímica urinaria (de rutina): Hallazgo de hematíes crenados y


proteinuria. Ecografía renal: Aumento de tamaño unilateral de RD e
hiperecogenicidad. Función renal: Índice de filtración glomerular disminuido.
LBT: Hipertrigliceridemia y normoalbuminemia. Presentó un sólo registro de
hipertensión arterial durante la estadía hospitalaria.
• Evolución diagnóstica: Síndrome Nefrítico,
sospechando GNPI (por antecedentes rash y AELO
elevado), con C3 normal (4 semanas posterior al
presunto origen infeccioso). Sin aspecto toxi-
infeccioso durante la internación.
• Inicia restricción de sodio, terapéutica a la cual
responde favorablemente, con restablecimiento de
la filtración glomerular, proteinuria persistente
pero en numero menor en los controles y valores de
creatinina en descenso. Alta nefrológica.
Posibilidades Diagnosticas
Diagnostico clínico: Adenopatía cervical bilateral: Conociéndose
«adenopatía» como todo aumento de tamaño o alteración
morfológica de los ganglios linfáticos.
• De acuerdo al tiempo de evolución se clasifica dentro de las
adenomegalias agudas bilaterales; cuyas causas etiológicas
principales son de tipo infectológicas. La terapéutica asumida
al ingreso es la correcta cubriendo foco infeccioso con los
principales agentes que podrían producir dicha patología.
• Al inicio de la internación la progenitora del paciente no refirió
rash de 20 días previos, (aún incierta la característica del
mismo); por lo que no se sospecha causa estreptococica.
Debido a las adenomegalias bilaterales de
crecimiento rápido, indoloras, con un registro
incierto de velocidad de crecimiento(peso), con
ecografía que no muestra abscesificación de dichas
adenopatías se realiza TAC de cuello, tórax y
abdomen para descartar patología neoplásica, que
se incluyen dentro de las causas de adenomegalias
bilaterales de crecimiento rápido, en la cual se
descarta infiltración de órganos y ganglios de la
economía corporal restante; descartando dicho
diagnóstico.
Habiendo descartado patología neoplásica; con resultados de
laboratorios indicativos de complicación estreptocócica y
dado que la principal causa del síndrome nefrítico es la GNAPE,
se interroga a progenitora donde se rescata antecedente de
rash cutáneo; sospechando altamente al estreptococo como
causante de la complicación glomerulopática (Nefrología
Pediátrica SAP), con un tiempo de evolución de 20 días;
coincidentes datos bibliográficos con el caso expuesto;
apoyando el diagnóstico debido a que un gran porcentaje de
pacientes con síndrome nefrítico son asintomáticos y/o
subclínicos donde una hematuria renal, registros de TA normal
o aumentada y antecedente epidemiológico de infección por
estreptococo hacen el diagnóstico, como en este caso.
Infecciones Estreptocócicas
Los estreptococos son bacterias gram positivas, catalasa
negativas, no formadoras de esporas, inmóviles, con forma
esférica u ovoides que se organizan en parejas o cadenas.
Clasificación
• El estreptococos B hemolíticos del grupo A (S. Pyogenes)
constituye la especie mas virulenta para los humanos y
causan faringitis, amigdalitis, infecciones cutáneas y de
heridas, septicemia, escarlatina, neumonía, fiebre reumática
y glomerulonefritis.

• El estreptococos B hemolíticos del grupo B (S. Agalactiae)


provocan infecciones graves, en particular sepsis neonatal,
sepsis puerperal, endocarditis y artritis séptica.

• Los estreptococos B hemolíticos del grupo C y D son


gérmenes similares al S. Pyogenes.
 
