“ENFERMEDAD RENAL

CRONICA”
IMSS-UMAE 71
MEDICINA INTERNA
MODULO DE NEFROLOGIA
DRA SALAZAR R5N DRA SANDOVAL R3MI

JAZMIN HERNANDEZ SUASTEGUI

RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO DE MEDICINA INTERNA

TORREON COAHUILA A 4 DE SEPTIEMBRE DE 2020

Definición

Epidemiologia Mundial , Latinoamérica, México

Fisiopatología Factores de riesgo

Complicaciones
sistémicas

Diagnostico Cribado

Tratamiento Prevención de riesgo cardiovascular

Tratamiento de complicaciones sistémicas
Pronóstico

Referencia a Terapia de Sustitución renal

Nefrología
Manejo conservador
 Definición
• Síndrome caracterizado por persistencia de alteraciones en la estructura y/o función del riñón con
implicaciones en la salud del individuo. KDIGO: Si estas anormalidades persisten mas de 3 meses.

• CLASIFICACIÓN: por Severidad,

dependiendo TFG(e/m) /
Albuminuria.
• Pronostico; Riesgo de progresión a
Insuficiencia renal/ ESRD-TSR o
resultados adversos.
• Toma de decisiones de Tratamiento
• TFG: TFG(de una nefrona)x Numero
de Nefronas.

Gbd chronic kydney diseae colloboration, global, regional and national burden of chronic kydney disease 1990-2017 a sistematic análisis for the global burden of disease study
2017 the lancet 2020
 2017---195 países, Incidencia, prevalencia, años de
vida perdidos, mortalidad, ECV-ERC

Epidemiología
• Prevalencia varia de 7-12%-?
• PIB Latinoamérica & África subsahariana 10-12%

Prevalencia
Total X Cambio %
100,000 1990-2017
Global 697,509,472 8724 1.2%

Norteamérica 42,289,233 7819 0.2%

USA 38,816,706 8144 0-1%
Sudamérica 5,750,645 7402 3.9% • 1.29x + en M:H 9.5VS 7.3% Prevalencia
Centroamérica 26,908,399 11,116 7.2%
• 1.39X + H; M 18.9% Vs 13.6% Mortalidad
México 14,556,534 12107 10.2%

Gbd chronic kydney diseae colloboration, global, regional and national burden of chronic kydney disease 1990-2017 a sistematic análisis for the global burden of disease study
2017 the lancet 2020
 • 12° CAUSA DE MUERTE A NIVEL MUNDIAL(25°)

Epidemiología [2] •

•
2° CAUSA DE MUERTE EN CENTROAMÉRICA
AMÉRICA LATINA 60.9%

• Mortalidad mayor en TSR

Mortalidad
• Supervivencia a 5años Total X100,00 Cambio %
• 40-50% en DP/HD 0 1990-2017
Global 1,230,168 15.9 2.8%
• Trasplante renal
Norteamérica 91038 13.8 57.3%
• 86% donador muerto
• 93% TR donador vivo USA 84,944 14.6 63%
Sudamérica 15,847 18.8 7.5%
• Esperanza de vida: Centroamérica 96,362 42.1 60.9%
• 1/3 Diálisis VS población general
• 45-85% Reciben trasplante renal México 65,033 58.1 102.3%

Gbd chronic kydney diseae colloboration, global, regional and national burden of chronic kydney disease 1990-2017 a sistematic análisis for the global burden of disease study 2017
the lancet 2020
 Epidemiología [3]
• Terapia de sustitución renal
• 1er tipo DP
• HD + común nivel mundial (Hong-Kong)
• NO REFLEJA LA NECECIDAD DE TRR
• Necesidad insatisfecha: 2-7 millones/año
• Disponibilidad Vs Accesibilidad

• Trasplante renal
• 1pmh Bangladesh
• 60pmh Jalisco, México
• Europa 50% ERT

Gbd chronic kydney diseae colloboration, global, regional and national burden of chronic kydney disease 1990-2017 a sistematic análisis for the global burden of disease study 2017 the
lancet 2020
 Factores de riesgo
Glucosa en ayunas alterada 57.6%/ DM 30-40%
• “Catástrofe de dimensiones mundiales”

