Corticosteroides

CORTICOSTEROIDES
DR. FRANCISCO XAVIER HERNÁNDEZ MANRIQUE MSc

CORTICOSTEROIDES
Las Glándulas Suprarrenales Secretan 2 Tipos De
Hormonas. Los Corticoides Con 21 Átomos De
Carbono Y Los Andrógenos Con 19.
Los Corticoides Se Diferencian 2 Clases.-
1)glucocorticoides Control Del Metabolismo Y La
Inflamación. Cortisol
2) Mineralcorticoides  Control De Agua Y
Electrolitos. Aldosterona.
HIDROCORTISONA
CORTISOL
HORMONA CORTEZA SUPRARRENAL
FARMACOS DERIVADOS
EFECTOS
METABOLICOS ANTIINFLAMATORIOS INMUNOSUPRESORES

CORTICOSTEROIDES
REGULACION DEL EJE HIPOTALAMO-
HIPOFISIS-SUPRARRENAL
CORTICOSTEROIDES
MECANISMO DE ACCION
CORTICOSTEROIDES
MECANISMO DE ACCION DE LOS GC
• Los GC actúan a través de su unión a receptores para GC
(GR) citoplasmáticos que permanecen inactivos.
• Ingresan a la célula por difusión pasiva e interactúan con su
receptor.
• La interacción GC-GR produce un cambio conformacional
en el receptor y el complejo se trasloca al núcleo celular.
• En el núcleo el complejo interactúa con genes específicos
modulando la transcripción de proteínas.
• Las secuencias de ADN donde actúa el complejo GC-GR se
denominan glucocorticoid responsive elements o GRE´s.
• Los efectos de los GC son ejercidos por un incremento o
una disminución de la síntesis proteica final.
Clasificación de Corticodes.Potencia y
Duración
• Acción débil y corta
• Cortisol ó hidrocortisona
• Cortisona
• Corticosterona
• 11-Dihidrocorticosterona
• 11-Desoxicorticosterona
Clasificación de Corticoides.Potencia y
Duración
• Acción Intermedia
• Prednisona
• Metilprednisolona
• Nometasona
• Triamcinolona
• Acción potente y duración larga
• Betametasona-Beclometasona
• Dexametasona-Desonida
CLASIFICACIÓN DE CORTICOSTEROIDES TÓPICOS EN
RELACIÓN CON SU POTENCIA Y ATROFOGENICIDAD.
ÁTOMOS DE
COMPUESTO HIDRÓGEN POTENCIA ATROFOGENICIDAD
O
Hidrocortisona, aceponato 2 D
Prednicarbato 2 D
Metilprednisolona, aceponato 3 D
Mometasona 2 3 C
Clobetasona 2 1 D
Betametasona, valerato 1 2 D
Betametasona, dipropionato 1 3 B
Clobetasol 2 4 A
Potencia: 1: baja; 2: moderada; 3: potente; 4: muy potente
Atrofogenicidad: A: muy alta; B: alta; C: Moderada; D: Media

CORTICOSTEROIDES PARA ADMINISTRACIÓN
ORAL Y PARENTERAL DISPONIBLES.
Vía Fármaco Dosis (mg)

Oral Hidrocortisona 20
Acetato de cortisona 25
Prednisona 2,5, 5, 10, 30, 50
Prednisolona 5
Prednisolona, esteaglato 13,3 (sol. Oral)
Metilprednisolona 4, 16, 40
Triamcinolona 8
Dexametasona 1,5, 1
Betametasona 0,5
Fludrocortisona 0,1
Deflazacort 6, 30
Inyectable Hidrocortisona 100, 500, 1000

Metilprednisolona, diacetato 40
Metilprednisolona, succinato 40, 125, 500, 1000

Triamcinolona, acetónido 40
Dexametasona 4, 20
Dexametasona, fosfato 4, 40
Betametasona, fosfato 4
CORTICOSTEROIDES
FARMACOCINETICA
90% UNE A PROTEINAS PLASMATICAS, TRANSCORTINA
Y ALBUMINA, BIOTRANSFORMACION EN HIGADO Y
EXCRECION RENAL.
ADMINISTRARSE: VIA TOPICA, ORAL, PARENTERAL,
INHALADA
LOCALMENTE SE ABSORBEN TAMBIEN: ESPACIOS
SINOVIALES, SACO CONJUNTIVAL, PIEL, VIAS
RESPIRATORIAS
OJO: CUANDO ES PROLONGADO  VENDAJE
OCLUSIVO, PIEL AFECTADA, HAY ABSORCION E INCLUSO
SUPRESION EJE HIPOTALAMICO-HIPOFISIARIO-
SUPRARRENAL
CORTICOSTEROIDES
FARMACOCINETICA
CORTICOSTEROIDES
FORMAS FARMACEUTICAS VIA
PARENTERAL
CORTICOSTEROIDES
USO TÓPICO O INHALATORIO
AMCINONIDA FLUCLOROLONA
BECLOMETASONA, FLUDROXICORTIDA
DIPROPIONATO FLUMETASONA,
BUDESONIDA PIVALATO
CLOBETASOL FLUOCINONIDA
CLOCORTOLONA FLUOCORTOLONA
CORTOBENZOLONA FLUOROMETALONA
DESOXIMETASONA FLUPAMESONA
DICLORISONA FLUPREDNIDENO
DIFLORASONA FLURANDRENOLIDO
DIFLUCORTOLONA FORMOCORTAL
FLUCINOLONA, HALCINONIDA
ACETONIDO MEDRISONA
CORTICOSTEROIDES
ACCION FARMACOLOGICA
1. DISMINUCION LEUCOCITOS CIRCULANTES (EXCEPCION
NEUTROFILOS)
2. ALTERACION ACTIVIDAD LINFOCITOS Y MACROFAGOS
2.A. ALTERACION RECONOCIMIENTO DEL ANTIGENO
POR PARTE DEL LINFOCITO
2.B. DISMINUCION ACTIVIDAD FACTOR INHIBITORIO
MIGRACION (MIF) BLOQUEA ACUMULACION
AREAS ESPECIFICAS INFLAMACION)
CORTICOSTEROIDES
2.C. INHIBE PRODUCCION Y LIBERACION

INTERLEUCINA -1,
POR MACROFAGO E INTERLEUCINA 2 POR
LINFOCITOS T.
2.D. INHIBE ACCION LINFOCINAS COMO

FACTOR NECROSIS
TUMORAL ALFA (TNF), FACTOR
ESTIMULANTE COLONIAS
GRANULOCITOS Y MACROFAGOS (G-MCSF) Y
(PAF)
CORTICOSTEROIDES
3. ESTABILIZACION DE MEMBRANAS CELULARES
(ENDOTELIALES) Y SUBCELULARES (LISOSOMALES Y
MITOCONDRIALES), DISMINUYENDO PERMEABILIDAD Y
LA LIBERACION DE ENZIMAS LITICAS Y LISOZIMAS.
4. POTENCIACION DE LA ACTIVIDAD DE AMINAS

SIMPATICOMIMETICAS.
5. REDUCCION DE RESPUESTA A REACCIONES

HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA.
6. SUPRESION INMUNOGLOBULINAS SERICAS (A y M)

CORTICOSTEROIDES
7. INHIBICION FOSFOLIPASA A-Z INTERVIENE FORMACION
A. ARAQUIDONICO, INHIBE SINTESIS DE
PROSTAGLANDINAS, LEUCOTRIENOS Y PAF.
ESTOS EFECTOS EXPLICAN ACCIONES.-

ANTIINFLAMATORIAS, ANTIALERGICAS,
ANTIEDEMATOSA, ESTABILIZANTE
CORTICOSTEROIDES
ACCION GENERAL
A) EFECTOS DE SUSTITUCION EN INS.

