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    ROTAVIRUS

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    Bernardino Rodríguez Jocelyn
    El documento describe el rotavirus, un virus entérico que afecta principalmente a lactantes y causa diarrea. Se transmite por la vía fecal-oral y suele provocar brotes estacionales en meses fríos. Carece de maquinaria para reproducirse por sí mismo, por lo que utiliza las células humanas como anfitrionas. Su morfología incluye una doble cápside que le da apariencia de rueda. Puede causar deshidratación e, infrecuentemente, convulsiones en niños. Su prevención requi

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    El documento describe el rotavirus, un virus entérico que afecta principalmente a lactantes y causa diarrea. Se transmite por la vía fecal-oral y suele provocar brotes estacionales en meses fríos. Carece de maquinaria para reproducirse por sí mismo, por lo que utiliza las células humanas como anfitrionas. Su morfología incluye una doble cápside que le da apariencia de rueda. Puede causar deshidratación e, infrecuentemente, convulsiones en niños. Su prevención requi

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    ROTAVIRUS

    PREVENCION DE PATOLOGIAS EN LA COMUNIDAD


    JOCELYN BERNARDINO RODRÍGUEZ
    5°
    “Virus de rueda”
    • Microorganismos recién conocidos
    • Bishop y colaboradores en 1973 en Australia identificaron el primer rotavirus
    humano.
    • 1ª vez en mucosa duodenal de niños lactantes con gastroenteritis aguda.
    • Tienen doble cápside (externa e interna) y prolongaciones que le dan la apariencia
    de rayos de la rueda de una bicicleta.
    Carecen de la maquinaria para su reproducción.
    Célula humana se convierte en una “saca copias” del virus.
    Virus entérico
    Afecta a lactantes primordialmente
    Transmisión fecal-oral
    Team Frio
    El humano es su hospedador
    EPIDEMIOLOGIA
    Diarrea del lactante.
    Entre 6 meses y 2 años de edad.
    Infección por vía oral.
    Hemisferio norte: meses fríos (diciembre-abril).
    Países tropicales: todo el año.
    Mas alta incidencia en donde no se cuenta con agua potable
    y hay malas condiciones de higiene.
    Eliminación por heces.
    Transmisión fecal-oral.
    Causa mas frecuente de diarrea.
    MÉXICO: pico maximo entre octubre y noviembre.
    MORFOLOGIA
    Las proteínas le ayudan en el
    ensamblaje, la multiplicación y a tener
    mayor resistencia inmunitarias
    Sobrevive al HCl Llega al
    Lactante duodeno y
    (PV) yeyuno

    Alimento Entra en
    contaminado Entra contacto con
    con rotavirus los enterocitos

    Llega al tracto
    Consumo ensamblaje
    gastrointestinal
    El virus se interna Empaquetamiento
    Liberadas por
    en el citoplasma en el aparato de
    exocitosis
    celular Golgi

    Decapsidacion Crean VP y NS Espacio tisular

    Ribosomas
    Traducción Repite el ciclo
    obedecen
    Sistema Inmune
    Destruye las
    copias

    Destruye al virus

    Destruye a los Derivan los


    síntomas
    enterocitos
    MECANISMOS DE PRODUCCION DE
    DIARREA

    DISMINUCIÓN DISRUPCION DEFICIENCIA

    SUPERFICIE INTEGRIDAD EPITELIAL DISACARIDASAS


    INTESTINAL

    ALTERACIÓN ALTERACIÓN RECUPERACIÓN

    MECANISMOS DE MECANISMOS DE MUCOSA EN 3-8


    ABSORCION. ELIMINACION. SEMANAS
    Principalmente CLINICO Microscopia electrónica

    DIAGNÓSTIC
    O

    ELISA
    Cultivo viral
    PCR
    DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
    HEPATITIS
    CLOSTRIDIUM DIFFICILE
    GASTRITIS MEDICAMENTOSA
    COLITIS ESPASTICA
    INTOXICACION ALIMENTARIA
    PARASITOSIS
    LISTERIASIS
    INTOLERANCIA ALIMENTICIA
    TRATAMIENTO
    • REPONER LIQUIDOS
    • NO HAY UNA TERAPIA ANTIVIRAL ESPECIFICA.

    PREVENCIÓN

    • MEDIDAS ADECUADAS DE HIGIENE.