Hipertensión arterial sistémica 43.2%

IMC 26.6%

Dieta alta ingesta de Na 9.5%

Otras (Infección, Medicamentos)

• Alteración función renal 61.3 millones de años de vida

perdidos
• 58.4% por ERC
• 41.6% ECV
• ECV-ERC25.3 millones,58.8% EACVC,40.2% EVC,1% EAP

Gbd chronic kydney diseae colloboration, global, regional and national burden of chronic kydney disease 1990-2017 a sistematic análisis for the global burden of disease study 2017 the lancet
2020
 FISIOPATOLOGIA
Nefronas 12-13SDG 950,000 -------Nefronas x riñón
Aumentan de tamaño y TFG
Reserva renal: Toleran cambios transitorios-
-persistente Hipertrofia de Nefrona

Deterioro de
Perdida de Hipertrofia Fibrosis
Filtración ERC
Nefrona de Nefronas intersticial
Glomerular

Romagnomi P, et al , Chronic Kidney disease 2017, Nature reviws, disease primers,vol 3; 17088
 FISIOPATOLOGIA [2] PERDIDA DE
NEFRONA
HIPERTROFIA
DE NEFRONAS
Deterioro de
Filtración
Glomerular
Fibrosis ERC

Lesión Perdida de
renal grave nefronas

Elevación
persistente de TFG

Hipertensión
Disminución de glomerular e
nefronas Hiperfiltración
glomerular

Expresión de
Atrofia de nefrona
FGTa/rFGe

Hipertrofia de
GSFS
Nefrona

Desprendimiento
de podocitos Umbral de
Romagnomi P, et al , Chronic Kidney disease 2017, Nature reviws,
Hipertrofia disease primers,vol 3; 17088
FISIOPATOLOGÍA [3]
DETERIORO DE
Perdida de Hipertrofia de
Nefrona Nefronas FILTRACIÓN Fibrosis ERC
GLOMERULAR

• Producción de Ang II
Angiotensina II
• Vasoconstricción • Contribuye respuesta desregulada de progenitor
• Secreción de Aldosterona parietal de células epiteliales de capsula de Bowman
• Genera GSFS (sin reemplazo de podocitos)
• Retención de Na • Remodelamiento estructural del glomérulo:
• Aumento de Presión arterial Proteinuria
• Progresion de ERC (Disminuye
• Perpetua la Hipertrofia podocitos y +5mL/min/1.73m2/año--+7 perdida por envejecimiento
la Hiperfiltracion glomerular
• Agrava Perdida de Podocitos y
proteinuria Nefrina
Aldosterona
• Altera función de barrera glomerular • Componente de estructura del
x inhibición de expresión de Nefrina diafragma de hendidura
Romagnomi P, et al , Chronic Kidney disease 2017, Nature reviws,
disease primers,vol 3; 17088
FISIOPATOLOGÍA [4] Perdida de
Nefrona
Hipertrofia de
Nefronas
Deterioro de
Filtración
Glomerular
FIBROSIS
INTERSTICIAL ERC

• Perdida de Nefronas
• Cicatrización inespecífica
• Infiltración de células inmunes
albuminuria, glucosuria
• Activa C. tubular epitelial próximal
• Secreción de mediadores
Proinflamatorios y profibroticos
• Fibrosis intersticial
• Isquemia renal
• Lesión de la nefrona

Romagnomi P, et al , Chronic Kidney disease 2017, Nature reviws, disease primers,vol 3; 17088
FACTORES CONTRIBUYENTES

Romagnomi P, et al , Chronic Kidney disease 2017, Nature reviws, disease primers,vol 3; 17088
FACTORES CONTRIBUYENTES [2]
Envejecimiento 2030- 20% población EUA +65 años
Genética
Ambiente

Disfunción
celular

Estructura y función renal

• TFG -3.8mlvs0.4/min/ año /1.73m2

• FT; Mayor susceptibilidad LRA; TCD
• Vascular: Flujo, Vasoconstricción VS
Vasodilatación
E. Sullivan, et al, Renal aging causes and consequences, J Am soc Nphrol. 2017. pg 407-420
FACTORES CONTRIBUYENTES [2.1]
Envejecimiento