ADRENOCORTICAL.
B) EFECTOS PRODUCIDOS POR
HIPERADRENOCORTICALISMO.
CORTICOSTEROIDES
ACCIONES EN EL ORGANISMO
APAR. CARDIOVASCULAR  HIPERTENSION EN
ALDOSTERONISMO PRIMARIO (GENERADOS POR
MINERACORT Y +NA)
HIPOTENSION ARTERIAL EN INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL (HAY DISMINUCION RESPUESTA
VASOCONSTRICTORES COMO NORADRENALINA Y
ANGIOTENSINA 2)
MUSCULO ESTRIADO
ALDOSTERONISMO PRIMARIO (DEBILIDAD MUSCULAR
DEPENDE DE HIPOPOTASEMIA)
EXCESO GLUCOCORTICOIDES (USO PROLONGADO) 
MIOPATIA POR ESTEROIDES CUSHING
CORTICOSTEROIDES
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
ENF ADDISON: APATIA, DEPRESION, IRRITABILIDAD,
PSICOSIS, RESTITUCION APROPIADA ELIMINA ESTO.
EL TRATAMIENTO GLUCOCORTICOIDE PRODUCE

ESTO:
1.- MEJORIA ESTADO DE ANIMO
2.- EUFORIA, INSOMNIO, INQUIETUD, ACTIVIDAD

MOTORA AUMENTADA
CORTICOSTEROIDES
EL TRATAMIENTO GLUCOCORTICOIDE PRODUCE

ESTO:
3.- PORCENTAJE PEQUEÑO: ANSIEDAD, DEPRESION,
PSICOSIS MANIFIESTA
4.- SINDROME CUSHING: NEUROSIS, PSICOSIS
SE HA SUGERIDO NEUROSTEROIDES PUEDEN REGULAR
EXCITABILIDAD NEURONAL.
CORTICOSTEROIDES
ACCIONES FISIOLOGICAS DE LOS CORTICOSTEROIDES
EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO HIDROCARBONADO
Y PROTEICO
Estimulan la gluconeogénesis hepática a partir de los
aminoácidos y el glicerol.
Reducen la captación de glucosa en los tejidos.
Aumentan indirectamente la secreción de insulina.
Estimulan el catabolismo proteico para la provisión de
aminoácidos para la gluconeogénesis (equilibrio
nitrogenado negativo)
Resultado: Hiperglucemia (diabetes metacorticoidea).
CORTICOSTEROIDES
EFECTOS SOBRE EL APARATO CARDIOVASCULAR
Los efectos mas importantes derivan de la actividad
mineralocorticoidea.
La aldosterona también estimula el remodelado cardiaco y
vascular (fibrosis).
A nivel vascular, los GC facilitan la acción de sustancias
vasoconstrictoras (catecolaminas, angiotensina, etc.)
Inhiben la oxido nítrico sintetasa, puede tener algún papel
en situaciones de shock
CORTICOSTEROIDES
EFECTOS SOBRE EL MUSCULO ESQUELETICO Y EL HUESO
El exceso de GC provoca perdida de masa muscular y
debilidad (miopatía esteroidea o metacorticoidea)
En el hueso, aumentan el catabolismo de la matriz ósea,
inhiben la actividad osteoblástica y estimulan a los
osteoclastos por hiperparatiroidismo secundario
EFECTOS SOBRE EL TEJIDO CONECTIVO

Inhiben el deposito de colágeno.
Disminuyen la rapidez de los procesos de granulación y
cicatrización de heridas.
CORTICOSTEROIDES
EFECTOS SOBRE EL SISTEMA ENDOCRINO
Retraso del crecimiento en niños (bloquean estímulos de
liberación de la GH, inhiben cartílagos de crecimiento)
Inhiben la liberación de hormonas hipofisarias en
respuesta a sus estímulos hipotalámicos (TSH,
gonadotropinas)
Reducen la formación de T3 a partir de T4
EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

No son bien conocidos, pero la carencia o el exceso de
cortisol originan cuadros psiconeurológicos varios, desde la
euforia hasta la psicosis.
CORTICOSTEROIDES
EFECTOS SOBRE LA HEMATOPOYESIS

Aumentan los glóbulos rojos circulantes y las células madre
eritroides.
Disminuyen el numero de linfocitos, basófilos, eosinófilos y
monocitos circulantes.
Producen un aumento del numero de neutrófilos
circulantes por prolongación de su vida media, aumento de
su salida desde la medula y por disminución de moléculas
de adhesión al endotelio.
CORTICOSTEROIDES
EFECTOS SOBRE EL SISTEMA INMUNE Y LA INFLAMACION
Los efectos sobre el sistema inmune son muy complejos

