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Higado UCSE

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HIGADO

Dr. Juan José Menéndez

Facultad de Nutrición (UCSE)


2017

Medico Especialista Universitario


en Gastroenterología
Endoscopia y Hepatología
Hígado Histología
 El hígado esta dividido en lóbulos

 Cada lóbulo en cientos de lobulillos.


Hígado Histología

 Cada lobulillo constituido por millones de cél hepáticas

 Distribuidas en cordones denominados sinusoides entre


los que circula la sangre
Hígado Histología

 En el centro de cada lobulillo  esta la vena hepática


 En la periferia las triadas portales: conducto biliar, una
rama de la arteria hepática y otra de la vena porta.

 Lobulillo

 Vena hep central

 Espacio porta
Fisiología

 Los productos finales de la digestión,


absorbidos en ID llegan al hígado por la
circulación entero hepática
 Donde son almacenados, resintetizados o
transportados a otras partes del cuerpo
 Células especializadas con funciones
metabólicas, endocrina y exocrina.
Funciones

 En las cel hep se almacena glucógeno


 Gluconeogenesis, glucolisis
 Sintetiza triglicéridos, colesterol y fosfolipidos
 Síntesis de proteínas como albumina
 Metaboliza fármacos y hormonas
 Neutraliza toxinas, transformación de amonio en
urea
 Almacena Fe, Cu, magnesio
Funciones

Almacena y activa Vitaminas


Hidrosolubles :
Vit C (piel, sistema inmune)
Vit B12 ( sistema nervioso)

Liposolubles:
Convierte carotenos en Vit A (piel, retina, sist inmune)
Vit D en su forma activa (abs de calcio y fosfato y acción
ósea)
Vit K en Protrombina ( coagulación )
Enfermedades del Hígado

Patologías de etiología diversa, evolución aguda


o crónica, que presentan síndromes asociados.

 Hígado graso
 Hepatitis
 Cirrosis
 Hepatopatía Alcohólica
Esteatosis (EHGNA)

Enfermedad hepática ...


 con las mismas características histológicas
de la hepatopatía alcohólica,
 en personas que no consumen una cantidad
significativa de alcohol.(10/20 gr/dia)
Esteatosis

 Causa mas frec de consulta en hepatología


 40 a 60 años, frec > mujeres

 Es un síndrome más que una enfermedad, por los


múltiples factores etiológicos de patogenia diversa.
 En la mayoría de los casos se asocia a buen
pronóstico. Sin embargo es causa reconocida de
cirrosis y HCC.
 Los estudios por imágenes tienen falsos positivos y
especialmente falsos negativos.
Esteatosis
Asociada a Síndrome Metabólico

Obesidad, HTA, DBT, Dislipemia

Secundaria a:
Nutrición parenteral total, pérdida brusca de peso.

Cirugías: intestino corto, by pass yeyunoileal,


gastroplastía.

Corticoides, estrógenos, metrotrexate, etc

Hipotiroidismo
Esteatosis: Patogenia

Resistencia a la Insulina

Por definición, RI es cuando se necesitan


concentraciones de insulina mayores a las
normales para obtener una respuesta metabólica.
Resistencia a la insulina

Las causas de resistencia a la acción de la insulina ocurre por


alteraciones metabólicas en la propia célula hepática
(mitocondrial)
o como consecuencia de un aumento en el aporte de la dieta,
o una alteración en la secreción de grasa y/o carbohidratos en
el hígado

Y trae como consecuencia


Aumento de secreción de mas insulina para asegurar su
función metabólica (hiperinsulinismo)
Resistencia a la insulina

En la obesidad
se observa estados de Hiperinsulinismo
Con disminución en la sensibilidad tisular a la insulina, tanto a
nivel periférico como sobre celula hepática.

En condiciones fisiológicas: la pubertad, el embarazo, ejercicio


físico, sepsis, stress quirúrgico y trauma.
Esteatosis: Patogenia

Recordamos que la insulina:


 inhibe el metabolismo de los triglicéridos en el
tejido adiposo
 aumenta la síntesis intra hepática de ácidos
grasos libres y de triglicéridos - glucogenesis
Resistencia a la insulina

 La RI en el hepatocito bloquearía la Glucogénesis,


 y en su lugar Incrementa la formación de glucógeno
por vías diferentes a la glucosa: lipolisis periférica
(AGL)
 Aumento deposito TGL en el hígado (ESTEATOSIS)
 Exceso de TGL estres oxidativo y formación de nuevos
TGL
 Con liberación de sustancias que producen daño celular
(inflamacion )
 Progresión a NASH
Esteatosis: Patogenia

 Resistencia a la insulina
 Estado de Hiperinsulinismo
 Mayor producción de AGL EHGNA
 Deposito y Sobrecarga cel hep de TGL

 Activación de proceso inflamatorio NASH


Repasamos ...