E. Sullivan, et al, Renal aging causes and consequences, J Am soc Nphrol. 2017. pg 407-420
FACTORES CONTRIBUYENTES [3] Etnia, Africano, Mexicanos
Genética: APOL 1, Gen

Nefropatía diabética (Fisiopatología) GLUT2, FGTB, NOS

K Umanath, J. Lewis, Update on diabetic nephropathy: core curriculum 2018, AJKD 2018, Vol 71
FACTORES CONTRIBUYENTES [3.1]
Nefropatía diabética (Patología )
• Glomerulopatía • Lesión patológica patognomónica: Nodular
• Engrosamiento MBG: Signo temprano
recambio de MEC , activación endotelial 10-50% biopsias
y podocitaria: hipertrofia celular y perdida
de podocitos
• Lesión más común: Glomerular
• Hiperglicemia
• Acelera proliferación mesangial por MEC lleva
a GS
• Aumenta glicosilación no enzimática de
proteínas en matriz mesangial
• Nódulos KeW

• Tubulopatía
• Engrosamiento de MT -Atrofia tubular-
rarefacción capilar peritubular y fibrosis
intersticial
• Hiperglicemia
• NT aguda, apoptosis tubular, deposito de
MEC

• Cambios vasculares: endotelio y

pericitos

K Umanath, J. Lewis, Update on diabetic nephropathy: core curriculum 2018, AJKD 2018, Vol 71
 • ECV principal causa de muerte en
Complicaciones sistémicas pacientes con ERC a nivel mundial
• Dislipidemia
• Hiperuricemia
• Hipertensión

Contribuye a sistemas Genera

• Hemostasis • Anemia
• Integridad ósea • Acidosis Metabólica
• Balance Acido-base • Trastornos mineral óseo
• Electrolitos séricos • Déficit Vit D
• Presión arterial • Hiperparatiroidismo
• Hiperfosfatemia
• Hipercalemia
• Hipertensión arterial
• Hiperuricemia
• +VEC

Romagnomi P, et al , Chronic Kidney disease 2017, Nature reviws, disease primers,vol 3; 17088
 Complicaciones sistémicas [2]
Factores CVC ECVC
• Envejecimiento acelerado
• Hiperuricemia
• Menor excreción urinaria
• HAS Invasión de Mo,
• Activación de eje neurohumoral Formación de
Proceso placa de Inflamación y
• Catecolaminas, Aldosterona aterosclerótico ateroma, calcificación
Degeneración
vascular
• Activación SRA G1 y G2 Engrosamiento media
• Hipervolemia de pared
arterial
• Dislipidemia
• Modifica partículas lípidos -Aterogénesis
• Disfunción endotelial y efectos proinflamatorios
• 100X + MORTALIDAD POR CAUSA CVC
• HVI concéntrica, excéntrica –Dilatación –Disfunción
sistólica y diastólica
• HD; miocardio impresionable
Romagnomi P, et al , Chronic Kidney disease 2017, Nature reviws, disease primers,vol 3; 17088
Complicaciones sistémicas [5]

Disfunción endocrina Uremia

• Fertilidad /sexualidad • Anorexia, vomito, Astenia,
adinamia.

Disfunción de barrera Neurológica

intestinal • Neuropatía periférica
• Fuga de endotoxinas bacterianas • SNC

Romagnomi P, et al , Chronic Kidney disease 2017, Nature reviws, disease primers,vol 3; 17088
 Diagnóstico
Presentación clínica
• Hallazgo incidental
• Hematuria macroscópica -orina espumosa, Nicturia, Dolor en flancos,
oliguria.
• Enfermedad Avanzada: Fatiga, hiporexia, vómitos, sabor metálico,
perdida de peso, cambios estado mental, disnea, edema periférico.
• Síntomas que sugieran causas sistémicas.
• Evaluar FR Nefrotoxinas,nefrolitiasis, ITU recurrente, comorbilidades.
• Signos Enfermedad avanzada: palidez, excoriaciones, atrofia, asterixis,
mioclonías, alteración del edo. mental, roce pericárdico.