Tienen mas efecto sobre la inmunidad celular que sobre la
inmunidad humoral. A dosis bajas no afectan la producción
de anticuerpos, los títulos de anticuerpos circulantes ni la
unión antígeno – anticuerpo.
Son antiinflamatorios e inmunosupresores (a dosis altas)
Dosis inmunosupresión: Prednisona 1 mg/kg
CORTICOSTEROIDES
Linfocitopenia a expensas de los linfocitos T, por
redistribución. Inhiben también la activación de los
linfocitos T. Acción sobre tumores linfoides.
Los linfocitos B son relativamente resistentes a la acción de
los corticoides a dosis bajas.
Inhiben la entrada de neutrófilos al foco inflamatorio por el
bloqueo de la expresión de moléculas de adhesión al
endotelio (neutrofilia).
Bloquean parcialmente la función de los neutrófilos
(liberación de enzimas lisosómicas, radicales libres.).
CORTICOSTEROIDES
Evitan la diferenciación de los macrófagos e inhiben la
producción de monocitos en la medula ósea.
Inhiben la expresión de antígenos de histocompatibilidad
clase II.
Bloquean la síntesis de numerosas citocinas inflamatorias,
eicosanoides, oxido nítrico sintetasa inducible
Reducen el recuento de eosinófilos y basófilos en sangre.
Inhiben la liberación de histamina y leucotrienos, inhiben
la degranulación de los mastocitos.
Inhiben la actividad de la fosfolipasa A2, reduciendo la
expresión de ciclooxigenasa 2, mientras que la
ciclooxigenasa 1 se ve poco afectada.
FOSFOLIPIDOS DE MEMBRANA GLUCOCORTICOIDES
FOSFOLIPASA A2
ACIDO ARAQUIDONICO AINES
LIPOOXIGENASA CICLOOXIGENASA
ENDOPEROXIDOS CICLICOS
LT B4 LT A4
Quimiotaxis
Prostaciclinsintetasa Tromboxanosintetasa
LT C4
LT D4
PGI2 PG D2 TXA2
LT E4
Vasodilatación PG E2 Vasoconstricción
Vasoconstricción Anti agregación PG F2
Bronconconstricción Agregación
plaquetaria
Aumento permeabilidad Vasodilatación plaquetaria
capilar Bronconconstricción
Aumento
permeabilidad
capilar
Dolor - Fiebre
CORTICOSTEROIDES
DESTRUYE CELULAS MALIGNAS LINFOIDES
METABOLISMO INORGANICO
DETENCION SODIO Y AGUA
PERDIDA DE POTASIO
INTENSA (MINERALOCORTICOIDES)
MAYOR EFECTO: ALDOSTERONA
MENOR EFECTO: CORTISOL
EFECTO NULO: TRIAMCINOLONA, DEXAMETASONA,
BETAMETASONA
CORTICOSTEROIDES
CARACTERISTICAS FARMACOLOGICAS
CORTICOSTEROIDES
METABOLISMO ORGANICO
A. GLUCOCORTICOIDE
METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
HIPERGLICEMIA, GLUCOSURIA, AUMENTO TOLERANCIA

A INSULINA
PROTECTORES TEJIDOS DEPENDIENTES DE GLUCOSA (CEREBRO-
CORAZON)
ESTIMULA HIGADO FORMA GLUCOSA A PARTIR DE AMINOACIDOS

Y GLICEROL Y ESTIMULANDO DEPOSITO DE GLUCOSA COMO
GLUCOGENO HEPATICO.
EN PERIFERIA DISMINUYE UTILIZACION DE GLUCOSA, AUMENTAN

DESINTEGRACION DE PROTEINAS Y ACTIVAL LIPOLISIS, + GLICEROL
Y AMINOACIDOS. GLUCONEOGENESIS EMPEORA PACIENTES
DIABETICOS Y PREDISPUESTOS.
CORTICOSTEROIDES
B. GLUCOCORTICOIDE
METABOLISMO PROTEICO
ACELERA CATABOLISMO PROTEICO CON AUMENTO

EXCRECION URINARIA NITROGENO.
AMINOACIDOS LIBERADOS EN CATABOLISMO PROTEICO
SE TRANSFORMAN EN GLUCOSA.
DISMINUYE AMINOACIDOS PARA SINTESIS PROTEICA.
AUMENTA CONCENTRACION DE AMINOACIDOS
(PLASMA, MUSC. ESQUELETICO, PIEL, MATRIZ OSEA,
TEJIDO CONECTIVO Y LINFOIDE)
CORTICOSTEROIDES
B. GLUCOCORTICOIDE
METABOLISMO ACIDOS NUCLEICOS
AUMENTAN EXCRECION A. URICO

CORTICOSTEROIDES
A. GLUCOCORTICOIDE
METABOLISMO DE LOS LIPIDOS
2 ACCIONES.-
1) REDISTRIBUCION GRASA, ADMINISTRACION
PROLONGADA + HIPERCORTICISMO REGION POSTERIOR
DEL CUELLO “ESPALDA DE BUFALO, AREA
SUPRACLAVICULAR, CARA DE LUNALLENA”. PERDIDA
GRASA EXTREMIDADES.
CORTICOSTEROIDES
A. GLUCOCORTICOIDE
METABOLISMO DE LOS LIPIDOS

2)FACILITACION PERMISIVA:
HORMONA CRECIMIENTO, AGONISTAS BETA

ADRENERGICOS (EFECTO LIPOLITICO SOBRE
TRIGLICERIDOS). PROBABLE MECANISMO.- ADIPOCITOS
PERIFERICOS, TRONCO, DIFIEREN SENSIBILIDADES A
INSULINA Y ACCIONES LIPOLITICAS FACILITADAS POR
GLUCOCORTICOIDES.
CORTICOSTEROIDES
REACCIONES ADVERSAS
SNC
EUFORIA
PSICOSIS
PSEUDOTUMOR CEREBRAL
TGI
ULCERA, POTENCIAN EFECTO ULCEROGENICO
AINES. POR AUMENTO DE LA SECRECION ACIDA Y
DISMINUCION DE LA BARRERA MUCOSA.
CORTICOSTEROIDES
REACCIONES ADVERSAS
OCULAR
PRESION INTRAOCULAR,
CATARATA SUBCAPSULAR POSTERIOR (NIÑOS Y
TTTO PROLONGADO)
PIEL.-
ATROFIA CELULAR (PIEL FRAGIL),
DIFICULTAD EN CICATRIZACION POR DEFICIT DE
COLAGENO.
CORTICOSTEROIDES
PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES
CORTICOSTEROIDES
REACCIONES ADVERSAS
Supresión del eje hipotálamo-hipofiso-adrenal.
Síndrome de Cushing exógeno.
Retención de Na+ y agua, hipertensión arterial, edemas,
alcalosis hipopotasémica e hiperclorémica.
Diabetes metacorticoidea. Empeoramiento del control
glucémico en diabéticos.
Miopatía esteroidea: Debilidad y atrofia de músculos de las
cinturas y las extremidades.
Osteoporosis, fracturas.
Retraso del crecimiento en niños.
Susceptibilidad a las infecciones. Reactivación de
infecciones latentes.
CORTICOSTEROIDES
REACCIONES ADVERSAS
Ulcera gastroduodenal. Hemorragia digestiva. Perforación.
Disminución de la libido. Amenorrea.
Mala cicatrización de heridas.
Catarata subcapsular posterior.
Nerviosismo, insomnio. Distimias. Depresión. Euforia. Psicosis
maniaco depresiva. Esquizofrenia. Tendencia al suicidio.
Complicaciones tromboembólicas.
CONTRAINDICACIONES
Absolutas: Infecciones micóticas no tratadas, Queratitis
herpética.
Relativas: Infecciones sistémicas activas, TBC pulmonar latente o
activa, ICC, HTA, DBT, ulcera péptica, herpes simple, zoster,
glaucoma, psicosis, hipertiroidismo.
CORTICOSTEROIDES
APAR. GASTROINTESTINAL
AUMENTAN SECRECION GASTRICA – A.
CLORHIDRICO – PEPSINA – ULCERA PEPTICA
SANGRE
CUSHING: POLICITEMIA, LINFOCITOPENIA,
DECREMENTO MASA TEJ, LINFOIDEO
ADDISON: INCREMENTO MASA LINFOIDEA,
LINFOCITOSIS
CORTICOIDES: DISMINUYEN NUMERO EOSINOFILOS,
BASOFILOS, LINFOCITOSIS CIRCULANTES Y
AUMENTAN NEUTROFILOS, ERITROCITOS Y
CORTICOSTEROIDES
REACCIONES ADVERSAS
ENDOCRINOLOGIA Y METABOLISMO.-
ALCALOSIS HIPOCALEMICA, CATABOLISMO PROTEICO.
DIABETES, SI EL AUMENTO DE LA INSULINA NO COMPENSA
SU ACCION HIPERGLUCEMIANTE. LA GRASA CORPORAL SE
DISTRIBUYE EN CIERTAS ZONAS COMO LA CARA, EL CUELLO
Y EL ABDOMEN
OSTEOPOROSIS, POR DISMINUCION DE LA MATRIZ
ORGANICA Y DESMINERALIZACION DEL HUESO. EN LOS
NIÑOS, ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO. TAMBIEN
NECROSIS ASEPTICA, HUESO Y MIOPATIAS
EL DEFLAZACORT  PRODUCE MENOS EFECTOS INDESEABLES OSEOS Y