 EHGNA: enfermedad por hígado graso no-


alcohólico

 NASH: esteatohepatitis no-alcohólica

 Cirrosis: fibrosis mas inflamación

Progresión
Esteatosis – NASH – fibrosis – Cirrosis - HCC
Esteatosis: Diagnostico

En el diagnostico debemos conocer:

Que puede ser parte de un síndrome


metabólico
La presentación clínica
El diagnostico por imágenes
¿Qué es el síndrome metabólico?

Obesidad abdominal: circunferencia >102 cm


en hombres y >88 cm en mujeres
Triglicéridos: >250mg/dl
HDL: <40 mg/dl en hombres y < 50 mg/dl en
mujeres
Tensión arterial: >130/80 mmHg
Glucosa: ≥110mg/dl

Criterios del ATP


Presentación Clínica

Signos y
Síntomas Esteatosis Esteatohepatitis
Asintomáticos 60% 55%
Fatiga 30% 45%
Dolor 30% 32%
Hepatomegalia 22% 28%

Alteraciones del hepatograma


Manejo de la Esteatosis

Tratamiento no-Farmacológico
 Dieta
 Perdida de peso
 Actividad física
 Control metabólico (DBT, HTA, etc)

Tratamiento Farmacológico
 Hiperglucemia
 Hiperlipidemia
Tratamiento no-Farmacológico
“Mejorar la resistencia a la insulina”
Pérdida de peso:
 El objetivo inicial es  el 10% del basal (1.6
Kg por semana)
Dieta hipograsa:
 Pobre en ácidos grasos saturados y rica en
fibra
Ejercicio aeróbico:
 Un mínimo de 3 veces por semana

Normalización del hepatograma y mejoría de la


esteatosis.
IMPORTANTE RECORDAR…
Muchos se enfocan en tratar solo la esteatosis…

Pero es mes efectivo identificar los factores


asociados e intentar corregirlos
HEPATITIS

Procesos inflamatorios del parénquima


hepático
 Etiología: viral, autoinmune, toxica-
medicamentosa
 Diagnostico por laboratorio
 Evolución: Aguda, Crónica, FHA
 Compromiso variable función hepática
Hepatitis

Etiología Viral:
 HVA
 HVB
 HVC
Etiología Autoinmune:
 HAI
Otras Etiologías
 Toxicas- Medicamentosa
 Alcohólica, Metabólica
HEPATITIS A (HVA)
Proceso inflamatorio difuso del Hig producido HVA
 Frec niños y jóvenes
 Transmisión fecal oral
 Curso Agudo
 Clínica: hiporexia, astenia, N y V, artralgias
Ictericia , coluria, acolia
 Puede producir FHA: trasplante
 Diagnostico serológico
 Prevención: vacuna
HEPATITIS B (HVB)
Proceso inflamatorio de grado variable del Hig por el HVB
 Transmisión sangre: transfusiones, diálisis, tatuajes,
drogas EV, instrumentacion, ETS
 Diagnostico serológico: HVBsAg, HVBcAc
 Curso Agudo: Asintomático o sínt inespecíficos: sind
seudogripal, fiebre. Cura (< 5 %)
 Curso Crónico : cirrosis
 Falla hep: trasplante
 Tratamiento
 Prevención: Vacuna
HEPATITIS C (HVC)
Proceso inflamatorio del Hig por el HVC
 Transmisión sangre
 Curso Agudo: asint o inespecífico, curación (1 %)
 Curso Crónico : cirrosis
 Falla Hep : trasplante
 Tratamiento
 Diagnostico serológico: HVC
 Vacuna: no tiene
Hepatitis Autoinmune

Proceso inflamatorio del hígado de origen


autoinmune y componente hereditario
 > Frec mujer
 Asocia a Hipotiroidismo, DBT, vitíligo
 De curso agudo o crónico > cirrosis
 Diagnostico serológico
 Tratamiento corticoides, azatioprina
 Falla funcional > trasplante
Hepatitis Medicamentosa

 Cualquier fármaco puede producir > Trans.