T. chen , et al , Chronic Kidney Disease Diagnosis and Management a review, JAMA 2019
 Diagnóstico [2]
Evaluar
cronicidad

Evaluar
causa

Evaluar TFG

Evaluar
Albuminuria

Pronóstico

Progresión

T. chen , et al , Chronic Kidney Disease Diagnosis and Management a review, JAMA 2019
Diagnóstico [2]
Biopsia renal
• Indicaciones: Beneficio/Riesgo
• Perdida de función renal
rápidamente progresiva
• Hematuria persistente
• Proteinuria bajo grado 0.5-3g/día
• Proteinuria aislada 1-3g/día

T. chen , et al , Chronic Kidney Disease Diagnosis and Management a review, JAMA 2019
Diagnóstico [3]
Otros
• Imagen
• Sedimento urinario
• Marcadores genéticos

T. chen , et al , Chronic Kidney Disease Diagnosis and Management a review, JAMA 2019
Cribado
• Población general • Población alto riesgo
• No se recomienda
• DM, HAS, AHF, +60 años?
• G3 Pronostico bueno ERT 0.2% • Afroamericanos + VIH/HS
• Retraso progresión • Anual
• TFG, Cr, Albuminuria. • Reevaluar 3 meses

T. chen , et al , Chronic Kidney Disease Diagnosis and Management a review, JAMA 2019
Tratamiento
Controlar la lesión a nefrona

Normalizar la hiperfiltracion de la nefrona

Controlar las complicaciones

Preparar para TRR

T. chen , et al , Chronic Kidney Disease Diagnosis and Management a review, JAMA 2019
 Tratamiento[2]
Nefropatía diabética

• Objetivo
• -7.0% HbA1c

K Umanath, J. Lewis, Update on diabetic nephropathy: core curriculum 2018, AJKD 2018, Vol 71
Diabetes
Tratamiento –Control glicémico

• ISGLT 2 reduce el riesgo de diálisis,

trasplante y muerte por ER en pacientes con
DT2, y provee protección contra LRA .
 Hipertensión en ERC
Fisiopatología

60-90% Prevalencia

Ku, E et al, Hypertension in CKD; core curriculum 2019 AJKD, 2019

 • Definición ERC

Hipertensión en ERC • Diagnostico de HAS

• Umbral de tratamiento
GUIAS • Objetivo de Ta

KDIGO 2012

ACC/AHA 2017

ESC/ESH 2018
E. Castillo et al The chaos of hpertension guidelines for chronic kydney
disease patients 2019, clinical kydney journal vol 12.
Hipertensión en ERC
Tratamiento KDIGO 2017
• Control . • Metas e inicio de tx

• Estilo de vida • 1era línea ASRA en A3

• Dieta • IECA +ARA

• Na • HAS resistente

• Disminución de • ERC en ancianos

peso • ERC + EVC
• Ejercicio • Trasplante renal 130/80

Blood pressure in chronic Kydney disease. Conclusions from a kydney disease improving global outcomes, controversias
conference. 2019, KDIG
 Nefropatía diabética –Tratamiento

• Objetivo Ta;
• -130/80
• -140/90 JNC 8

Beneficio del bloqueo del

SRA independiente de –TA

Beneficio con 1 solo

bloqueo .del SRA

K Umanath, J. Lewis, Update on diabetic nephropathy: core curriculum 2018, AJKD 2018, Vol 71
 Nutrición en ERC
❖ Prevención perdida de energía proteica
❖ Normalizar HCO3 para control de acidosis
❖ Control acido úrico
❖ Control de fosforo

R, Hanna et al A practical approach to nutrition protein energy wasting,

sarcopenia, and cachexia in patients whith chronic kydney disease, 2019
karger
 Nutrición en ERC
Patogénesis PEP

R, Hanna et al A practical approach to nutrition protein energy wasting, sarcopenia, and cachexia in patients whith chronic
kydney disease, 2019 karger
 Nutrición en ERC -Evaluación
• Hipoalbuminemia fR importante mortalidad en pacientes en HD
• Riesgo Nutricional
• MIS superior a Marcadores de metabolismo he, metabolismo de lípidos, y
metabolismo muscular y citocinas
• Obesidad/hiperlipidemia - Protector?
• Fragilidad: 30% HD

R, Hanna et al A practical approach to nutrition protein energy wasting,

sarcopenia, and cachexia in patients whith chronic kydney disease, 2019
karger
Nutrición en ERC
Terapia dietética

R, Hanna et al A practical approach to nutrition protein energy wasting,

sarcopenia, and cachexia in patients whith chronic kydney disease, 2019
karger
Anemia en ERC • Impacto en calidad de vida

Epidemiologia Hb -12g/dL H y -11g/dL M • Fatiga, Disnea, cefalea.