METABOLICOS
CORTICOSTEROIDES
REACCIONES ADVERSAS
SINDROME DE CUSHING
INS. CORTICOSUPRARRENAL: PUEDE SER LETAL,
PRODUCE POR SUPRESION BRUSCA EN TIEMPO
PROLONGADO
REACTIVACION PROCESO PATOLOGICO TRATADO
LUEGO DE SUSPENSION BRUSCA DEL CORTICOIDE.
OTROS.-
AUMENTO DE LA SUSCEPTIBILIDAD A
ENFERMEDADES INFECCIOSAS, POR SUS EFECTOS
INMUNOSUPRESORES.
CORTICOSTEROIDES
USOS
SUSTITUTIVA
ANTIINFLAMATORIA
INMUNOSUPRESORA
DERMATOLOGICA
OTORRINOLARINGOLOGICAS
ANTIALERGICA
ASMA Y ESTADO ASMATICO
SHOCK
CORTICOSTEROIDES
USOS
OFTALMOLOGICAS_ INFLAMATORIAS – ALERGICAS
OTROS: MENINGITIS, EDEMA CEREBRAL, ORIGEN

VASCULAR – COADYUVANTES ANALGESICOS (DOLOR
CRONICO)
SINDROME DIFICULTAD RESPIRATORIA.

ACELERACIÓN DE LA MADURACIÓN PULMONAR
CSDR: INCREMENTO PRODUCCION SURFACTANTE

ACELERADO PULMONAR (26-34 SEMANAS
BETAMETASONA o dexametasona A 12 MG BID IM 48
CORTICOSTEROIDES
APLICACIONES TERAPEUTICAS
EN LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL, SI ES

PRIMARIA  ADMINISTRAR TANTO
MINERALOCORTICOIDES COMO
GLUCOCORTICOIDES.
EN LA HIPERPLASIA SUPRARRENAL
CONGENITA, DEPENDIENDO DEL FALLO
ENZIMATICO QUE LA HAYA ORIGINADO  SE
ADMINISTRAN UNO O LOS DOS TIPOS DE
CORTICOIDES.
CORTICOSTEROIDES
APLICACIONES
TERAPEUTICAS
TERAPIA DE SUSTITUCION .
Insuficiencia suprarrenal crónica
Insuficiencia suprarrenal aguda (crisis
addisoniana)
Hiperplasia suprarrenal congénita
CORTICOSTEROIDES
APLICACIONES
TERAPIASTERAPEUTICAS
EN ENFERMEDADES NO
ENDOCRINAS
Enfermedades alérgicas
Enfermedades vasculares del colágeno
Miastenia grave
Alteraciones hematológicas y oncológicas
Enfermedades oculares
Enfermedades gastrointestinales
CORTICOSTEROIDES
APLICACIONES
TERAPIAS ENTERAPEUTICAS
ENFERMEDADES NO ENDOCRINAS
Enfermedades hepáticas
Hipercalcemias agudas
Enfermedades neurológicas
Enfermedades pulmonares
Afectaciones dermatológicas
Enfermedades renales: síndrome nefrótico
Enfermedades cardiovasculares
Piel y Corticoides
• Queloides
• Tratamiento con corticoides a base de Triamcinolona Infiltración
intralesional por tiempo necesario
CORTICOSTEROIDES
APLICACIONES
TERAPEUTICAS
TERAPIAS EN ENFERMEDADES NO
ENDOCRINAS
Artritis reumatoide
Reacciones de rechazo
Infiltraciones tópicas
CORTICOSTEROIDES
Terapia Alternante
Ejemplo de paso de una dosis diaria de 50mg de prednisona a una dosis alternante, a
lo largo de un mes
Día Dosis(mg) Días Dosis(mg)

1 60 11,13,15 90
2 40 12,14,16 5
3 70 17,19,21 85
4 30 18,20,22 5
5 80 23,25,27 80
6 20 24,26,28 5
7 90 29 80
8 10 30 0
9 95
10 5
EFECTOS SECUNDARIOS
• POR RETIRO SÚBITO
• Insuficiencia suprarrenal
• Retiro súbito luego de dosis altas (>80mg de cortisol, >20 PDN)
por tiempo prolongado (> a 2 - 3 semanas). Con dosis menores el
riesgo es variable, pero menor (factor individual)
• Pacientes con Cushing
• Recuperación tarda semanas a meses (individual)

EFECTOS SECUNDARIOS
• POR EXCESO
• Retención de líquidos:
• Hipokalemia y alcalosis
• Hipertensión
• Hiperglicemia y glucosuria
• Incremento en el riesgo de infecciones y reactivación de

TBC
EFECTOS SECUNDARIOS
• POR EXCESO
• Osteoporosis:
• Se desarrolla en los primeros 6 meses de uso
• Lleva a fracturas patológicas (columna y cadera)
• Inhibición de los osteoblastos, deficit de esteroides sexuales,

disminución de la absorción intestinal de calcio y aumento en la
excreción renal
EFECTOS SECUNDARIOS
• COMO MINIMIZARLOS:
• Realizar ejercicio (miopatia, osteoporosis)
• Control dietario (aumento de peso)
• Vigilar aparición de úlceras y evitar combinaciones con