 Suspender medicación y esperar
normalización del hepatograma.
 Amiodarona, corticoides, tamoxifeno,
producen esteatohepatitis.
 Amoxi- clavulanico, Isoniazida, rifampicina,
pirazinamida, paracetamol: colestasis
 Histatinas >TGP
Cuidado nutricional en Hepatitis
Aguda

 Proceso limitado en el tiempo sin


compromiso de la reserva funcional hepática
 Poco impacto en el estado nutricional
 Asegurar ingesta de calorías y proteínas
 Ante la hiporexia o anorexia fraccionamiento
de las comidas
Evolución Enfermedades Hepáticas

Aguda Curación

Crónica Falla funcional

Cirrosis
Cirrosis
Cirrosis

Proceso crónico difuso e irreversible del hígado


Caracterizado por fibrosis y formación de nódulos
de regeneración que alteran su arquitectura y
producen falla de su función

En su estudio debemos conocer:


 Etiología
 Presentación Clínica
 Repercusión en la malnutrición
Cirrosis

Etiología

 Viral : HVB, HVC


 Autoinmune: HAI- CBP
 Toxica: Alcoholismo
 Metabólica: NASH
Cirrosis Clínica

Compensada

Descompensada
 Ictericia
 Hemorragias
 Edemas
 Anemia
 Leucopenia
 Encefalopatía
Cirrosis
¿Porque se produce la Clínica?

• Efectos metabólicos adversos por la perdida de


hígado funcionante.
• Efectos sistémicos de un amplia gama de sustancias
toxicas.
• Capacidad hepática de regeneración.
En resumen:
FALLA de Síntesis- Biotransformación-
Depuración de endotoxinas.
Cirrosis: Falla funcional
hepática
Consecuencia

 HTP
 Coagulopatia
 Encefalopatía
HTP- Coagulopatia
Aumento de la presión portal por aumento del flujo
venoso y aumento en la resistencia
Varices esofágicas: dilatación venosa colateral

Falla en la síntesis de factores de la coagulación,


aumento del consumo, activación fibrinolitica,
alteración de plaquetas.
Riesgo elevado de HDA por Varices Esofágicas
Ascitis + Edemas= SAE
 Complicación mas frec de la cirrosis
 Consecuencia de un severo deterioro de
hemodinamia esplácnica, sistémica y renal
 Asociada a mal pronostico
Ascitis + Edemas= SAE

 Falla función hepática: < Albumina


 > Presión Osmótica en peritoneo e intersticio:
atrae agua
 Edemas MI / Ascitis
 Hipovolemia
 I R Funcional: retención de Na y líquidos= oliguria
 Complicación: PBE
Encefalopatía

Trastorno neurológico reversible por falla


funcional Hepática

 Formación de Amoníaco: las proteínas de la dieta


son degradadas por la flora intestinal,
 liberándose amoníaco que luego es absorbido e
ingresa en la circulación portal.
 En hígado es convertido en glutamina y urea (ciclo
de la urea), eliminada posteriormente por riñón.
Encefalopatía

En los cirróticos:
 El amoníaco saltea la depuración hepática a
través de shunts portosistémicos.
 De esta manera accede al SNC atravesando la
barrera hemato-encefálica,
 donde le quita sustratos al ciclo de Krebs para
formar glutamato, disminuyendo así la principal
fuente de energía cerebral.
Encefalopatía:
Factores Desencadenantes
 Infección.
 Se asocian al uso de diuréticos.
 Hemorragia digestiva.
 Constipación.
 Ingesta rica en proteínas.
 Progresión de enfermedad de base.
Encefalopatía

 Amonio no es convertido en UREA

 llega por sangre al cerebro

 produciendo alteraciones neurológicas,


musculares y del estado de conciencia.
Encefalopatía Clínica

 Grado I: confusión leve, asterixis leve, déficit


de atención, alteración ciclo sueño
 Grado II: letargia, desorientación T, bradilalia,
dificultad para practicar tareas mentales,
asterixis manifiesta.
 Grado III: estupor, desorientación T-E,
amnesia, rigidez muscular
 Grado IV: coma
Causas de desnutrición en
Cirrosis
1°Tiempo de Nutrición 2°Tiempo de Nutrición 3°Tiempo de Nutrición

