MODULO II

RADIOLOGÍA DEL TORAX

DR. MIGUEL CABEZA CARDIOLOGIA CLINICA – ASCARDIO
 MóDULO II

DIA 1 DIA 2

• Anatomía y Fisiología CV • RX de tórax

• Ciclo cardiaco • HTA
• Semiología cardiovascular • Dislipidemia
• Diabetes
CONSIDERACIONES ANATOMICAS

• CAJA TORACICA

• MEDIASTINO

• CAVIDAD TORACICA Y SU CONTENIDO

 CONSIDERACIONES ANATOMICAS
Pared Torácica
• 12 pares de costillas, esternón,
cartílagos costales, 12 vértebras
torácicos.

Partes blandas:
• Piel, fascia, Músculos Asociados.
 MEDIASTINO
• El mediastino anterosuperior
(anterior al pericardio) que contiene
el timo y los grandes vasos.
Sup.
Ant.
• El mediastino medio (o visceral)
que contiene el corazón y los
nervios frénicos, ganglios linfáticos,
Med. la tráquea, el esófago y los nervios
vagos.
Inf.
• El mediastino paravertebral (o
Post. posterior), que contiene las cadenas
simpáticas y las raíces nerviosas
intercostales
 CONTENIDO DE CAJA TORÁCICA

❖ Pulmones (Hilios pulmonares, vasculatura

pulmonar)
❖ Corazón
❖ Grandes vasos sanguíneos ( Arteria Aorta:
ascendente, arco y la aorta descendente
Art. Pulmonar)

❖ Vena Cava inferior /Vena cava superior

❖ Vena ácigos
 PROYECCIONES RADIOLOGICAS

• Antero • Decúbito lateral con • Oblicuas

• Postero anterior • Lateral
posterior rayo horizontal • Lordótica
PROYECCION POSTEROANTERIOR

Debe tomarse en Apnea post-inspiratoria no excesiva, con los brazos

elevados, quedando las clavículas oblicuas y las escapulas fuera de los
campos pulmonares
PROYECCION LATERAL
 PROYECCION AP

Incidencia de los Rx Impregnan la película situada

Posterior Magnificando la silueta cardiaca
30%
PROYECCION PA Y AP
PROYECCION EN DECUBITO LATERAL CON RAYOS
HORIZONTALES

• Es una proyección
complementaria.

• Util para hacer

evidente pequeños
derrames pleurales
CRITERIOS DE CALIDAD TÉCNICA

• COLIMACIÓN.

• SIMETRÍA.

• INSPIRADA.

• PENETRACIÓN.
 COLIMACIÓN

• Debe observarse :
– 6ta Vértebra Cervical.
– Los senos Costo-
diafragmáticos por abajo.
– 2 cm de tejido blando.
 SIMETRÍA

• Las clavículas deben estar

equidistantes con respeto a
una línea trazada sobre las
apófisis espinosas.
• La tráquea y los bronquios
están centrados respecto al
conjunto.
INSPIRACIÓN
• Escápulas hacia
afuera de la cavidad

Bien inspirada
hemidiafragma derecho : 6
- 7 arcos costales
anteriores y 8 - 9
posteriores
 PENETRACIÓN

Debe verse:
La columna hasta la
cuarta vertebra dorsal y
los vasos retro-
cardiacos
 PENETRACIÓN
Penetración Excesiva:
• Visible un numero mayor
de cuerpos vertebrales
• Se observan mas apófisis
espinosas de las
vertebras
• Se observa bifurcación
de la traqueal
Ya el paciente se hizo
la radiografía… Ahora
¿Qué hacemos?

¿Será necesario establecer alguna

secuencia para su interpretación?
 ANALISIS DEL ESTUDIO
RADIOLOGICO DE TORAX

IDENTIFICACION
DEL PACIENTE
 ANALISIS DEL ESTUDIO
RADIOLOGICO DE TORAX
- COLIMACIÓN
Que estén presentes los - SIMETRÍA
criterios de calidad de - INSPIRACION
Rayos X - PENETRACIÓN
ANALISIS DEL ESTUDIO RADIOLOGICO DE
TORAX
Evaluar el tamaño atraves de la relación cardiotorácica

A+B/C= 0.39 -0.50

 ANALISIS DEL ESTUDIO RADIOLOGICO DE
TORAX
Cámara gástrica
Cámara gástrica
Distinguir el SITUS del
corazón

SITUS SOLITUS
1. Ubicamos la cámara
gástrica (izquierda)
2. Lóbulo mayor del hígado
(derecha)

SITUS INVERSUS
3. Inversión del situs solitus

Lóbulo Lóbulo
mayor del hígado
mayor del hígado
 ANALISIS DEL ESTUDIO RADIOLOGICO DE
TORAX

Presencia de nódulos,
Enfisema y o ganglios
Calcificados, grasa, etc.