AINES por periodos prolongados
• Usar por tiempo y las dosis mínimas efectivas

• Cuando dosis máximas para indicaciones precisas no
han dado resultados.
• Cuando se han obtenido los máximos efectos

terapéuticos (lesión en piel, broncoespasmo...)
CUÁNDO RETIRAR
SUSPENDER GRADUALMENTE
FORMAS DE USO
• Uso agudo de altas dosis
• Enfermedades graves: deficiencia suprarrenal
descompensada, shock anafiláctico, nefritis lúpica, asma
descompensada
• Altas dosis, por corto tiempo (<2 semanas)
• No supresión del eje

FORMAS DE USO
• Uso IV en bolo (pulsos)
• Ataque agudo de asma
• Nefritis lúpica
• Shock anafiláctico
• Prevención de rechazo en transplante

FORMAS DE USO
• Uso oral
• Para tratamiento crónico de diversas enfermedades
• LES
• AR
FORMAS DE USO
• Uso no sistémico
• Piel: diversas afecciones, uso por poco tiempo
• Inhalado: uso crónico para enfermedades inflamatorias de
la vía aérea (asma)

CORTICOSTEROIDES
EN LAS ENFERMEDADES REUMATICAS, EN
CASOS COMPLICADOS COMO EL LUPUS
ERITEMATOSO SE ADMINISTRAN DOSIS ALTAS Y
DESPUES PROGRESIVAMENTE SE DISMINUYE LA
DOSIS.
EN LAS ENFERMEDADES ALERGICAS, COMO
COMPLEMENTO AL TRATAMIENTO PRIMARIO.
EN EL ASMA BRONQUIAL, LOS PREPARADOS SE
ADMINISTRAN (MEDICAMENTO DE 1ERA
ELECCION) INHALACION, DE MODO QUE TIENEN
CORTICOSTEROIDES
EN LAS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS

DEL APARATO GASTROINTESTINAL (COLITIS
ULCEROSA O ENFERMEDAD DE CROHN)
EN LOS TRANSPLANTES DE ORGANOS SE
ADMINISTRAN JUNTO CON OTROS
INMUNOSUPRESORES.
EN LAS ALTERACIONES DE PIEL, OJOS Y
OIDOS SE ADMINISTRAN POR VIA TOPICA.
CORTICOSTEROIDES
MINERALOCORTICOIDE
S
ALDOSTERONA
11_DESOXICORTICOSTERONA
FLUDROCORTISONA
DESOXICORTICOSTERONA
MECANISMO DE ACCION
La Aldosterona activa el receptor glucocortocoideo de tipo I. El complejo
Aldosterona –receptor desencadena la síntesis de enzimas y facilitan el transporte
de Na+.
También estimula la actividad de la fosfolipasa, aciltransferasa y la formación de
ácidos grasos lo que ocasiona cambios estructurales de membrana que faciliten el
transporte iónico. En el túbulo contorneado distal, la Aldosterona facilita la
reabsorción de Na + y la eliminación de potasio, amonio ,magnesio y calcio
MINERALOCORTICOIDE
S
CARACTERISTICA FARMACOCINETICAS
La Desoxicorticosterona se administra por vía parenteral VM70 minutos.
La Fludrocortisona tiene índice mineralocorticoide/ glucocorticoide muy elevada
se administra por vía oral una vez al día
RAM
Retención de Na+ y agua Edema Hipertensión arterial
Cefaleas Hipertrofia ventricular izquierda Alcalosis
hipopotasémica
Parálisis musculares Trastornos miocárdicos
La sobredosificación se trata suprimiendo el medicamento y administrando

diuréticos ahorradores de potasio . (Triamtereno - Amilorida)
MINERALOCORTICO
IDESTERAPEUTICAS
APLICACIONES
Insuficiencia suprarrenal total aguda o crónica
En asociación con glucocorticoide
Aguda : Altas dosis de Cortisol Solución Salina 2 mg de
+ +
corticosterona en solución oleosa por vía parenteral

Crónica: Fludrocortisona 0,05-0,1mg/día .
INDICACIONES DE LOS
CORTICOSTEROIDES
ORAL:
Anemia hemolítica adquirida Anemia hipoplasica congénita
Asma Colitis ulcerativa
Desordenes dermatológicos Desordenes reumátic
Dermatitis exfoliativas Distrofia muscular
Enfermedad de Addison Enfermedades de colageno
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Esclerosis multiples
Hepatitis Hirsutismo por fallas enzimáticas
Insuficiencia suprarrenal secundaria Hipercalcemia (secundaria a neoplasias)
Leucemias Linfomas
Oftalmopatía de Graves Reacciones alérgicas
Reacciones de sensibilidad a drogas Pénfigo
Transplante de órganos.
INDICACIONES DE LOS
ORAL INHALADO : CORTICOSTEROIDES
Asma
NASAL INHALADO: Pólipos nasales
Rinitis alérgica
Rinitis no alérgica (vasomotora)
OCULAR: Ciclitis
Conjuntivitis alérgica
Injuria corneal
Iritis
Keratitis
Kerotoplastia
Keratitis superficial no especifica
Keratitis superficial
Neuritis óptica
Ulcera cornea alérgica
Uveitis y coroiditis difusa
INDICACIONES DE LOS
CORTICOSTEROIDES
TOPICO: Dermatitis atópica
Dermatitis de contacto
Dermatitis seborreica
Eczema
Liquen simple crónico
Picadura de insecto
Prurito anogenital
Psoriasis
Quemaduras
Xerosis.
INDICACIONES DE LOS
PARENTERAL:
CORTICOSTEROIDES
Anemias
Edema Cerebral
Injuria aguda de cordón espinal
Meningitis bacteriana
Neumocistis carini  se produce en pacientes con VIH
Púrpura trombocitopénia idiopática
Reacciones alérgicas
Shock séptico
Urticaria por reacción transfusional
CORTICOSTEROIDES
RECOMENDACIONES
• 1. El empleo, a corto plazo o intermitentemente,
para evitar el riesgo de los efectos colaterales y
sistémicos, además de prevenir la taquifilaxia.
• 2. Evitar la descontinuación súbita del tratamiento

para evitar el rebote; una vez lograda la mejoría se
deben usar preparados menos potentes o usar
alternadamente corticosteroides tópicos y
preparaciones emolientes hasta la completa
resolución de las lesiones clínicas.
Fuente: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/es_nov2006/corticoterapia.htm
PARA USAR LOS CORTICOSTEROIDES ES NECESARIO TOMAR EN CUENTA
ALGUNAS RECOMENDACIONES
• 3. El empleo de los corticosteroides de potencia

baja, hacerlos en niños, en grandes áreas de
superficie corporal y lugares anatómicos susceptibles
de daño.
• 4. Debe tenerse muy en cuenta la elección del