    • CUIDADOSA PREPARACION DE ALIMENTOS.
    • BUENA DISPOSICION DE EXCRETAS.
    • AGUA POTABLE
    • LAVADO DE MANOS
    • VACUNAS
    PLANES DE
    HIDRATACI
    ON
    A,B Y C
    CASO CLINICO
    Lactante varón de 1año 2 meses fue admitido en la clínica San Pablo, el día 23 de
    julio del año 2006, por presentar un episodio de convulsión tónica generalizada, con
    menos de un minuto de duración, brazos extendidos, miembros inferiores
    flexionados, retroversión ocular, relajación de esfínteres y somnolencia posictal. No
    presenta cuadro febril al momento del episodio. En los tres días previos, el lactante
    se muestra inquieto y presenta vómitos en cuatro oportunidades, presentó fiebre
    (39°C) nocturna en una sola oportunidad la cual remitió espontáneamente no
    volviéndose a presentar. Al día siguiente se agrega deposiciones líquidas
    abundantes sin moco y sin sangre en aproximadamente doce oportunidades, las
    cuales persistían al momento de la admisión.
    Antecedentes
    Nacimiento por cesárea, llanto inmediato, los hitos del desarrollo psicomotor fueron normales,
    presentaba vacunas completas para su edad, no se refiere alergia a medicamentos, no tiene
    historia de consumo de algún tipo de fármaco ni episodios previos de convulsión. No
    antecedentes convulsivos en la familia. Durante el examen físico encontramos: Peso: 11,5Kg FC:
    109x’ FR: 28x’ T: 36.6 °C.
    Sistema nervioso: Irritable con tendencia al llanto, despierto, función de nervios craneales
    conservados, no signos de focalización, reflejos conservados, no signos meníngeos, reflejos
    osteotendinosos presentes, moviliza 4 miembros sin limitación.
    Boca: mucosa oral seca.
    Nariz: con secreción mucoacuosa.
    Abdomen: ruidos aumentados, blando, depresible, no fue posible discriminar si había dolor a
    palpación, por llanto espontáneo. Resto de examen dentro de límites normales
    Impresión diagnóstica
    1. Crisis convulsiva:
    ◦ Asociado a trastorno metabólico por gastroenteritis.
    ◦ Patología estructural cerebral.
    ◦ Meningoencefalitis viral-bacteriana.

    2. Deshidratación leve-moderada.
    3. Gastroenteritis
    Los análisis de laboratorio fueron:
    Hemograma: Predominio linfocitario.
    Electrolitos séricos: Normal.
    Reacción inflamatoria en heces: No se observó leucocitos, se observa flora mixta
    bacteriana.
    Prueba de látex para rotavirus: Positivo.
    Tomografía axial computarizada (TAC): Ausencia de lesiones focalizadas parenquimales y
    extra-axiales intracraneales
    Electroencefalograma (EEG): En sueño inducido, de características normales para edad.
    Punción lumbar (PL): No se realizó, por evolución favorable.
    Se dejó indicado:
    1.-Iniciar rehidratación vía oral en una hora, y observar hasta el día siguiente, sobre todo,
    si muestra signos de compromiso de conciencia.
    2.- De haber mayores signos de alarma neurológica
    a) Crisis convulsiva; iniciar fenitoína 10mg/Kg/día en 3dosis endovenoso.
    b) Trastorno de conciencia intermitente: iniciar antibiótico (ceftriaxona) y luego punción
    lumbar.
    Durante su estancia no presentó fiebre ni nueva crisis convulsiva, dos días después,
    cesaron vómitos y gradualmente deposiciones disminuyeron en frecuencia y volumen.
    Paciente no volvió a presentar convulsiones hasta la actualidad y no hay deterioro en su
    desarrollo psicomotor
    BIBLIOGRAFIA
    *Cabello, R. (2018). Microbiología y Parasitología humana (4a ed.). Editorial
    Medica Panamericana. (Obra original publicada en 1993).
    *Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Diarreica Aguda en
    niños de dos meses a cinco años en el primero y segundo nivel de atención,
    México: Secretaría de Salud, 2008.
    *Manual de Eventos Supuestamente Atribuibles a la Vacunación o
    Inmunización Primera edición, junio 2014.
    *Delgado, R. (2008). Convulsión afebril benigna asociada a gastroenteritis
    por rotavirus. Scielo, (3), 39-41,

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