CC Uci1
CC Uci1
CC Uci1
Carlos Miranda O.
Definición
• El shock un síndrome clínico asociado a múltiples procesos, cuyo
denominador común es la existencia de una hipoperfusión tisular que
ocasiona un déficit de oxígeno (O2) en diferentes órganos y sistemas.
• Condición anaerobia con aumento de la producción de lactato y acidosis
metabólica.
• Agotan los depósitos energéticos celulares y se altera la función celular, con
pérdida de la integridad y lisis, lo que en última instancia lleva a un deterioro
multiorgánico.
Definición
• Síndrome clínico múltiples procesos
• Hipoperfusión tisular
• Lactato=acidosis metabólica.
• Deterioro multiorgánico.
Tipos de Shock
• Shock hipovolémico: hemorrágico y no hemorrágico.
• Shock Cardiogénico.
• Shock Distributivo=séptico, neurogenico, anafilactico
• Shock Obstructivo/Restrictivo.
Fisiopatología: fases del shock
Fase de shock compensado
• En una etapa inicial donde se ponen en marcha una serie de mecanismos que tratan de preservar las funciones de
órganos vitales (corazón y sistema nervioso central) a expensas de una vasoconstricción de órganos no vitales
(piel, músculos, riñón, área esplácnica).
• Desde el punto de vista clínico se aprecia desaparición progresiva de las venas de dorso de manos y pies, frialdad
y palidez cutánea y sequedad de mucosas, debilidad muscular y oliguria. En esta fase la presión arterial suele estar
dentro de los límtes normales.
Fisiopatología: fases del shock
Fase de shock descompensado.
• IAM=contractibilidad
• ↑ RVS=sobrecarga, Valvulopatías
• IC=inf valvular.
• Enf.Cronicas o ↓llenado ventricular
Hemodinamia y metabolismo miocárdico durante el CC.
• GC ↓
• PAP ↑
• ↓ paO2
El cerebro durante el CC
• PAM=50 mmHg,
• Pierde la autorregulación del flujo
sanguíneo cerebral
• Alteraciones en la membrana
neuronal y manifestaciones clínicas
como somnolencia o alteración del
estado de conciencia.
El riñón durante el CC
• PAM=80 mmHg, la activación de los barorreceptores
localizados en la arteriola aferente y la menor entrega de
cloruro de sodio.
• No obstante, lejos de alcanzar dicho objetivo, en el IAM
del ventrículo izquierdo, este incremento de la precarga
fomenta distensión de la fibra miocárdica, dilatación,
aumento de las presiones al final de diástole, lo que
conlleva a un desequilibrio entre el aporte y demanda de
oxígeno.
• La insuficiencia renal aguda es una de las
complicaciones graves del CC, instaurándose dentro de
las primeras 36-72 horas de iniciado; se produce
disminución del flujo sanguíneo cortical, isquemia de las
células tubulares y después necrosis, obstrucción tubular
y edema intersticial.
El pulmón durante el CC
• Edema pulmonar
• Distensibilidad
• V/Q alteración
• La hipoxia alveolar provoca vasoconstricción de las
arteriolas pulmonares e incremento de la resistencia
vascular, lo que se traduce en un aumento de la poscarga
al ventrículo derecho y disminución del contenido arterial
de oxígeno.
El tracto gastrointestinal durante el CC
• El tracto gastrointestinal sufre isquemia, aumento de la
permeabilidad celular y translocación bacteriana.
• Debido al gradiente de presión reducido entre el sistema
porta y la vena hepática (normal 5-8 mmHg), al aumentar
la presión en el atrio derecho el hígado se congestiona y
ocurre edema celular y necrosis de células hepáticas
El tejido muscular y piel durante el CC
• Desacople entre excitación-contracción.
• El diafragma
• Piel se torna fría y el llenado capilar disminuye
Etiología
• Las causas más comunes ocurren durante o después de un
infarto de miocardio. Estas complicaciones abarcan:
• Una gran sección del músculo cardiaco que ya no se mueve
bien o no se mueve en absoluto.
• Ruptura del músculo cardiaco debido a daño por infarto de
miocardio.
• Ritmos cardiacos peligrosos, tales como taquicardia
ventricular, fibrilación ventricular o taquicardia supraventricular.
• Desgarro o ruptura de los músculos o tendones que
sostienen las válvulas cardiacas, sobre todo la mitral.
• Desgarro o ruptura de la pared (tabique) entre el
ventrículo izquierdo y derecho (cámaras inferiores del
corazón).
• Ritmo cardiaco muy lento (bradicardia) o problemas con
el sistema eléctrico del corazón (bloqueo cardiaco)
Terapéutico
• Farmacos.
• Terapia de electrochoque (desfibrilación o cardioversión)
• Implante de un marcapasos temporal.
• El reposo en cama para reducir las exigencias sobre el
corazón.
• Adecuado aporte de oxigeno ya que reduce la carga de trabajo
del corazón, ayudando a que los tejidos del cuerpo necesiten
menos sangre.
• Puede recibir hemoderivados, en caso de ser necesario.
Otros tratamientos
• Cateterismo cardíaco con angioplastia coronaria y
endoprótesis vasculares (stens)
• Cirugía de corazón (cirugía de revascularización
coronaria, valvuloplastía cardiaca, dispositivo de
asistencia ventricular izquierda)
• BCIA para mejorar el funcionamiento cardiovascular
• Marcapasos Permanente.
• Soporte extracorpóreo.
Perfil hemodinámico de los
estados de shock
Tipo Presión Índice RVS RVP POAP
arterial cardiaco
sistémica
Cardiogénico ó
Hipovolémico
Obstructivo ó (TEP)
Gracias…