vehículo, dependiendo de la forma clínica, como el
lugar donde asienta el proceso cutáneo. Así mismo
se hace necesario dar algunas indicaciones.
PARA EL USO DE CORTICOIDES TOPICOS SE HAN ESTABLECIDO
CUATRO GRANDES GRUPOS:
• 1°: los corticosteroides están indicados por ser
considerados terapia de elección, como en:
dermatitis de contacto,
dermatitis atópica,
 dermatitis numular,
 liquen plano,
liquen simple crónico,
 reacciones de picaduras de insectos, quemaduras
leves y solares  preferible no usar
PARA EL USO DE ESTE MEDICAMENTO; ASÍ, SE HAN ESTABLECIDO CUATRO
GRANDES GRUPOS:
• 2°: los corticosteroides son alternativas o adyuvantes en el
tratamiento; este es el caso de:
psoriasis,
dermatitis seborreica,
dermatitis del pañal  usar mejor producto natural (lecitin)
dishidrosis,
prúrigo nodular,
granuloma anular,
infiltración linfocítica y
penfigoide buloso.
GRANDES GRUPOS:
• 3°: en la que están indicados en algunas enfermedades
de la piel pero que aún no se ha confirmado que los
corticosteroides tópicos sean útiles, como lo son en el:
pénfigo buloso,
liquen escleroso y atrófico,
vitíligo,
GRANDES GRUPOS:
• y un cuarto y último grupo, en las que los

corticosteroides tópicos son usados como terapia para
el síntoma, sobre todo en los procesos inflamatorios
que acompañan a las micosis por levaduras como por
dermatofitos.
EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS CORTICOIDES TÓPICOS
• LOCALES
• Atrofia Estrías
• Telangiectasias Púrpura
• Dermatitis perioral Rosácea
• Hirsutismo facial
• Granuloma gluteal
• Dermatitis de contacto
• Hipopigmentación e hiperpigmentación
• Retraso en la cicatrización
• Enmascaramiento de infecciones
EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS CORTICOIDES
TÓPICOS
• OCULARES
• Cataratas
• Glaucoma
• El uso prolongado de corticoides puede ocasionar una catarata

subscapular posterior que depende de la dosis y duración con el
tratamiento
• SISTÉMICOS
Supresión del eje hipotálamico-hipófisis-suprarrenal
Síndrome de Cushing
Hiperglucemia
Atrofia Muscular
INTERACCIONES DE GLUCOCORTICOIDES CON
OTRAS DROGAS
ANFOTERICINA : Hipocalcemia
ANTIÁCIDOS : Disminución de la absorción de corticoides
ANTICOAGULANTES : Puede requerirse menos dosis, o los corticoides pueden
oponerse al efecto anticoagulante.
ANTICONCEPTIVOS : Disminuye el aclaramiento del corticoide
BARBITURICOS : Disminuye el efecto del corticoide
CARBAMAZEPINA : Disminuye el efecto del corticoide
CICLOSPORINA : Incrementa el riesgo de toxicidad
DIGITAL : Incrementa el riesgo de toxicidad de hipokalemia
INTERACCIONES DE GLUCOCORTICOIDES CON
OTRAS DROGAS
DIURETICOS :Hipokalemia
EFEDRINA :Incrementa el aclaramiento de dexametasona
ESTROGENOS :Incrementa el aclaramiento de corticoides
FENOBARBITAL:Incremento del aclaramiento y disminución del efecto
FENITOINAS :Incremento del aclaramiento y disminución del efecto
HIDANTOINAS :Incremento del aclaramiento y disminución de efecto
ISONIACIDA :Disminución de sus niveles séricos
KETOCONAZOL:Disminución del aclaramiento
MACROLIDOS :Disminución del aclaramiento
RIFAMPICINA :Incremento del aclaramiento y disminución del efecto
SALICILATOS :Disminución de niveles y eficacia
TEOFILINAS :Alteración en el efecto del corticoide
VITAMINA A :Riesgo de carotinemia.
INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE
CORTICOIDES
-Mitotane( o-p DDD)
-Metirapona
-Aminoglutetimide
-Ketoconazol  fuera del mercado, pero aun
esta tópico
-Trilostano
- Espironolactona
Inhibidores de síntesis de corticoides
• Mitotane: Destruye zona fascicular y reticular,disminuye síntesis de
esteroides suprarrenales Usos; Cáncer Suprarenal,Cushing
• Metirapona:Disminuye producción de corticoides por inhibición de la
11 betahidroxilación.Incrementa producción de ACTH y
11Desoxicortisol Usos: .Cushing hipofisario e hipercorticismo
• Aminoglutetimida:Inhiben la conversión de colesterol a 20
hidroxicolesterol
• Usos: Cushing Suprarenal
• Ketoconazol (retirado por la vía sistémica) (hepatotóxico)
• Inhibidor de síntesis esteroidal en suprarrenal y testículos,tiene
efectos antiandrogénicos
• Usos:Cushing y Cáncer de próstata
• Trilostano: Inhibe síntesis de colesterol aldosterona
• Usos:Cushing e Hiperaldosteronismo
• Espirinolactona: Antagonista de la aldosterona
• Usos:Hiperaldostenorismo primario e Hirsurtismo idiopático
NECROLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA
• El síndrome de Lyell o necrólisis epidérmica tóxica (NET) es una

enfermedad exfoliativa de la piel que obedece, en el 80% de los
casos, al empleo de un fármaco (antiinflamatorio no esteroideo,
anticonvulsivantes, antibióticos, diuréticos, antigotosos).
• Su evolución es generalmente grave y presenta una mortalidad

que, según diferentes publicaciones, oscila entre 30 y 40%.
Fuente: Rev. méd. Chile v.128 n.12 Santiago dic. 2000

caso
• Hombre de 27 años, con APP: hepatitis a los 22 años, Homosexual, Constipado crónico,
con evacuaciones c/5 días, por lo que ingería en forma periódica laxantes en base de
fenolftaleína.
• Ingresó con una historia de ocho días de evolución caracterizada por astenia, tos seca y
mialgias, por lo que se había AUTOMEDICADO CLORMEZANONA (4 comprimidos) y un
antitusivo en base de hierbas, logrando alivio parcial de sus síntomas.
• Cinco días previo a su ingreso, por la persistencia de sus síntomas, sensación febril y la
aparición de un exantema no pruriginoso en la región torácica, se le recetó ibuprofeno.
• Evolucionó con mayor compromiso del estado general, febril hasta 38°, con rectorragia
en una oportunidad y rápida progresión del exantema al resto del tronco y cara.