Mujer visualizar la sombra Aparecen como fondo gris de bajo

mamaria contraste
ANALISIS DEL ESTUDIO RADIOLOGICO DE TORAX

Los hilios
pulmonares
corresponden a la
zona donde las
estructuras
bronquiales y
vasculares pasan
del mediastino
hacia los pulmones

La rama derecha
Hilio mejorde la arteriaespulmonar
analizable el derecho seydivide dentro del por
esta constituido mediastino
la rama ydela
ramaLamás grande
arteria es la artellobar
pulmonar, grupoinferior.
venosoEn deellos
lado izquierdo,
lóbulos la rama
pulmonares,
pulmonar
los sebronquios
linfáticos, divide dentro del pulmón
y arterias bronquiales
ANALISIS DEL ESTUDIO RADIOLOGICO DE
TORAX
Valoración de Campos pulmonares donde se evaluara
parénquima y vasculatura pulmonar
 ANALISIS DEL ESTUDIO RADIOLOGICO DE TORAX

Hemi-diafragma
Hemi-diafragma izquierdo
derecho (mas abajo)
(mas arriba)
Desnivel usual1,5
A 2cms

Senos costo-
diafragmáticos Senos cardio-
frénicos
 ANALISIS DEL ESTUDIO RADIOLOGICO DE
TORAX

Valorar estructura óseas

- Clavículas
- Arcos costales
- Anteriores
- Posteriores
- Columna Vertebral
- Articulaciones Evaluar la posición , trayecto,
numero y su continuidad.
 CAMBIOS
RADIOLOGICOS
ANORMALES
CRECIMIENTO VENTRICULAR IZQUIERDO
CREC. VENTRICULAR DERECHO
CREC. AURICULAR IZQUIERDO PROYECCIÓN PA

1. Cuarto arco en el contorno izquierdo

(Orejuela)
2. Doble contorno derecho (Signo de
doble densidad)
3. Horizontalización del Bronquio
izquierdo🡪 Pico de Flauta
4. Aumento del angulo de bifurcación
traqueal
 CREC. AURICULAR IZQUIERDO PROYECCIÓN LI

• La AI: Ocupa el espacio

retrocardíaco alto.

• Desplazamiento
posterior de Esofagograma
con gran concavidad
anterior y radio reducido

Rafael Valecillos Valecillos. Radiologia Cardiovascular. 2002;4:55-66.

 CREC. AURICULAR DERECHO PROYECCIÓN PA

• Contorno Derecho de
descenso prominente desde
VCS

• Aumento de la convexidad
del borde inferior derecho
del corazón.

Rafael Valecillos Valecillos. Radiologia Cardiovascular. 2002;4:55-66.

 CREC. AURICULAR DERECHO PROYECCIÓN PA

• Normalmente se mide:

• Trazando una línea vertical

para vertebral derecha

• Otra línea horizontal hasta el

extremo las prominente

• ADULTOS: 2.5cmm
• NIÑOS: 2cm

Rafael Valecillos Valecillos. Radiologia Cardiovascular. 2002;4:55-66.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 EPIDEMIOLOGÍA

• En EE. UU. y otros países desarrollados, la prevalencia de hipertensión

aumenta con la edad, creciendo exponencialmente después de los 30 años.

• La PA elevada sigue siendo la PRIMERA Causa de muerte a nivel mundial, y

Representa 10.4 millones de muerte al año

• Más del 40% de los adultos de raza negra no hispanos de EE.UU tienen
hipertensión

• El 90-95% de los pacientes hipertensos no tienen una causa única reversible y

aparente de la elevación de la PA, de ahí el término de hipertensión primaria.

• En tomo a los 75 años, casi el 90% de los sujetos en EE.UU tendrá hipertensión
 INTRODUCCIÓN
DEFINICIÓN

Se define cuando la presión arterial sistólica (PAS) de una persona en el

consultorio o clínica es ≥140 mm Hg y / o su presión arterial diastólica (PAD) es
≥90 mmHg después de repetidas evaluaciones.

JOVENES ADULTOS ANCIANOS

Guía ESC/ESH 2018 sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial

 INTRODUCCIÓN

DEFINICION DE PATRONES DE PA
Normotensión: Valores de PA dentro de intervalo de la normalidad en lecturas
ambulatorias y en consulta

Hipertensión sostenida: Es cuando las lecturas de PA son elevadas tanto en mediciones

en consulta como ambulatoria.

Hipertensión enmascarada: Cuando las lecturas de PA son normales en consulta y

elevadas en medidas ambulatorias.

Hipertensión
Efecto de batadeblanca:
bata blanca: Losdevalores
Se habla efectode
dePA sonblanca
bata elevados en consulta
(EBB) cuando, yennormales en
la consulta
mediciones ambulatorias.
médica, la PAS y la PAD exceden en 20 mmHg y/o 10 mmHg respectivamente, a la PAS
y PAD registradas fuera del ambiente hospitalario.
Séptimo Reporte del Comité Nacional para la Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial (JNC 7)
 CLASIFICACIÓN
  ESC 2018 BHS 2011 AHA (JNC8)
International
    Society of Hypertension
  Global  
PA IDEAL ≤140/90mmHg ≤130/80mmHg ≤140/90mmHg
Hypertension
Si tolera ≤130/80mmHg (ISH) 2020
  Optima:    
  ≤120/80mmHg    
  Normal: Normal:  
120-129/ PAD 80- ≤120/80mmHg  
CLA 84mmHg Elevada: Estadio 1: 140/90mmHg
Estadio 2: 160/100mmHg
Normal Alta: 120-129/ PAD ≤
SIFI 130-139/ PAD 85- 80mmHg Estadio 3 o Severa:
90mmHg Estadio1: ≥180/110mmHG
CACI Grado 1: 130-139/ PAD 80-