Disminución en la Trastornos del Desnutrición calórico-


cantidad y calidad de Metabolismo de: proteica
la ingesta: Proteínas < actividad física
Anorexia H de C Infecciones
Nauseas Grasas
Vómitos

Fallas en la digestión <Almacenamiento Complicaciones


absorción: Hep: Hemorragias
< Secreción biliar y glucógeno Encefalopatía
pancreática Vit y Minerales SAE
Cuidado nutricional en cirrosis

Compensada
 Dieta no restricitva

Descompensada
Valoración estado nutricional sesgada
(Peso, edemas, Albumina)
Cuidado nutricional en cirrosis

SAE:

Dieta
 Disminución ingesta de Na de 1,2 a 2 mg/dia
 Disminución ingesta de líquidos 1,5 ml día
Cuidado Nutricional Encefalopatía

 Ingesta adecuada de proteínas para prevenir la


formación de amonio
 Dieta aporte proteínas: 1,2 gr Kg/dia
 Tolerancia proteica es alta en lácteos, mediana
en vegetal y pobre en carnes
Cuidado Nutricional Encefalopatía

 Dieta hipo proteica con encefalopatía grado 1-2


 Encefalopatía grado 3- 4 suspender ingesta oral
 Restricción de Na / Hídrica
 No se ha demostrado que la alimentación .
parenteral sea útil.
Efectos en el Organismo

 La relación consumo de alcohol – daños a la salud,


dependen del volumen y la frecuencia de la ingestión.
 El grado alcohólico de una bebida expresa el n° de
volúmenes de etanol contenidos en 100 volúmenes del
producto.
 Vino : 13,5°; tiene 135 ml de etanol por litro (13.5 gr./l ).
 Lesión hepática : 80 gr/ día, durante décadas.
Efectos en el Organismo

 Consumido en exceso es un mediador de efectos Agudos


como accidentes, lesiones, muerte y violencia familiar.
 La dependencia es un mecanismo que influye sobre el
consumo sostenido y lleva a enfermedad Crónica.
Dependencia: del total de calorías que se consumen por
día, más del 10 % corresponden a alcohol

Cada gramo de alcohol ingerido libera en el cuerpo 7,1


calorías.
(Criterios Escuela de Nutrición , Facultad de Medicina, UBA.)
Clínica: efectos tóxicos del OH

 Hepatopatía : CIRROSIS
 Gastrointestinales
 Neurológicos
 Desnutrición pronunciada
 Afectación pancreática
 Afectación de la función renal
 Anemia
Efectos en el Organismo: Cirrosis

 40-50% de las cirrosis son de causa alcohólica.


 15% a 30% hospitalizados.
 1% de los que beben más de 30 gr./día, sufrirán cirrosis.
 Ingesta mayor a 80 gr/dia, mayor riesgo.
 Mujer tiene 2 a 4 veces mas riesgo que el hombre.
 Factores de riesgo: desnutrición y obesidad, aumentan
hasta 6 veces riesgo de hepatopatía
Efectos en el Organismo:Cirrosis

 Complicaciones dadas por HTP: ascitis, edemas,


esplenomegalia, circulación colateral, HDA .
 Signos y síntomas pueden pasar inadvertidos. Una
Ecografía de rutina da la pista de la enfermedad.
Hepatopatía Crónica: Clínica

 Dolor abdominal, fatiga, fiebre, inapetencia, nauseas,


ginecomastia, hipertrofia parotidea.
 HDA: melena, ascitis, ictericia
 Encefalopatía: nivel de conciencia; alucinaciones;
alteración de la memoria a corto y largo plazo.
 Déficit de atención, alteración de la capacidad para
concentrarse
 Alteración de la capacidad de discernimiento , cambios
en el estado de ánimo, movimiento lento o letárgico
Cuidado nutricional

Malnutrición por :

 Disminución de ingesta (anorexia, N y V)


 Mal absorción
 Metabólico
Cuidado nutricional

Supresión ingesta Alcohol

Dieta
 35 Kcal/dia
 Aporte adecuado de Proteínas
 Suplementos de Vit B, Vit K y Ac Fólico
 Grasas insaturadas (aceites vegetales)

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