caso
Ingresa alza termica,
deshidratado, taquicárdico,
eupneico y normotenso.
Destacaban escasas bulas

irregulares y un extenso
exantema purpúrico que
respetaba el cuero cabelludo y la
región distal de las
extremidades,y una pequeña
superficie de desprendimiento
epidérmico en el brazo derecho.
Presentaba, además, queratitis

punctata, conjuntivitis purulenta,
úlceras orales y anales, además
de balanitis sin evidencia de
uretritis.
caso
Inicialmente recibió 2,4 g de
pentoxifilina y 300 mg de
hidrocortisona, los cuales se
suspendieron para continuar el
tratamiento con inmunoglobulina
policlonal (IGIV) con una dosis de
0,4 g/kg/día, i.v., por cuatro días.
En el 2° día de tratamiento con IGIV

se advirtió una mejoría en su estado
general y detención en la progresión de
las lesiones bulosas y de la superficie
cutánea desprendida.
Al 3° día de tratamiento disminuyeron

las lesiones bulosas y se atenuó el
exantema.
Al 4° día, desaparecieron las lesiones

bulosas y disminuyó la extensión del
exantema, sin presentar dermis
expuesta
MEDICAMENTOS RELACIONADOS
CON EL DESARROLLO DE NET
Sulfonamidas (Trimetoprima-sulfametoxazol, sulfadiacina, sulfazalazina,

sulfadoxina), Carbamazepina,
Lomotrigina, Minociclina,
Nevirapina
Pantoprazol
Fenitoína
Fenobarbital
Sertralina
Tramadol
AINEs: Oxicam, meloxicam, piroxicam, tenoxicam. , diclofenaco,
indometacina, lonazolac, etodolaco, aceclofenaco, ketorolaco y Corticoides
MEDICAMENTOS RELACIONADOS
CON EL DESARROLLO DE NET
Macrólidos: azitromicina, claritromicina, eritromicina pristinamicina,

roxitromicina, espiramicina.
Quinolonas: ciprofloxacina, grepafloxacino, levofloxacina,
normofloxacina, ofloxacina.
Cefalosporinas: cefalexina, cefapirina, cefatrizine, cefixima,
cefonicide, cefotiam, ceftriaxona, cefuroxime.
Aminopenicilinas: amoxicilina, ampicilina
Clormezanona
Imidazolicos antifúngicos
Alopurinol
Corticoesteroides
Se han reportado casos aislados con oxcarbazepina, ibuprofen,
irinotecán+5-fluoracilo
Paracetamol, Ácido Valproico, asociación dudosa con SSJ/NET.
RIESGO RELATIVO (RR 95% IC)

NECROLISIS EPÍDERMICA TOXICA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Se recomienda la inmunoglobulina en las primeras 48-72 hrs de la aparición de las lesiones
ampollosas, y se debe efectuar previamente hemograma, pruebas de función hepática y renal,
IgA, serología de hepatitis, sífilis y pruebas de virus de inmunodeficiencia humana, con
vigilancia de eventos adversos.
• Para el uso de corticoesteroides e incluso en algunos estudios se les atribuye empeoramiento de la

sintomatología, no se recomienda su uso.
• No se ha demostrado la eficacia del uso de la ciclofosfamida por lo cual no se recomienda.
• Aunque se ha reportado el uso de ciclosporina en el Stevens Johnson (SSJ) con buenos resultados,
aún no disponemos de estudios concluyentes que respalden su uso.
NECROLISIS EPÍDERMICA TOXICA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Se recomienda como profilaxis de tromboembolia la enoxaparina 40 mg SC
cada 24 horas o dosis terapéutica 1 mg/Kg/día.
• Durante el traslado a una unidad de cuidados intensivos en los pacientes

con Stevens Johnson (SSJ) y de la necrolisis epidérmica tóxica (NET), es
importante controlar el dolor.
• El empleo de antiácidos disminuye el riesgo de hemorragia digestiva

gástrica y el soporte emocional es importante, y si la función respiratoria
del enfermo lo permite, la administración de ansiolíticos.
ARTÍCULO «TRATAMIENTO DE NECROLISIS EPIDÉRMICA
TÓXICA CON CICLOSPORINA A»
• Se exponen tres casos de necrolisis epidérmica tóxica tratados con éxito con
ciclosporina A.
• Esta patología, como señalan los autores, aunque es muy infrecuente, se asocia
con una alta mortalidad, de ahí la importancia de una detección precoz y un
adecuado tratamiento.
• Dosis total de 3 mg/kg/día, repartida en dos tomas.
• Las concentraciones de ciclosporina se determinaron con frecuencia para

ajuste de su dosis. Su administración inicial fue intravenosa y posteriormente,
tras la mejoría de las lesiones bucofaríngeas, enteral.
http://www.elsevier.es/es/revistas/medicina-intensiva-64/replica-al-articulo-tratamiento-necrolisis-epidermica-toxica-90139540-cartas-al-director-
2012?bd=1
Administración prenatal de corticoesteroides para mujeres con
riesgo de parto prematuro
• La administración de ciertos corticoesteroides a las mujeres que tienen

riesgo de parto prematuro reduce considerablemente los riesgos de
complicaciones relacionadas con la prematurez, por ejemplo, el síndrome de
dificultad respiratoria, la hemorragia intraventricular y la muerte perinatal.
• La terapia con corticoesteroides debe ser incorporada en los servicios de

asistencia sanitaria integral materna y en las pautas oficiales para los cuidados
obstétricos.
http://apps.who.int/rhl/pregnancy_childbirth/complications/preterm_birth/cd004454_hofmeyrgj_com/es/index.html 2011
Corticoides y Embarazo
• Se recomienda NO administrarlos en el primer trimestre del embarazo
por:
• Prematuridad
• Paladar Hendido
• Malformaciones
• Abortos espontáneos
• Retardo en crecimiento
Corticoides y Embarazo
• En Amenaza de Parto Prematuro
• Disminuye la incidencia de membrana hialina de 26 a 35 semana
• Dexametasona 6 mg IM B.I.D. 4 dosis
• Betametasona12 mg dia por dos dias
ADMINISTRACIÓN PRENATAL DE CORTICOESTEROIDES
PARA MUJERES CON RIESGO DE PARTO PREMATURO
RESULTADOS
• Corticosteroides prenatales para acelerar la maduración pulmonar fetal en

mujeres con riesgo de parto prematuro.
• En la revisión se descubrió que la administración de

determinados corticoesteroides a mujeres con riesgo de tener
un parto prematuro reduce considerablemente los riesgos de
complicaciones relacionadas con la prematurez como muerte
fetal y neonatal combinada, síndrome de dificultad respiratoria,
hemorragia cerebroventricular, enterocolitis necrosante,
infecciones sistémicas y retraso en el desarrollo durante la
niñez.
RESULTADOS
• Dosis repetidas de corticoesteroides prenatales administradas a mujeres con riesgo

de parto prematuro para la prevención de enfermedades respiratorias neonatales
• se administró tratamiento repetido con corticoesteroides a mujeres que habían

recibido un único ciclo de corticoesteroides siete o más días antes, se utilizo dos dosis
de 12 mg de betametasona.
• se asociaron con una reducción de la enfermedad pulmonar severa; morbilidad

neonatal severa.
RESULTADOS
• Diferentes corticoesteroides y regímenes para acelerar la maduración