ON 130-159/ PAD 90-

99mmHg
89mmHg
Estadio2:
Grado 2: ≥140/90mmHg
160-179/ PAD 100-
109mmHg
Grado 3:
≥ 180/ PAD 110mmHg
PAS aislada:
PAS ≥ 140 PAD:
≤90mmHg

Octavo Reporte del Comité Nacional para la Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial (JNC 8)
Guía ESC/ESH 2018 sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial
FACTORES DE
 EVALUACION INCIAL DEL PACIENTE HIPERTENSO

Medición de la PA

Evaluacion del Riesgo CV

Detección de formas
secundaria

Ronald G. V. (2016). Hipertensión sistémica: Mecanismos y diagnóstico. En Braunwald, E. (Ed). Tratado de Cardiología. Décima edición.
Guía ESC/ESH 2018 sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial
 EVALUACION INICIAL : MEDICION DE LA PA

¿COMO SE MIDE?
RECOMENDACIONES

• Habitación tranquila con temperatura confortable.

• Antes de las mediciones: evite fumar, cafeína y ejercicio durante 30 minutos; vejiga
vacía permanezca sentado y relajado durante 3 a 5 min.
• Ni el paciente ni el personal deben hablar antes, ni durante las mediciones.
• El paciente debe estar sentado: el brazo descansa sobre la mesa con la mitad del brazo
al nivel del corazón; respaldo apoyado en la silla; piernas sin cruzar y pies planos en
el piso.
• Brazalete adecuado
• A 2 Cm del Pliegue Humeral
• Se deben tomar 3 medidas con 1 minuto entre ellas. Deseche la primera y Calcule el
promedio de las últimas 2 mediciones.
 EVALUACION INICIAL : MEDICION DE LA PA
PRESION ARTERIAL
¿COMO SE MIDE?

Se debe realizar con Dispositivo de

brazalete electrónico validado
(oscilométrico). Las listas de dispositivos
electrónicos precisos para la medición de
la PA en el consultorio, el hogar y la
cirugía ambulatoria en adultos, niños y
mujeres embarazadas están disponibles
en stridebp.org
ALTERNATIVAMENTE
METODO AUSCULTATORIO
 Medición de la PA
2. Fuera de la consulta
► AMPA

1. Debe medirse por al menos 3 días, preferiblemente 7 días, por

la mañana y por la noche.
2. Habitación cómoda, con el paciente sentado con espalda y
brazo apoyados, después de 5min de reposo
3. Se realizarán 2 mediciones cada vez, con 1-2 min de espera
entre mediciones.
4. La PA domiciliaria es la media de esas medidas excluyendo el
primer día de medición.

Guia de practica clinica de la ESH/ESC 2018 para el manejo de la hipertension arterial. Grupo de Trabajo para el manejo de la
hipertension arterial de la Sociedad Europea de Hipertension (ESH) y la Sociedad Europea de Cardiologia (ESC)
 Medición de la PA
2. Fuera de la consulta
► MAPA
1. La PA inicial medida por el MAPA y la medida por el operador no debe ser
mayor a 5mmHg.

2. Instrucciones:
• Realizar actividades diarias normales
• Abstenerse de ejercicio extenuante
• Al momento de inflar el manguito debe dejar de moverse, dejar de hablar,
mantener el brazo inmóvil y con el manguito a la altura del corazón
• Llevar registro de síntomas o eventos que puedan influir en la medición de la
PA
• Llevar registro de horas de medicación, comidas, acostarse y levantarse.

3. Los intervalos de medición son cada 30min

Guia de practica clinica de la ESH/ESC 2018 para el manejo de la hipertension arterial. Grupo de Trabajo para el manejo de la
hipertension arterial de la Sociedad Europea de Hipertension (ESH) y la Sociedad Europea de Cardiologia (ESC)
 Medición de la PA
2. Fuera de la consulta
► MAPA
PA Diurna
Cociente de PA
≥0% Riser noche/día debe ser
inferior a 0.9
Importante predictor de
eventos cardiovasculares
<10% No Dippers
>10-20% Dippers
70%
>20% Extremo Dipper
Guia de practica clinica de la ESH/ESC 2018 para el manejo de la hipertension arterial. Grupo de Trabajo para el manejo de la
hipertension arterial de la Sociedad Europea de Hipertension (ESH) y la Sociedad Europea de Cardiologia (ESC)
 EVALUACION INICIAL : MEDICION DE LA PA
International Society of Hypertension Global
Hypertension (ISH) 2020
Pruebas de Laboratorio