• 26-31% disminución severa Karnofsky

• Impacto en Mortalidad
• HTO -27% RR 1.33 Vs HTO 30%-33%
• Complicación • Aumenta 270% Mortalidad 2 años.
frecuente. • HVI: 73.9% en TRR
• Prevalencia .ERCG3
• Levin Por cada 1g/dL bajo -6% HVI
22.2%, ERCG4 52.4%
• RENAAL
• Deficiencia de EPO
causa mas común • ARA II -1g/dL menor/ 11% TSR y Cr
• TREAT (a –darboepo DT2 y ERC –No
diferencia
• Elliot ; ESA
S. Fihbane et al , update on anemia in ESRD and earlier stages of cks, core curriculum 2018, AJKD
 Anemia Sistema HIF

Fisiopatología Eritropoyetina

• 165aa
• RNA msj codifica transcripción EPO en Células
intersticiales de corteza renal
• Circulación t1/2 5-12 hrs
• 10-30U/L -1000U
• Actúa rEPO MO-Incremento de supervivencia y
división celular de precursores eritroides.

Hierro y Hepcidina

• HD pierde +2g/año
• Déficit de He bloqueo de absorción en intestino por
hepcidina elevada

Eritropoyesis en ERC.

S. Fihbane et al , update on anemia in ESRD and • Vida del eritrocito 73.2+17.8días

earlier stages of cks, core curriculum 2018, AJKD
 Hb -12g/dL H y -11g/dL M
Anemia
Diagnostico
• Evaluación integral dirigida
• Signos de disminucion de producción de
eritrocitos , hemolisis, secuestro y
sangrado
• Prueba de déficit de He y SOH
• No EPO serica
• Ferritina ; reservas aumentadas
*Inflamación
• TAST he circulante, 2-4mg -30ng/ml -15%,
S 81% si es -21%.& E 63%
• HD Ferrutina serica 300ng/ml / TSA -20%.
Guideline recommendations are ©KDIGO. Reproduced with permission of KDIGO S. Fihbane et al , update on anemia in ESRD and earlier stages
from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Anemia Work Group. of cks, core curriculum 2018, AJKD
Anemia
Tratamiento
• Semanal 50-100mg/sem
• HD
• Ciclo corto He IV 1gr de sacarosa de
he o gluconato férrico 10-12
Tratamientos diálisis
• Mantenimiento: dosis semanal de He

Guideline recommendations are ©KDIGO. Reproduced with permission of KDIGO from Kidney Disease: Improving Global
Outcomes (KDIGO) Anemia Work Group.
KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2012;2:279–335.
Anemia
Tratamiento
• AEE-Inicio nivel HE y control de TA
• Beneficio
• Ahorrador de transfusiones
• Mejoría síntomas 84%
• Apetito 81%, sexual 62%, socialización 70%, sueño 68%

• Medir semanalmente –objetivo Hb

• 1g/dL /1er mes (si +1g/2 sem disminuir 25-50%)
• Medir mensualmente hierro
• 4estudios (Besarab, Drueke, Singh,feffer)
• Falta de beneficio y aumento de riesgo de normalizar Hb-ICC,
Muerte CVC
• Objetivo 10-11.5g/dL
Guideline recommendations are ©KDIGO. Reproduced with permission of KDIGO from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Anemia Work Group.
KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2012;2:279–335.
 Trastorno mineral- óseo
Fisiopatología
• Retención de Fosfato
• Hiperfosfatemia
• Baja 1,25oh D
• Hipocalcemia
• Estimula PTH
• Hiperparatiroidismo secundario

• FGF23: (OSTEOCITOS)
• Disminución de 1x25OH D
• Resorción ósea-Osteitis fibrosa.