Complicaciones postinfecciosas sistémicas, no
supurativas, producidas por el Estreptococos B
hemolíticos del grupo A (S. Pyogenes)

Glomerulonefritis Postestreptocócica

Fiebre Reumática Aguda


Glomerulonefritis Postestreptocócica

•La glomerulonefritis aguda postinfecciosa es una lesión


inflamatoria de predominio glomerular y de patogenia
inmune desencadenada por gran variedad de gérmenes.
•Es una enfermedad propia de la edad infantojuvenil,
siendo los niños entre los 4 y los 14 años los más
frecuentemente afectados.
Epidemiologia
•La GNAPE sigue siendo la causa más común de
síndrome nefrítico en niños
•Los niños entre 4 y 14 años son los más
frecuentemente afectados por la GNAPE, es rara por
debajo de dos años (< 5 % de los casos) y por encima
de los 20.
•Es el doble de frecuente en varones que en mujeres
•El periodo de latencia para las formas
postestreptocócicas es mayor tras las infecciones
cutáneas (3-5 semanas) que después de las
infecciones respiratorias superiores (7-15 días)
Patogenia

•La GNAPI se considera que es una enfermedad


causada por inmunocomplejos, donde tanto la
inmunidad humoral como celular están involucradas
en la patogenia de esta enfermedad. La respuesta
inmunológica pone en marcha distintos procesos
biológicos (activación del complemento,
reclutamiento de leucocitos, liberación de factores
de crecimiento y citoquinas) que producen
inflamación y daño glomerular.
Clínica
La GNAPE puede presentarse:
• Subclínica: Microhematuria asintomática,
presión arterial normal o elevada, y C3
disminuido, siendo necesaria la sospecha
epidemiológica para su diagnóstico.
• Síndrome nefrítico agudo: Aparición
brusca de hematuria, edemas,
hipertensión, proteinuria moderada,
oliguria con deterioro de la función
renal en grado variable.
• Posibles complicaciones del síndrome nefrítico
relacionadas con la sobrecarga de volumen son:
edema agudo de pulmón, insuficiencia cardiaca
congestiva y encefalopatía hipertensiva. La
proteinuria en el síndrome nefrítico suele ser
moderada.
• Síndrome nefrótico: La proteinuria masiva con o
sin otras características se presenta en
alrededor 2-4% de paciente.
• GN rápidamente progresiva: ocurren en menos
de 0,5%.
Diagnostico
• Clínica.
• Antecedente de infección
• Análisis de orina: hematuria y proteinuria. En el sedimento de orina
fresca hay presencia de hematíes dismórficos, piuria, cilindros
hemáticos y granulosos.
• Análisis de sangre: Aumento de urea y creatinina; normo o
hipoalbuminemia, en ocasiones síndrome nefrótico bioquímico
(hipoalbuminemia, hipercolesterolemia); Aumento de VSG.
• Estudio inmunológico: C3 BAJO C4 NORMAL en etapa aguda.
• Estudio microbiológico: ASLO aumentado. (Debido a la latencia entre
la infección y la hematuria, el frotis faríngeo o cultivo de piel será
positivo a SBHGA sólo en el 25% de los casos).
• Ecografía renal: Riñones aumentados de tamaño y generalmente
hiperecogénicos.
TRATAMIENTO
El tratamiento es de soporte, dirigido fundamentalmente a las
complicaciones por sobrecarga de volumen: edema, HTA y menos
frecuentemente edema agudo de pulmón.
• Restricción hidrosalina: Perdidas insensibles + ½ diuresis.
• Furosemida: Dosis inicial 1 mg/kg intravenosa. Dosis diaria: 2-4
mg/kg, en 2-3 dosis, oral o intravenosa.
• Hipertensión arterial (HTA):
o Hidralazina: Oral: 0,75-1 mg/kg/día, repartidos cada 6-12 h
(máximo 25 mg/dosis). Intravenoso (intramuscular): 0,1-0,2
mg/kg (máximo 20 mg); se puede repetir cada 4-6 h si precisa.
o Nifedipino: 0,25-0,5 mg/kg/dosis (máximo 10 mg/ dosis) oral.
Se puede repetir cada 4-6 horas. Se debe evitar el uso de IECA
por su efecto hiperkalemiante.
Fiebre Reumática
Enfermedad inflamatoria sistémica , secuela de
una infección faríngea por estreptococo
betahemolítico del grupo A, caracterizada por la
existencia de lesiones que pueden afectar
articulaciones, piel, tejido celular subcutáneo,
corazón y sistema nervioso.
Patogenia
• No está suficientemente aclarada, pero tiene una base
inmunológica.
• Tras una infección faríngea estreptocócica se liberan
componentes del germen parecidos a los tejidos
humanos, iniciándose el proceso autoinmune con
afectación de corazón, sistema nervioso y articulaciones.
• La infección debe ser faríngea para que se inicie el
proceso reumático; las infecciones cutáneas
estreptocócicas no van seguidas de FR.
Clínica
El cuadro clínico clásico va precedido, 2-3 semanas previas, por una
faringoamigdalitis estreptocócica, con enrojecimiento de fauces, con exudado o no,
petequias en paladar, adenopatías submaxilares o laterocervicales, disfagia, fiebre
alta o moderada, dolor abdominal y, a veces, exantema escarlatiniforme,
apareciendo posteriormente la sintomatología propia de la enfermedad.
Criterios mayores :
• Artritis: Poliarticular, aguda y migratoria, curando sin secuelas. Presente en el
75% de los casos.
• Carditis: Es una pancarditis que se aprecia en la 3ª semana en forma de soplo
cardíaco de nueva aparición, cardiomegalia, insuficiencia cardíaca congestiva,
pericarditis. Puede verse en el 40-50% de casos.
• Eritema marginado: Es rosado, fugaz y no es pruriginoso; a veces es anular. Poco
frecuente (1-7% de casos).
• Nódulos subcutáneos: Son duros, indoloros. En el 10% de casos.
• Corea minor o de Sydenham: Se considera una manifestación tardía. Cursa con
movimientos incoordinados, muecas, irritabilidad, torpeza y alteraciones del
carácter. Sólo en el 2% de los casos.
Criterios menores :
• Síndrome febril: Alto o moderado, de 10- 15 días de duración.
• Artralgias: Son dolores generalizados sin inflamación.
• Historia previa de FR. Tras el ataque inicial tienden a aparecer
de nuevo.
• Reactantes de fase aguda: VSG y PCR elevadas; leucocitosis;
alfa-2 y gammaglobulinas aumentadas.
• Alteraciones ECG. Alargamiento del espacio P-R que indica un
enlentecimiento en la conducción auriculoventricular.
• Signos de infección estreptocócica: Escarlatina reciente, por el
cultivo faríngeo o por el título de antiestreptolisinas elevado
(más de 333 U Todd) o por otros antígenos estreptocócicos.
Diagnóstico
• No existe ninguna prueba de laboratorio ni signo clínico
patognomónico.
• Se basa en la correcta aplicación de los criterios de Jones.
La asociación de dos criterios mayores o uno mayor y dos
menores, junto con la evidencia de infección
estreptocócica reciente, hacen muy probable el
diagnóstico.
Tratamiento
Debe orientarse a eliminar el germen, a controlar la
inflamación y a prevenir las posibles secuelas.