• Hemoglobina y hematocrito
• Glucosa plasmática en ayunas
• Colesterol sérico total, cLDL, cHDL
• Triglicéridos séricos en ayunas
• Electrolitos Séricos
• Acido úrico sérico
• Creatinina sérica
• Análisis de orina
Métodos Diagnósticos
ECG

RMN Cerebral ECOTT

GIM • Estrechamiento
• Presencia de arteriolar
Placa de
Hiperintensidades PWV
≥0,9mm • Crucesustancia blanca
arteriovenoso
GIM ≥1,5mm ≥10m/
• Microinfartos silentes
• Hemorragias retinianas s
(infartos
• Microaneurismaslacunares)
•Aumento focal 0,5mm
Microsangrados
• Exudados duros o algodonosos
Fondoscopia • Atrofia cerebral ECO Doppler
• Papiledema

Creatinina Sérica
TFGe
CAC
ITB
≤0,9
 TRATAMIENTO

CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

TRATAMIENTO NO
FARMACOLOGICO
Cambios en el estilo de Vida

DIETA DASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension

MODIFICACIÓN DEL ESTILO DE RECOMENDACIÓN REDUCCIÓN APROXIMADA
VIDA DE PAS
Reducción de Peso a un IMC de ≤25 kg/m2 Perder 5,1 kg disminuye 4,4 y 3,6
Perímetro abdominal de <94cm en mmHg
el hombre y <80cm en la mujer.

Dieta tipo DASH/Mediterranea Consumo abundante de frutas y 8-14mmHg

verduras y lácteos bajo en
grasas
Disminución total de la ingesta
de grasas saturadas

Reducción de Ingesta de Sal 2gr de sodio/día -5,4/-2,8 mmHg

5gr de sal/día
Actividad Física 30 minutos de ejercicio dinámico 4-9mmHg
moderado de 5 a 7 días y de
resistencia 2-3 días/semana

Moderación del Consumo de 14uds (varones) y 8 uds/semana 1,2/0,7mmHg

Alcohol (mujeres) (1 ud=125 ml de vino o
250 ml de cerveza

Abandono del cigarrillo

 TRATAMIENTO

Esencial
Reducir la presión arterial al menos 20/10 mm Hg para lograr idealmente
<140/90 mm Hg
Optimo
< de 65 años la PA objetivo es: < de 130/80 mm Hg si lo tolera pero no
menos de 120/70 mm Hg
> de 65 años la PA objetivo es:  < de 140/90 mm Hg si lo tolera pero
individualizar  cada caso, evaluar fragilidad, independencia, funcionalidad
y el contexto del paciente
Una vez se instaure manejo, se evaluara la meta al menos cada 3 meses.

OBJETIVOS DE PA
¿Cuándo comenzar el tratamiento farmacológico?
• Tratamiento antihipertensivo
HTA grado 2 o 3 • Intervención en el estilo de vida

HTA Grado 1 con • Intervenciones en el estilo de vida

riesgo CV alto o • Tratamiento farmacológico
daño orgánico
• Intervencion en el estilo de vida
HTA Grado 1 con • Si no control iniciar tratamiento
riesgo CV bajo farmacológico 3-6 meses después
HTA Normal-Alta y
riesgo CV bajo- • Intervenciones en el estilo de vida
moderado
HTA en mayores y • Inicie tratamiento farmacológico
ancianos • ≥140/90mmHg en mayores de 65 años
• ≥160/90mmHg en mayores de 80 años
International Society of Hypertension Global
Hypertension (ISH) 2020

ARA II – IECA + BCC

ARA II – IECA + BCC

ARA II – IECA + BCC + Tiazida Like

ARA II – IECA + BCC + Tiazida Like

+ Espironolactona
 Tratamiento Farmacológico

Diuréticos
Tiazídicos

Bloqueadores alfa, Beta

BCC Fármacos de acción
central bloqueantes
Antagonistas del
receptor de
mineralocorticoides

ARAII IECAS

Guia de practica clinica de la ESH/ESC 2018 para el manejo de la hipertension arterial. Grupo de Trabajo para el manejo de la
hipertension arterial de la Sociedad Europea de Hipertension (ESH) y la Sociedad Europea de Cardiologia (ESC)
 Combinaciones Terapéuticas

Guía de practica clínica de la ESH/ESC 2013 para el manejo de la hipertensión arterial

 EMERGENCIA

Las emergencias hipertensivas son situaciones en las que la

HTA grave (grado 3) se asocia con daño orgánico agudo, que
suele poner en riesgo la vida y requiere una intervención
inmediata pero cuidadosa para reducir la PA, normalmente
con tratamiento intravenoso.

URGENCIA
El termino ≪urgencia hipertensiva≫ se ha empleado para
describir la HTA grave en pacientes que se presentan en el
servicio de urgencias sin evidencia clínica de daño orgánico
agudo.
 Manejo Agudo
Reducir las cifras de PA de forma gradual: 25% en
SIN Daño De Órgano Diana un periodo de 24-48 horas, o conseguir una PAD en
torno a 100-105 mmHg

Si no hay manifestaciones clínicas que obliguen a una reducción

rápida de la TA, y existe la posibilidad, se debe emplear la VO. La
VSL no parece tener ninguna ventaja sobre la VO.