Bala, W et al Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder, International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2019:
Trastorno mineral óseo

Diagnostico de alteraciones Oseas en ERC TMO

Tratamiento de ERC –TMO

• Disminuir Fosfato
• Mantenimiento de Calcio
• Tratamiento de Hormona paratiroidea

Tratamiento Osteoporosis
Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder:
Synopsis of the Kidney Disease:Improving Global Outcomes 2017 Clinical Practice Guideline Update, 2018
 Trastorno mineral óseo
Metabolismo óseo-(Ca, P, PTH, FA, VItD)
Diagnóstico Tratamiento
• Monitoreo Ca, P, PTH FA al inicio de G3a • Reducción de fosfato :
• G3-G5D usar calcio dializado 2.5-3mEq/L
• Monitoreo • Evitar aglutinantes a base de calcio, y evitar uso
prolongado de quelantes con aluminio
• G3a –G3b Ca y P cada 6-12 meses • G5D aumentar diálisis para hiperfosfatemia persistente
• G4 Ca y P cada 6 meses , PTH cada 6-12 • Tratamiento para alteraciones PTH
meses. • G3a –G5: Calcitriol y análogos de VIT D no usar
• G5: Ca y P cada 1-3 meses y PTH cada 3-6 • G4 –G%+Hiperparatiroidismo Calcitriol y análogos
meses de Vit D
• G4 –Fa cada 12 meses + si PTH elevada • G%D PTH 2-9x LSN
• Gr-G5D no responde a terapia : Paratiroidectomía
• G3a Medir 25OH D
Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder: Synopsis of the Kidney Disease:Improving Global Outcomes 2017 Clinical
Practice Guideline Update, 2018
 Trastorno mineral óseo
Anomalías Oseas
Diagnóstico
Tratamiento
• G3 a –G5D, +FR Osteoporosis –DMO • G3a-G3b PTH N y osteoporosis riesgo
si afecta tratamiento . de FX tx normal
• G3 aG5D Biopsia si el tipo de • G3a-G5D +normalidades
Osteodistrofia renal afecta metabolismo óseo y fracturas por
tratamiento . fragilidad: Biopsia de hueso.
• G3 aG5D PTH y FA Medir
• No se recomiendan marcadores de
recambio óseo de síntesis de
colágeno
Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder: Synopsis of the Kidney Disease:Improving Global Outcomes 2017 Clinical Practice
Guideline Update, 2018
 Trastorno mineral óseo
Calcificación vascular
Diagnóstico

• G3a-G5 D RX abdominal lateral para

calcificación vascular
• Ecocardiograma o TC
• Conocen con Calcificación valvular o
vascular ser considerados como
ARCVC

Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder: Synopsis of the Kidney Disease:Improving Global Outcomes
2017 Clinical Practice Guideline Update, 2018
 Complicaciones sistémicas [2]
Trastorno de líquidos y electrolitos

Excreción K, NaKATPasa en TD
Menor TFG. Menor Na en TD-Menor intercambio K
urinario-/+K
+Catabolismo, +Degradación de tejidos
Acidosis metabólica –ATR IV
-Producción renina en aparato yuxtaglomerular

. Case et al, Potassium homeostasis and management of dyskalemia in kidney diseases: conclusions from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)
Controversies Conference, 2019 kidney international
Trastorno de líquidos
y electrolitos Hiperkalemia
• ERC G3a y G3b-Diureticos
ahorradores de K y SRAA
• Valorar K 1-2 semanas después de
SRAA
• Que hacer con los ASRAA? UK Stop
ACE i. 410 G4 y G 5

+5 -3.6%-8.8%,

. Case et al, Potassium homeostasis and management of dyskalemia in kidney diseases: conclusions from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)
Controversies Conference, 2019 kidney international
 Trastorno de líquidos y electrolitos
Hipokalemia

. Case et al, Potassium homeostasis and management of dyskalemia in kidney diseases: conclusions from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)
Controversies Conference, 2019 kidney international
Complicaciones sistémicas [3] 15% ERC- TGF40m/min/1.73m2
Perdida ósea, resistencia a insulina,

Desequilibrio acido base emaciación y progresión ERC

• Reguladores de Equilibrio AB
• Excreción de CO2 pulmones.
• Sistema de Tapón IC y EC
• Eliminación renal de anv y
generación de base.
• Riñones:
• Reabsorber HCo3 filtrado
(4.500mEq/dia) en TP