pulmonar fetal en mujeres con riesgo de parto prematuro
• La revisión reveló que la dexametasona, en comparación con la

betametasona, redujo la incidencia de hemorragia intraventricular.
• La dexametasona oral comparada con la dexametasona por vía

intramuscular aumentó la incidencia de sepsis neonatal en un estudio
clínico de 183 neonatos.
CORTICOSTEROIDES
USOS TERAPEUTICOS
 Insuficiencia suprarrenal aguda y crónica
 Hiperplasia suprarrenal congénita (déficit en alguna enzima que interviene en la
síntesis de GC)
 Enfermedades alérgicas: Edema angioneurotico, asma, picaduras, urticaria,
dermatitis de contacto, fiebre del heno, anafilaxia?
 Colagenopatías, enfermedades autoinmunes: AR, LES, DM/PM, vasculitis, etc., etc.
 Enfs. hematológicas: Anemia hemolítica autoinmune, PTI, LLA, linfomas, MM, etc.
 Enfs. gastrointestinales: Colitis ulcerosa, hepatitis autoinmune, hepatitis crónica
activa.
 Enfs. neurológicas: Traumatismo raquimedular, esclerosis múltiple, edema cerebral
vasogénico asociado a tumores o MTS.
 Enfs. respiratorias: Asma, sarcoidosis, prevención del distres respiratorio del recién
nacido.
 Enfs. renales: Síndrome nefrótico.
 Enfs. dermatológicas: Psoriasis, pénfigo, dermatitis seborreica, micosis fungoide,
dermatitis atópica.
 Enfs. oculares: Exoftalmia maligna, uveítis aguda, coroiditis, neuritis óptica.
CORTICOSTEROIDES
RECOMENDACIONES PARA EL USO DE GC
Una única dosis, incluso elevada, esta
prácticamente libre de RAM.
Para cualquier paciente y cualquier enfermedad, la
dosis efectiva es empírica y debe ser reevaluada
periódicamente. Se debe indicar la menor dosis
efectiva.
Utilizar preferentemente la vía tópica a la
sistémica, y los preparados de acción corta a
los de acción prolongada.
En el tratamiento de una enfermedad
potencialmente letal, se debe comenzar con
dosis elevadas, para luego ir disminuyendo.
CORTICOSTEROIDES
RECOMENDACIONES PARA EL USO DE GC
 El riesgo de supresión del eje H-H-A es menor cuanto menor es la
dosis y el tiempo de tratamiento, y cuando se administran en una
única dosis por la mañana, respetando el ritmo circadiano.
 Se debe considerar el retiro gradual de la terapia si: el
tratamiento duro mas de tres semanas (independientemente de
la dosis), o si recibió el equivalente a mas de 40 mg/día de
prednisona (independientemente de la duración), o si recibió
pulsos recientes y repetidos de GC o si estuvo tratado en forma
prolongada con GC en el ultimo año o si tiene otra causa de
supresión adrenal.
 La reducción debe ser lenta, a lo largo de semanas (2,5 mg
prednisona cada 2 semanas).
 Si durante la reducción sobreviene una situación aguda
(infección, cirugía, etc.), se deberán vigilar los signos de
hipocorticalismo y aumentar de nuevo temporalmente las dosis
de corticoide.

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CORTICOSTEROIDES

DR. FRANCISCO XAVIER HERNÁNDEZ MANRIQUE MSc

HORMONA CORTEZA SUPRARRENAL

METABOLICOS ANTIINFLAMATORIOS INMUNOSUPRESORES

Potencia: 1: baja; 2: moderada; 3: potente; 4: muy potente

Atrofogenicidad: A: muy alta; B: alta; C: Moderada; D: Media

Vía Fármaco Dosis (mg)

Inyectable Hidrocortisona 100, 500, 1000

Metilprednisolona, succinato 40, 125, 500, 1000

2.C. INHIBE PRODUCCION Y LIBERACION

2.D. INHIBE ACCION LINFOCINAS COMO

4. POTENCIACION DE LA ACTIVIDAD DE AMINAS

5. REDUCCION DE RESPUESTA A REACCIONES

6. SUPRESION INMUNOGLOBULINAS SERICAS (A y M)

ESTOS EFECTOS EXPLICAN ACCIONES.-

A) EFECTOS DE SUSTITUCION EN INS.

EL TRATAMIENTO GLUCOCORTICOIDE PRODUCE

2.- EUFORIA, INSOMNIO, INQUIETUD, ACTIVIDAD

EL TRATAMIENTO GLUCOCORTICOIDE PRODUCE

EFECTOS SOBRE EL TEJIDO CONECTIVO

EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

EFECTOS SOBRE LA HEMATOPOYESIS

EFECTOS SOBRE EL SISTEMA INMUNE Y LA INFLAMACION

Los efectos sobre el sistema inmune son muy complejos

ACIDO ARAQUIDONICO AINES

HIPERGLICEMIA, GLUCOSURIA, AUMENTO TOLERANCIA

ESTIMULA HIGADO FORMA GLUCOSA A PARTIR DE AMINOACIDOS

EN PERIFERIA DISMINUYE UTILIZACION DE GLUCOSA, AUMENTAN

ACELERA CATABOLISMO PROTEICO CON AUMENTO

METABOLISMO ACIDOS NUCLEICOS

AUMENTAN EXCRECION A. URICO

METABOLISMO DE LOS LIPIDOS

METABOLISMO DE LOS LIPIDOS

HORMONA CRECIMIENTO, AGONISTAS BETA

EL DEFLAZACORT  PRODUCE MENOS EFECTOS INDESEABLES OSEOS Y

OTROS: MENINGITIS, EDEMA CEREBRAL, ORIGEN

SINDROME DIFICULTAD RESPIRATORIA.

CSDR: INCREMENTO PRODUCCION SURFACTANTE

EN LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL, SI ES

Día Dosis(mg) Días Dosis(mg)

• Recuperación tarda semanas a meses (individual)

• Incremento en el riesgo de infecciones y reactivación de

• Lleva a fracturas patológicas (columna y cadera)

• Inhibición de los osteoblastos, deficit de esteroides sexuales,

• Control dietario (aumento de peso)

• Vigilar aparición de úlceras y evitar combinaciones con

• Usar por tiempo y las dosis mínimas efectivas

• Cuando se han obtenido los máximos efectos

• No supresión del eje

• Prevención de rechazo en transplante

• Para tratamiento crónico de diversas enfermedades

• Piel: diversas afecciones, uso por poco tiempo

• Inhalado: uso crónico para enfermedades inflamatorias de

la vía aérea (asma)

EN LAS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS

La sobredosificación se trata suprimiendo el medicamento y administrando

corticosterona en solución oleosa por vía parenteral

• 2. Evitar la descontinuación súbita del tratamiento

• 3. El empleo de los corticosteroides de potencia