Optimizar tratamiento antihipertensivo en pacientes hipertensos

previos, tratados o no, e iniciarlos en aquellos sin antecedentes de HTA
donde persista las cifras tensionales elevadas
ESC Council on hypertension position document on the management of hypertensive emergencies 2018 Bert-Jan H. van den Born (chair)1 *, doi:10.1093/ehjcvp/pvy032, e European
Society of Cardiology. All rights reserved. VC The Author(s) 2018
 Manejo Agudo
Emergencia Hipertensiva
El tratamiento en pacientes con una emergencia hipertensiva es
impulsado por el tipo de daño orgánico hipertensivo. 

UBICACIÓN DEL PACIENTE:

• UNIDAD DE TRAUMA SHOCK
• UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
• UNIDAD DE CUIDADOS INTERMEDIOS
MONITOREO:
• MONITOR CARDIACO
• MONITOR DE PRESION ARTERIAL CON CONTROL CADA 5
MINUTOS LUEGO CADA 15 A 30 MINUTOS
• ELECTROCARDIOGRAMA SERIADO
• PARACLINICOS SERIADOS
Crisis Hipertensiva Tipo EMERGENCIA
Encefalopatía
hipertensiva, AIT
ECV Isquémico o
Edema Agudo de Hemorrágico
Pulmón
Ángor
SCA
Injuria Renal

Eclampsia Disección
Aortica
Crisis Hipertensiva Tipo EMERGENCIA
DISMINUCION DE LAS CIFRAS DE PRESION ARTERIAL DEBE REALIZARSE DE
FORMA RAPIDA, GRADUAL Y PARCIAL LLEVANDO LOS NIVELES DE PA A
VALOR CONSIDERADO COMO NIVEL SEGURO DE LA PA PARA ASI LIMITAR EL
DANO A ORGANO DIANA

✔ DIMINUIR LA PAM ENTRE 20% AL 25% MAXIMO DEL VALOR INICIAL

EN UN LAPSO DE MIN-2H
✔ DISMINUIR LA PAD 10%-15% CON FINALIDAD DE ALCANZAR CIFRAS DE
PAD 100-110mmHg
✔ POSTERIORMENTE DISMINUIR LA CIFRAS DE PA A 160/100 mmHg EN
HORAS SUBSIGUIENTES (2-6 HORAS ).

DEBE EVITARSE DISMINUCIONES EXCESIVAS DE PRESION ARTERIAL QUE

PUEDEN OCASIONAR ISQUEMIA RENAL, CEREBRAL O CORONARIA
• IECA
▪ Captopril: 25 mg TID o 50 mg TID (150 mg/dia)
▪ Enalapril: 10 mg BID o 20 mg BID (40 mg/dia)
▪ Lisinopril: 10 mg OD (40 mg/dia)
▪ Ramipril: 2.5 mg OD (10 mg/dia)
• ARA II
▪ Losartan potasico: 50 mg OD o BID (100mg/dia)
▪ Valsartan: 80 mg OD (320 mg/dia)
▪ Candesartan: 8 mg OD (32 mg/dia)
▪ Irbesartan: 150 mg OD (300 mg/dia)
• DIURETICOS TIAZIDICOS Y TIAZIDA LIKE
▪ Clortalidona: 12.5 mg OD (50 mg/dia)
▪ Indapamida: 1.5 mg OD (3 mg/dia)
▪ Hidroclorotiazida 12.5 mg OD (50 mg/dia)

• DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO

▪ Espironolactona: 25 mg OD (50 mg/dia)
▪ Eplerenone: 25 mg OD (100 mg/dia)
• CALCIOANTAGONISTAS
▪ Amlodipina 5 mg TID (10 mg/dia)
▪ Nifedipina: 10 mg TID (30 mg/dia)
▪ Nifedipina LP: 30 mg OD (60 mg/dia)

• BETABLOQUEANTES (Angina, taquicardia, IC)

▪ Atenolol* 50 mg OD (100 mg/dia)
▪ Bisoprolol*: 1.25 mg OD (10 mg/dia)
▪ Metoprolol*: 50 mg OD (100 mg/dia)
▪ Nevibolol*: 2.5 mg BID (10 mg/dia)
▪ Propanolol: 20 mg TID (320 mg/dia)
 17 de Mayo
Día Mundial de la Hipertensión
Arterial
 Definición
Es un síndrome clínico, caracterizado por un conjunto de síntomas y signos
secundarios a una alteración estructural o funcional del corazón que resulta
en presiones intracardiacas elevadas y/o un inadecuado gasto cardiaco en
reposo y/o en ejercicio

European Heart Journal (2021) 42, 35993726 ESC GUIDELINES doi:10.1093/eurheartj/ehab368

 Epidemiología

La prevalencia de la IC parece ser el 1-2

% de los adultos.
La prevalencia aumenta con la edad,
alrededor del 1% para los menores de 55
años y >10% en los mayores de 70 años.
26 millones de personas en el mundo
padecen de Insuficiencia Cardiaca
El riesgo de padecer Insuficiencia
Cardiaca a lo largo de la vida es del 20%
European Heart Journal (2021) 42, 35993726 ESC GUIDELINES doi:10.1093/eurheartj/ehab368
 Causas