• Dieta 1meq/kg-Proteínas
• Deterioro en la excreción de acido
–BA-TFG -15.
• Perdida de HCO3

W. Chein et al Acid Base Balance and Progression of Kidney Disease, 2019, elzevir, seminars in nephrology
Complicaciones sistémicas [3]
Desequilibrio acido base
• Bajo HCO3 progresión + rápido de ERC
• 1mEq HCO3-Progresion disminuye 3-
8%/4 años
• 24-25meq-TFG -5% año
• -24mEq –TFG -10% año
• -23mEq TFG – 0.55año
• Baja excreción de amonio;
• mejor indicador de acidosis (AASK)HR
1.8 TFG -10% año
• Amonio orina-HR 1..2 FGTb1-Fibrosis
renal
• Acidez titulable orina, pH
• AT +alto, pH + bajo, Menor riesgo de
progresión

W. Chein et al Acid Base Balance and Progression of Kidney Disease, 2019, elzevir, seminars in nephrology
Complicaciones sistémicas [3]
Desequilibrio acido base
• Terapia Alcalina

G, Nagami, Regulation of Acid-Base

Balance in Chronic Kidney Disease
2017, Adv Chronic Kidney
Otros tratamientos

LRA -Nefrotoxicos

Radioconstrate Depleción de AINES

ionizado volumen

Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder: Synopsis of the Kidney Disease:Improving Global Outcomes
2017 Clinical Practice Guideline Update, 2018
Pronóstico
• Riesgo de ERCT
• KFRE: predice a 2-5 años probabilidad de requerir diálisis o trasplante en TGF
menor a 60.
• Edad, Sexo , TFGem y ACRu, Ca, P , HCO3,Alb.
• Referir a nefrología si +3 % y 2 años si mas de 10%.
• ERC G4 riesgo de ECV y muerte
Referencia a Nefrología
LRA
Caída abrupta de TFG G4
Albuminuria significativa 300mg/g/ 300g/24 hrs
Progresión de ERC
Eritrocituria 20xc sostenido no explicado
HAS refractaria 4 fármaco
Anomalía de K
Nefrolitiasis recurrente
ERC hereditaria
Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder: Synopsis of the Kidney Disease:Improving Global Outcomes
2017 Clinical Practice Guideline Update, 2018
 Diálisis TFG G5

Signos o síntomas de IR

Programar Incapacidad de controlar VS

Inicio de Incapacidad de controlar HAS

TRR Deterioro progresivo de estado nutricional refractario a dieta

Deterioro cognitivo

Trasplante renal si TFG -20 y ERC progresiva e irreversible 6-12 meses.

Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder: Synopsis of the Kidney Disease:Improving Global Outcomes
2017 Clinical Practice Guideline Update, 2018
 Terapia de sustitución renal Canadiense 6,
Australiana 10,
• Cuando y si debemos iniciar? No beneficio y Riesgo KDIGO 15,
• ERC +18 años KDIGO 5 inicio electivo de TSR. -Mas temprano es mejor? Trasplantes no inicio
temprano con alto
• IDEAL Temprana vs tardía de aclaramiento 10-14v 5-7 CGF. riesgo 6
+18 TFG No diferencia significativo HR 1.01, i 0.83-1.3, mortalidad
menor a
No mejora calidad de vida
15
intención
No mejoro ingreso hospitalario ni días de hospitalización
de diferir
sobre Inicio temprano 1.9 meses vs 7.3 meses tardío Hr 1.96 mayor
intención costo de diálisis
de Potencial daño en inicio tempano en pacientes jóvenes con
empezar menos comorbilidades
temprano Síntomas uremia, hipervolemia , hipercalemia, acidemia
refractaria

G, Nesrallah et al, Canadian Society of Nephrology 2014 clinical practice guideline for timing the initiation of chronic dialysis CMAJ, 2014
Tratamiento conservador

S. Gelfand et al, Kidney supportive care: core curriculum, 2020, AJKD Vol 75
Tratamiento conservador
• Síntomas
• PEOLC
• ESA-r
• IPOS r
• DSI

• Causa
• Reversibilidad
• Impacto generado
• Tratamiento
• Expectativas
• Limitaciones
Tratamiento conservador

S. Gelfand et al, Kidney supportive care: core curriculum, 2020, AJKD Vol 75