• Antibiótico: Penicilina Benzatinica (10 días).


• Reposo en cama: Es indispensable en la fase aguda y sobre todo, si
hay carditis.
• Tratamiento antiinflamatorio: Ac. Acetilsalicilico 75-100 mg/kg/día.
Profilaxis
La prevención de la FR está en función del tratamiento adecuado de las
infecciones respiratorias estreptocócicas producidas por el estreptococo del
grupo A.
• Prevención primaria. Es la prevención de los ataques iniciales de FR aguda y
depende del correcto diagnóstico y tratamiento de las infecciones
faringoamigdalares.
• Prevención secundaria. Consiste en la prevención de las recaídas tras un
primer ataque de FR aguda. Precisa de un programa continuado de profilaxis.
• Prevención terciaria. Es la profilaxis de la endocarditis infecciosa en pacientes
con secuelas de cardiopatía reumática
BIBLIOGRAFÍA

• Nelson-Tratado de Pediatria 19° Edición.


• http://
www.aeped.es/sites/default/files/documentos/19_glomerulonefritis_agud
a.pdf
• https://
www.aeped.es/sites/default/files/documentos/7-fiebre-reumatica.pdf
• http://
www.aeped.es/sites/default/files/documentos/18_fiebre_reumatica_artriti
s_postestreptococica.pdf
• Guías de Atención 2016 - Santísima trinidad
MUCHAS GRACIAS!

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