Cardiopatía isquémica

Cardiopatía hipertensiva

Enfermedad valvular

Cardiopatía congénita

Taquimiocardiopatías

Infecciones
European Heart Journal (2021) 42, 35993726 ESC GUIDELINES doi:10.1093/eurheartj/ehab368
 Clasificación

European Heart Journal (2021) 42, 35993726 ESC GUIDELINES doi:10.1093/eurheartj/ehab368

 Fisiopatología
Betabloqueantes
Afectación
Cardiaca

α1 β1
Disminución del
GASTO CARDIACO
GC = VS x FC

Activación del
Vasoconstricción Periférica SNS Frecuencia Cardiaca
HTA Contractilidad
Hipoperfusión periférica Taquicardia
RVP GC
Hipertrofia
Consumo miocárdico de oxígeno
Poscarga
Daño miocárdico
 Fisiopatología
Volemia Afectación
Ingurgitación yugular Cardiaca
Disnea
Estertores pulmonares
Derrame pleural Disminución del
Edema periférico
GASTO CARDIACO
GC = VS x FC
Ascitis
Hepatomegalia
Plenitud abdominal
Activación del SRAA
ISGLT2
IECAS/ARAII ARM
Secreción de
Receptores AT1 Eje Arginina-Vasopresina
Aldosterona
Diuréticos
 Fisiopatología
Afectación
Cardiaca

Disminución del
GASTO CARDIACO
GC = VS x FC

Péptidos
Natriuréticos
Neprilisina
Antagoniza el SRAA
ARNI Vasodilatación
Sacubitrilo-Valsartan Natriuresis
Diagnóstico y Tratamiento
 Signos y Síntomas

European Heart Journal (2021) 42, 35993726 ESC GUIDELINES doi:10.1093/eurheartj/ehab368

 Diagnóstico

European Heart Journal (2021) 42, 35993726 ESC GUIDELINES doi:10.1093/eurheartj/ehab368

 Tratamiento

European Heart Journal (2021) 42, 35993726 ESC GUIDELINES doi:10.1093/eurheartj/ehab368

 Tratamiento

European Heart Journal (2021) 42, 35993726 ESC GUIDELINES doi:10.1093/eurheartj/ehab368

MUCHAS
GRACIAS
DIABETES
 DIABETES

EPIDEMIOLOGIA

▪ PANDEMIA MUNDIAL

▪ 25% de la población mundial en el 2050 padecerá de Diabetes mellitus.

▪ Enfermedad global cardiovascular

▪ Cardiólogo – Internista/Diabetologo - Nefrólogo

 DIABETES

Clasificacion

▪ DM1: Se produce por un deficit total de insulina en el

organismo secundario a una destruccion autoinmune de
las celulas β
▪ DM2: Se procude debido a una perdida progresiva de
secresion de insulina por parte de las celulas β relacionado
por una resistencia a la insulina cronica.
▪ Diabetes gestacional: es la diabetes dx en el 2do o 3er
trimestre del embarazo en una paciente que no tenia el
diagnostico antes de la gestacion.
 DIABETES

Criterios Diagnosticos

Glucosa en ayunas >126 mg/dL (7.0 mmol/L)

Con mínimo 8 horas de ayuno.

Glucosa post carga (75gr glucosa anhidra disuelta en

agua) >200 mg/dL (11.1 mmol/L)

HbA1c > 6.5% (48 mmol/L) 🡪 actualmente no recomendado en nuestro

país.
 DIABETES

Criterios Diagnósticos
Síntomas de hiperglucemia y 1 glucosa en ayunas al azar
>200 mg/dL (dx confirmado).

Si tiene la glucosa en ayunas normal pero una prueba de

tolerancia alterada 🡪 se debe repetir el examen.
Si esto se invierte 🡪 diagnostico de DM.
 DIABETES

Pre-Diabetes
Glucosa en ayunas 🡪 100-125 mg/dL o una glucosa post
carga 140-199 mg/dL

Cambios en el estilo de vida

Realizar glucosa basal y PC anualmente.
 DIABETES

Tratamiento
▪ Todo paciente debe hacer modificaciones de estilos de
vida:
Disminuir de peso, realizar actividad física, aumentar la
ingesta de fibra en la dieta diaria.
 DIABETES

TRATAMIENTO
▪ FARMACOLOGICO

METFORMINA (Medicamento de 1ra elección en DM2)

Disminuye la mortalidad CV, Insuficiencia cardiaca además

de la progresión de HVI.
 DIABETES

TRATAMIENTO
▪ FARMACOLOGICO

METFORMINA
Liberación prolongada (Glucofage XR o Canfir)
500mg 750 mg 1000 mg

O presentación de 500 mg 750 mg 850 mg ó 1000mg (clorhidrato) se debe indicar cada 12h.

Máxima dosis diaria: 2000 mg/dia.

 DIABETES

TRATAMIENTO
▪ FARMACOLOGICO

METFORMINA

CONTRAINDICACIONES:
Pacientes con ERC (TFG <30 ml/min/1.73m2)

Efectos adversos: diarrea.

 DIABETES

METAS EN EL TRATAMIENTO
Glucosa basal 100-130 mg/dL
Glucosa post pandrial <180 mg/dL

Colesterol total <200 mg/dL

LDLc <100 mg/dL óptimo <70 mg/dL
PAS <130 mmHg pero >120 mmHg
PAD <80 mmHg
Siempre llegar al peso ideal
ENERO 2021
 EPIDEMIOLOGÍA
• Tanto la Organización Mundial de la Salud (OMS) como los Indicadores Básicos de
Salud de las Américas determinan el creciente aumento de las enfermedades crónico-
degenerativas conocidas como enfermedades no transmisibles en la población local,
internacional y mundial.

• Las enfermedades no transmisibles (ENT) matan a 41 millones de personas cada año,

lo que equivale al 71% de las muertes que se producen en el mundo.

• Reportes estadísticos a nivel mundial revelan que en la población general el 32% de

los casos con dislipidemia se registra en hombres y el 27% en mujeres, siendo más
frecuente en hombres mayores de 45 años y en mujeres mayores de 55 años.

• Estudios realizados por la Organización Mundial de la Salud (OMS) afirman que para el
año 2030 la mortalidad por enfermedades cardiovasculares aumentará
ponderablemente
EPIDEMIOLOGÍA

FUENTE: Guia ESC/EAS 2019 Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiologia (ESC) y la European Atherosclerosis Society (EAS) sobre el mianejod e las Dislipemias
EPIDEMIOLOGÍA
CARMELA (Cardiovascular Risk Factor Multiple
Evaluation in Latin America) evaluó a 11.550 sujetos
de ambos sexos (25-64 años) en siete grandes
ciudades de América Latina

Prevalencia de dislipidemia (Barquisimeto) fue 75,5%

(H) y 48,7% (M).
Schargrodsky H, Hernández R, CARMELA: assessment of cardiovascular risk in seven Latin
American cities. Am J Med 2008;121:58-65.
Que plantean de nuevo estas guías 2019:
• Se favorece el uso de imágenes diagnósticas para establecer el riesgo cardiovascular. La
evaluación de la placa aterosclérotica (carótida o femoral) con ultrasonografía debe
considerarse como un modificador de riesgo en individuos de bajo a moderado riesgo.

• En pacientes con alto riesgo y triglicéridos entre 135-499 mg/dl a pesar de tratamiento
con estatinas, debe considerarse asociar ácidos grasos poliinsaturados
(eicosapentaenoico 2 gm/dia).

• El tratamiento con estatinas se recomienda para prevención primaria de acuerdo al nivel

de riesgo en adultos de <75 años.

• En pacientes con DM tipo 2 de muy alto riesgo se recomienda una reducción >50% de la
línea de base y un LDL objetivo <55 mg/dl. En aquellos de alto riesgo la recomendación
en cuanto a línea de base se mantiene con LDL objetivo <70 mg/dl. Las estatinas se
recomiendan en DM tipo 1 en muy alto riesgo.
 Los Lípidos.
Son una gran fuente de energía para el organismos e
imprescindibles para la absorción de algunas vitaminas, síntesis
de hormonas y la formación de membranas celulares.

Ácidos Grasos
Saturados Ácidos grasos
insaturados
¿Qué es el colesterol?

Sustancia similar a la grasa e indispensable para la vida. Se encuentra en las

membranas celulares de nuestros organismos, desde el sistema nervioso al hígado y al
corazón. El cuerpo necesita colesterol para fabricar hormonas, ácidos
biliares, vitamina D, y otras sustancias. Sin embargo, el aumento del colesterol
en la sangre y su depósito en las arterias puede ser peligroso y producir
ateroesclerosis (estrechamiento o endurecimiento de las arterias por depósito de
colesterol en sus paredes).

¿Dónde se produce el colesterol?

Una parte importante del colesterol de nuestro organismo se produce en el hígado. El
resto es aportado a través de la dieta y del colesterol presente en la bilis, parte del cual
se vuelve a absorber en el intestino.
Colesterol, ¿bueno o malo?

El colesterol es insoluble en los medios acuosos, por lo que se transporta en las

lipoproteínas, constituidas por una parte lipídica o acuosa y otra proteica. Existen dos
tipos diferentes de lipoproteínas que trasportan el colesterol en la sangre:

Lipoproteínas de baja densidad o LDL, que también se conocen como colesterol

“malo”. Son las lipoproteínas encargadas de transportar el colesterol a los tejidos para su
utilización, incluyendo las arterias. La mayor parte del colesterol en sangre es colesterol LDL
(c-LDL). Cuanto mayor sea el nivel de colesterol LDL en sangre, mayor es el riesgo de
enfermedad cardiovascular.

Lipoproteínas de alta densidad, o HDL, también conocidas como colesterol

“bueno”, porque son las encargadas de recoger el colesterol de los tejidos y transportarlo al
hígado para su eliminación a través de la bilis. Un nivel bajo de colesterol HDL (c-HDL)
aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular.
¿Qué son los triglicéridos?
Son grasas que se encuentran en determinados alimentos y
también se producen en el hígado. Los triglicéridos circulan en la
sangre mediante unas lipoproteínas que se producen en el intestino y
en el hígado y se transportan a los tejidos donde se utilizan como una
reserva de energía para cubrir las necesidades metabólicas de los
músculos y el cerebro.
 DISLIPIDEMIAS

Es el aumento de la concentración plasmática de Lípidos en la sangre

 CLASIFICACIÓN

• Hipercolesterolemia aislada: aumento del colesterol total a expensas del

colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (C-LDL).

• Hiperlipemia mixta: aumento del colesterol total y los triglicéridos.

• Hipoalfalipoproteinemia: disminución del colesterol de las lipoproteínas

de alta densidad (C-HDL).

Fernando D. Brites. Clasificación y diagnóstico bioquímico de las dislipemias. Consenso del Consejo Argentino de Aterosclerosis y Trombosis “.Diagnóstico y tratamiento de los factores lipídicos que modifican el riesgo
cardiovascular. RevArgent Cardiol 2006;74(1):1–13.
 CLASIFICACIÓN

Fernando D. Brites. Clasificación y diagnóstico bioquímico de las dislipemias. Consenso del Consejo Argentino de Aterosclerosis y Trombosis “.Diagnóstico y tratamiento de los factores lipídicos que modifican el riesgo
cardiovascular. RevArgent Cardiol 2006;74(1):1–13.
 CLASIFICACIÓN

Fernando D. Brites. Clasificación y diagnóstico bioquímico de las dislipemias. Consenso del Consejo Argentino de Aterosclerosis y Trombosis “.Diagnóstico y tratamiento de los factores lipídicos que modifican el riesgo
cardiovascular. RevArgent Cardiol 2006;74(1):1–13.
 HIPERCOLESTEROLEMIA

MANIFESTACIONE
S CLINICAS

Fernando D. Brites. Clasificación y diagnóstico bioquímico de las dislipemias. Consenso del Consejo Argentino de Aterosclerosis y Trombosis “.Diagnóstico y
tratamiento de los factores lipídicos que modifican el riesgo cardiovascular. RevArgent Cardiol 2006;74(1):1–13.
HIPERCOLESTEROLEMIA
 RIESGO CARDIOVASCULAR TOTAL
El riesgo CV se refiere a la probabilidad de que una persona sufra un evento CV ateroesclerótico
mortal o no mortal en un periodo de tiempo definido. El riesgo CV total incluye el efecto combinado de
diversos factores de riesgo en el cálculo de riesgo

❖ La enfermedad cardiovascular mata a más de 4 millones de personas

en Europa cada año, > prevalencia en mujeres (55%]) que
varones(45%).

❖ las muertes CV antes de los 65 años son más frecuentes en hombres.

La prevención es el conjunto coordinado de acciones poblacionales o individuales, con el objetivo de

eliminar o minimizar el impacto de las ECV y la discapacidad asociada.

Sobrevivir a un 1er episodio de ECV, confiere alto riesgo de recurrencias; sobre todo si prevalecen factores de
riesgo (DM, obesidad, hiperlipemia e HTA).
La prevención se debe realizar a nivel de la población general mediante (promoción de hábitos de vida saludables)
e individual haciendo frente a un estilo de vida y reduciendo los factores de alto riesgo.
FUENTE: Guia ESC/EAS 2019 Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiologia (ESC) y la European Atherosclerosis Society (EAS) sobre el mianejod e las Dislipemias
FUENTE: Guia ESC/EAS 2019 Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiologia (ESC) y la European Atherosclerosis Society (EAS) sobre el mianejod e las Dislipemias
FUENTE: Guia ESC/EAS 2019 Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiologia (ESC) y la European Atherosclerosis Society (EAS) sobre el mianejod e las Dislipemias
FUENTE: Guia ESC/EAS 2019 Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiologia (ESC) y la European Atherosclerosis Society (EAS) sobre el mianejod e las Dislipemias
FUENTE: Guia ESC/EAS 2019 Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiologia (ESC) y la European Atherosclerosis Society (EAS) sobre el mianejod e las Dislipemias
 TRATAMIENTO

FARMACOS

INHIB. ABSORCIÓN DE
ESTATINAS INHIB. P
COLESTEROL

FUENTE: Guia ESC/EAS 2019 Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiologia (ESC) y la European Atherosclerosis Society (EAS) sobre el mianejod e las Dislipemias
FUENTE: Guia ESC/EAS 2019 Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiologia (ESC) y la European Atherosclerosis Society (EAS) sobre el mianejod e las Dislipemias
FUENTE: Guia ESC/EAS 2019 Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiologia (ESC) y la European Atherosclerosis Society (EAS) sobre el mianejod e las Dislipemias
FUENTE: Guia ESC/EAS 2019 Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiologia (ESC) y la European Atherosclerosis Society (EAS) sobre el mianejod e las Dislipemias
FUENTE: Guia ESC/EAS 2019 Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiologia (ESC) y la European Atherosclerosis Society (EAS) sobre el mianejod e las Dislipemias
GRACIAS.